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Hiperadrenocorticismo por adenoma cortical adrenal en un canino: Cuando el trabajo en equipo salva vidas. 

PALABRAS CLAVE >  Hiperadrenocorticismo > adenoma cortical > cortisol > prúrito > corticoides

Jorge Guzmán Rodríguez 1,5  

Renato Ordoñez Palacios 2,3,5

Diego Dacak Aguilera 3,4,5

1. MVZ, Posgrado Dermatología Clínica, MSc (c) Ciencias Veterinarias del Trópico, Miembro ACDV*. 

CV Animal House; Cartagena, Colombia. 

2. MV, Animalopolis Hospital Clínica Veterinaria, Guayaquil. 

3. Miembro SLDV**. 4. Clínica Veterinaria Tacuary, Paraguay. 

5. Miembro Del Grupo de Estudio Dermatológico Veterinario CEP.

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Introducción

Reporte de caso de un canino que llega a consulta por presentar pústulas, collaretes epidérmicos, costras, úlceras, marcada pérdida de grasa corporal, nivel de prurito 6/10. El paciente reporta polifagia, poliuria, polidipsia relacionado a los corticoides que le administraron. Se realizaron varios exámenes complementarios, entre ellos pruebas rápidas dermatológicas y Hemograma y bioquímica completa; a través de la ecografía Abdominal se observó la adrenal derecha de tamaño 0.5cm (normal) y la adrenal izquierda de 0.79 cm (tamaño aumentado) donde además, se observó una neoplasia; Se realizó una tomografía normal y contraste  para planificar la cirugía y evaluar la integridad de la aorta descendente ya que se procedió a realizar una  adrenalectomía para su posterior estudio histopatológico. En el reporte de hitopatología se apreció un tumor epitelial benigno deformando expansivamente el parénquima glandular adrenal que sugirieron como diagnóstico final Adenoma cortical adrenal. A los 40 días postquirúrgicos el paciente tuvo una mejoría en los signos clínicos generales y dermatológicos, prurito 0/10 y pelaje fuerte y brillante. 

Introducción

 

Presentación del caso clínico 

 

Anamnesis: Se presenta a consulta “Hatty”, canina de raza Mestiza, hembra, de 6 años, peso 21.5 Kgs, come alimento comercial (Fig. 1, 2, 3 y 4). Llega a consulta por “rascado, costras y caspa”. Como antecedente la paciente anteriormente ha sido revisada por varias veterinarias en las que se le ha recetado Cefalexina durante 30 días,  baños con shampoo a base de clorhexidina semanal, realizaron cambio de antibiótico al no ver mejoría (amoxicilina tabs) durante 30 días mas baños con shampoo de clorhexidina con respuesta parcial, luego se le recetó antimicóticos por 25 días, y  prednisolona tabletas (1mg/kg) durante 20 días con respuesta pobre.  

 

Examen Físico y dermatológico: Condición corporal 3/5, mucosas rosadas, TLLC 2 seg., temperatura: 38.4°C, signos vitales estables. Se observaron pústulas, collaretes epidérmicos, costras, úlceras, marcada pérdida de grasa corporal, nivel de prurito  6/10. (Fig. 1, 2, 3 y 4). El paciente reporta polifagia, poliuria, polidipsia relacionado a los corticoides que le administraron,  los signos clínicos empeoraron al suspender el corticoide (hace 10 días) 

 

Exámenes diagnósticos: 

 

Pruebas rápidas Dermatológicas: Raspados superficial y profundo negativos a ácaros. En la citología por impronta se observaron neutrófilos, cocos y figura de fagocitosis, esto indica una infección secundaria de la piel. El tricograma no arrojó cambios en médula, corteza y cutícula, las raíces se presentaron en Telogen en un 60%, Anagen y Catagen en un 40%. 

 

Hemograma y bioquímica completa: En el hemograma se observó anemia severa (Disminución en Hematocrito, Hemoglobina y  recuento de globulos rojos) microcítica hipercrómica, y marcada trombocitopenia (Tabla 1). Se realizó un examen inmunocromatográfico para enfermedades trasmitidas por garrapatas dando como resultado negativo.  En la bioquímica sanguínea se encontraron alteraciones como bajos niveles de glucosa, aumento severo (5 veces) de la fosfatasa alcalina y aumento de GGT (Tabla 2).  

Figura 1, 2, 3 y 4. Hatty, canina, hembra, mestiza. Presentó pústulas, collaretes epidérmicos, costras, úlceras, marcada pérdida de grasa corporal, Nivel de prurito  6/10. 

Ecografía Abdominal: Se observaron cambios a nivel del parénquima hepático, se evaluaron las adrenales; la adrenal derecha de tamaño 0.5cm (normal) y la adrenal izquierda de 0.79cm (tamaño aumentado) donde además, se observa una neoplasia (Figura 5, 6 y 7).  

Tabla 1 y 2. En el hemograma se observó anemia severa, y marcada trombocitopenia. En la bioquímica sanguinea se encontraron alteraciones como bajos niveles de glucosa, aumento severo (5 veces) de la fosfatasa alcalina y aumento de GGT. 

Figura 5, 6, 7 y 8  Se observaron cambios a nivel del parénquima hepático, se evaluaron las adrenalees; la adrenal derecha de tamaño 0.5cm (normal) y la adrenal izquierda de 0.79cm (tamaño aumentado) donde además, se observa una neoplasia.

Tomografía normal y contraste: La tomografía normal se realiza para planificar la cirugía y la tomografía  contrastada para evaluar la integridad de la aorta descendente (Figura 9,10 y 11). 

Figura 9, 10, 11 y 12. n la Figura 9 en la tomografia multislice se observa en la adquisición transversa a nivel del mesogastrio dorsal, una estructura redonda, ubicada lateral a la aorta y medial al riñon izquierdo (flechas de colores), con una densidad homogenea y similar al riñón, la cual aparenta presentar alta relación con la aorta. En la Figura 10 se observa en la tomografía multislice en la reconstrucción multiplanar dorsal se observa en la aorta capatacion del contraste la cual demuestra paredes íntegras, densidad de la glándula adrenal izquierda homogénea y sin captación de contraste uniforme. En la figura 11 en la tomografía de contraste en la reconstrucción multiplanar sagital se observa en el mesogastrio dorsal en la aorta captación de contraste uniforme la cual demuestra paredes integras, adrenal izquierda homogénea.  

Tratamiento y evolución: 

 

Tratamiento Quirúrgico: Después de firmarse el consentimiento informado por parte de los propietarios, se procede a realizar una  adrenalectomía para su posterior estudio histopatológico. Se cumplen con todas las normas de analgesia pre, intra y postquirúrgicas. La muestra constaba de un fragmento tejido bilobulado, que midió 1.1 x 2.8 cm. Al corte, deformando uno de sus polos se apreció una masa redondeada, multilobulada, que midió 0.9 cm de diámetro, sólida, café clara y blanda. (Figura 13 y 14). 

Figura 13 y 14. Procedimiento quirúrgico (adrenalectomía) para un posterior estudio histopatológico. 

En el reporte de histopatología se apreció un tumor epitelial benigno deformando expansivamente el parénquima glandular adrenal, derivado de la corteza adrenal, bien delimitado, que se extendía cerca de los bordes quirúrgicos examinados.  Estaba representado por una proliferación de células poligonales hinchadas, uniformes, de citoplasma vacuolado, similares a las células de las capas fascicular/reticular (corteza adrenal). Estaban dispuestas en patrón cordonal sobre un delicado estroma fibrovascular. Multifocalmente se apreciaron células hematopoyéticas y agregados de hemosiderófagos (Figura 15, 16, 17 y 18) Todas estas características hacen inferir que la neoplasia es un Adenoma cortical adrenal.

Figura 13 y 14. En la Figura 13 se observa un fragmento tejido bilobulado, que midió 1.1 x 2.8 cm. Al corte, deformando uno de sus polos se apreció una masa redondeada, multilobulada, que midió 0.9 cm de diámetro, sólida, café clara y blanda Figuras 14, 15, 16 se observa en el corte histopatologico que estaba representado por una proliferación de células poligonales hinchadas, uniformes, de citoplasma vacuolado, similares a las células de las capas fascicular/reticular (corteza adrenal). Estaban dispuestas en patrón cordonal sobre un delicado estroma fibrovascular. Multifocalmente se apreciaron células hematopoyéticas y agregados de hemosiderófagos. 

Luego de 20 días postquirúrgicos se realizaron exámenes hemáticos de control; El hemograma y el análisis de la bioquímica sanguínea arrojó valores dentro del rango normal. Se observó una disminución en la polidipsia/poliuria. Se prescribe baños médicados con shampoo a base clorexhidina cada 8 días para la piodermia superficial secundaria.  

 

Se cambia la dieta comercial económica por Proplan® Sensitive Skin, ya que se necesitaba una dieta de alta tolerancia con un nivel optimizado de ácidos grasos omega 3 y 6, vitaminas, antioxidantes, cobre y zinc, que reforzaran la protección de la piel y promovieran un pelaje más flexible y brillante. 

 

A los 40 días postquirúrgicos el paciente tiene una mejoría en los signos clínicos generales y dermatológicos, prurito 0/10 y pelaje fuerte y brillante (Figuras 19, 20 y 21). 

Discusión 

 

El HAC suele tener un inicio insidioso y progresivo. La mayoría de los propietarios interpretan los signos como consecuencia de la edad avanzada de sus mascotas.1 El desarrollo de signos clínicos de exceso de glucocorticoides depende de la gravedad y la duración de la exposición. Los efectos también varían entre los animales debido a las diferencias interindividuales en la sensibilidad al cortisol. La administración de corticosteroides causa una supresión rápida y sostenida del eje hipotalámico-hipofisario-adrenocortical. Dependiendo de la dosis y la actividad glucocorticoide intrínseca del corticosteroide, el programa y la duración de su administración, y la duración de su administración, y la preparación o formulación, esta supresión puede existir durante semanas o meses después del cese de la administración del corticosteroide.2  La historia clínica se relaciona con poliuria / polidipsia (PU / PD), polifagia, abdomen pendular, hematomas excesivos, jadeo, alopecia, hipertrofia del clítoris, atrofia testicular, estro, debilidad / letargo, intolerancia al ejercicio, atrofia muscular, obesidad. En el examen físico, el animal puede mostrar piel delgada, alopecia bilateral simétrica, hepatomegalia, pioderma, agrandamiento abdominal, hipertrofia del clítoris, atrofia testicular, hematomas, desgaste muscular, seborrea, calcinosis cutis, hiperpigmentación, comedones.3 La poliuria / polidipsia es la señal sistémica inicial más común y pueden preceder a los cambios cutáneos típicos de la enfermedad en aproximadamente 6 a 12 meses.4 El abdomen distendido se debe a la distribución de la grasa en diversas áreas del abdomen, hepatomegalia, aumento de la vejiga urinaria y debilidad de los músculos abdominales.5  

 

Las manifestaciones dermatológicas de la HAC canina incluyen alopecia, generalmente simétrica y bilateral, la cabeza y las extremidades generalmente se salvan, el pelo que queda queda opaco y seco. La piel del perro afectada por HAC es delgada, hipotónica, frágil, seca y poco elástica, flebitis, comedones, se observan hiperpigmentación cutánea, pioderma, atrofia dérmica, demodicosis secundaria y seborrea,4 algunos de los signos que presentaba nuestro paciente. 

 

El HAC, que ocurre naturalmente es una enfermedad de mediana edad para perros mayores, pero se puede observar en perros de 6 meses a 20 años. La edad media en el momento del diagnóstico es de 11 años, y casi todos los perros con HAC son mayores de 6 años. La incidencia es mucho mayor en perros que en humanos y gatos y se ha reportado que es de 1 a 2 casos por 1000 perros por año. No hay predilección sexual en perros con PDH. La enfermedad ocurre en todas las razas de perros, sin embargo, la PDH parece ser más común en perros pequeños (<20 kg), perros de caza, boxeadores, salchichas, pastores alemanes, poodles y terriers están sobre representados. El hiperadrenocorticismo dependiente suprarrenal (ADH) predomina en razas grandes (50% pesa> 20 kg), perros salchichas, pastores alemanes, labradores, caniches y terriers están sobre representados.2,6,7 

Figura 19, 20 y 21. Procedimiento quirúrgico (adrenalectomía) para un posterior estudio histopatológico. 

El diagnóstico de HAC se basa en la sospecha clínica de acuerdo con la historia y el examen clínico. Para la confirmación, se necesitan pruebas de laboratorio de rutina, como hemograma, bioquímica sérica, análisis de orina completos y cultivo de orina. Las pruebas de detección son componentes esenciales en el diagnóstico de HAC, sin embargo, no se deben usar solos, sino que se utilizan para confirmar la sospecha clínica del veterinario. La ecografía abdominal, la biopsia histopatológica de la piel, la tomografía computarizada y la resonancia magnética también son pruebas que ayudan a confirmar el diagnóstico. 5,7,8,9 En este caso se realizaron todas las pruebas disponibles.  

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Con frecuencia, los tumores de corteza adrenal pueden llegar a deformar notablemente la glándula, dando lugar a una asimetría, en forma y tamaño, entre la adrenal afectada y la contralateral. Además, los tumores adrenales tienden a invadir las estructuras próximas (vasos renales, vena frénico-abdominal, vena cava y/o tejidos blandos adyacentes).10 

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Conclusión

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En los últimos años asistimos a un considerable incremento en el diagnóstico de alteraciones en las glándulas adrenales del perro, y en menor medida del gato. La mayor supervivencia de nuestras mascotas, gracias a la implantación de programas preventivos y geriátricos y a la mejora en la nutrición de las mismas, junto con las posibilidades que nos ofrece el diagnóstico por imagen, a través de los nuevos procedimientos que van introduciéndose (ecografía, resonancia magnética y tomografía axial), nos permiten detectar precozmente cambios en la forma, tamaño y estructura de las glándulas adrenales que hace unos años no éramos capaces de descubrir hasta muy avanzado el problema o, en muchas ocasiones, eran hallazgos de necropsia.10

Referencias bibliográficas

​

  1. HERRTAGE, ME. Canine Hyperadrenocorticism. In: Mooney, CT e Peterson, ME. Eds. BSAVA Manual of Canine and Feline Endocrinology. 3ª ed. Gloucester, England: British Small Animal Veterinary Association.150-170, 2014. 

  2. Galac S., Reusch C.E., Kooistra H.S. & Rijnberk A. 2013. Adrenais. In: Rijnberk A. & Kooistra H.S. (Eds). Endocrinologia Clínica de Cães e Gatos. 2.ed. São Paulo: Roca, pp.101-165. 

  3. Gomes, L. A.; Lacerda, L. P. de. Pituitary-dependent hyperadrenocorticism in a shi tzu dog treated with twice-daily oral trilostane: a case report.. Ciências Agrárias, Londrina, v. 33, n. 5, p. 1937-1944, set./out. 2014 

  4. SCARAMPELLA, F. Alopécia Endócrina no Cão. Veterinary Focus, Boulogne, v.21, n.1, p. 40 - 46, 2011.   

  5. NELSON, R.W & COUTO, C.G. Disorders of Thyroid Gland and Disorders of the Adrenal Gland. Small Animal Internal Medicine. Fourth Edition. 2009. 

  6. MOURA, F.T.B. Hiperadrenocorticismo Canino: Abordagem Diagnóstica e Terapêutica. 91f. Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Medicina Veterinária no curso de Mestrado Integrado em Medicina Veterinário conferido pela Universidade Lusófona de Humanidades e Tecnologias. Faculdade de Medicina Veterinária, Lisboa, 2015DOERR, K. A.; OUTERBRIDGE, C. A.; WHITE, S. D.; KASS, P. H.; SHIRAKI, R.; LAM, A. T. ; AFFOLTER, V. K. Calcinosis cutis in dogs: histopathological and clinical analysis of 46 cases. Veterinary Dermatology, United Kigdom, v.24, p. 355 – 379, 2014. 

  7. Costa G, Araujo S, Junior F, De Lima A, Viana D, Monteiro J. A clinical and diagnostic approach of a dog with hyperadrenocorticism and hypothyroidism related: Case report.  Revista Brasileira de Higiene e Sanidade Animal (v.10, n.4) p. 772 – 780, out - dez (2016) 

  8. P. Deluchi, G.R. Ledur, S.P. Pavarini & A.G. Pöppl. 2018. Granulosa Cell Tumor Associated with Occult Hyperadrenocorticism in a Yorkshire Terrier Bitch. Acta Scientiae Veterinariae. 46(Suppl 1): 320.                           

  9. A. Loste, M. Borobia-Frías, S. Villanueva, M. Borobia y M.C. Marca. Masas adrenales en perro y gato: aproximación diagnóstica y manejo clínico. Revista Argos. España p182185. 2016 

 

* Asociación Colombiana de Dermatología Veterinaria  

** Sociedad Latinoamericana de Dermatología Veterinaria 

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