Diagnóstico clínico y confirmación

 

Síndrome de Implantación Séptica Ocular con endoftalmitis y glaucoma secundario, derivados de arañazo de gato. 

 

Discusión

 

El trauma ocular es una de las patologías más comunes en la Medicina Veterinaria, cuya secuela común es endoftalmitis. La endoftalmitis se define como la inflamación de las túnicas internas del globo ocular, incluyendo al vítreo, pero sin extenderse a la esclera. El síndrome de implantación séptica es un tipo de uveítis facoclástica producido por un evento traumático que penetra la córnea o la esclera, atravesando la cámara anterior y causando una ruptura de la cápsula anterior del cristalino junto con la implantación de microorganismos, ocasionando una endoftalmitis supurativa con un absceso en el cristalino 1. El patrón de endoftalmitis asociado al síndrome séptico es asociado a la ruptura de la cápsula anterior del cristalino con la presencia de una reacción inflamatoria fibrino-supurativa distribuida dentro del cristalino 2. La reacción inflamatoria es diferente a la expresada en la uveítis facolítica (endoftalmitis linfoplasmocítica) asociada a cataratas hipermaduras. Actualmente se prefiere el término “Síndrome de implantación séptico” sobre el de “uveítis facoclástica” para evitar confusiones con la uveítis facolítica 3. 

 

La liberación repentina de proteínas del cristalino en la cámara anterior supera la tolerancia de los linfocitos T, ocasionando el establecimiento de una respuesta inflamatoria tanto celular como humoral, aunque en esta situación, se ha encontrado la presencia de bacterias en la corteza del cristalino después de la inoculación traumática, lo cual también influye en la reacción inflamatoria.

 

En una serie de casos (46 perros y 20 gatos) en los que se realizaron estudios histopatológicos a biopsias del globo ocular completo obtenidas entre el año 1998 y 2006, y que fueron procesadas en el Laboratorio de Patología Ocular Comparativa de Wisconsin (COPLOW, por sus siglas en inglés), se seleccionaron casos con signología específica de la colección del COPLOW siguiendo el siguiente criterio: Ruptura de la cápsula del cristalino, presencia de leucocitos dentro del cristalino y presencia de inflamación central, aunque no necesariamente delimitada en el cristalino. Después de revisar los estudios histopatológicos, se reportó que en el 70% de los casos revisados de gatos y en el 35% de perros se encontraron signos de uveítis. Se reportó la presencia de catarata en el 35% de los gatos y 28% de los perros. De igual manera se reportaron cambios estructurales compatibles con glaucoma en 60% de los gatos y 85% de los perros. Se encontraron alteraciones corneales secundarias a la uveítis en el 25% de los casos de felinos y en el 54% de los caninos. En el 100% de los casos se mostró la presencia de exudado inflamatorio en el área central del cristalino. También en todos los casos se encontró ruptura de la cápsula del cristalino con la degeneración de las fibras del mismo (catarata) y la presencia de un absceso en el cristalino con la presencia de neutrófilos diseminados en su corteza. El exudado inflamatorio estaba compuesto de neutrófilos degenerados y fibrina. También se reportó la presencia media a moderada de infiltrado linfoplasmocítico en el estroma del iris. En los casos, en los que se encontró la presencia de bacterias o estructuras fungales, se encontraron colonias embebidas en las fibras del cristalino, aisladas de los infiltrados inflamatorios. 

 

Se identificaron organismos infecciosos en el 70% de los casos de gatos y en el 65% de los perros. Los organismos encontrados fueron cocos Gram-positivos, bacilos Gram-positivos e hifas fungales. La duración de la presentación de la enfermedad desde el evento traumático hasta la resolución del problema (enucleación o evisceración) va de los 10 días a 1 año en los casos de gatos y de una semana a 8 meses en los casos de perros. Generalmente, existe un periodo de latencia entre la herida penetrante y el desarrollo de una endoftalmitis severa. 

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Debido al periodo que ocurre entre estos dos eventos suele ser largo, las características morfológicas de la afección incluyen lesiones que evidencian cronicidad tales como fibrosis y deposición de colágeno en asociación con sinequias posteriores, además del desarrollo de una membrana ciclítica de colágeno 2,3,4,5. Clínicamente este síndrome puede ser reconocido como una uveítis con progresión lenta y los signos clínicos incluyen la presencia de exudado fibrinoso en la cápsula del cristalino asociado a una catarata focalizada. Se puede visualizar contenido del mismo cristalino presente en la cámara anterior o adherido a la cápsula del cristalino 2. En humanos con una herida penetrante asociada a la ruptura del cristalino, el tratamiento estandarizado incluye la extracción temprana del cristalino y la instauración de un protocolo de antibiótico intracameral y sistémico. Si llega a instaurarse en animales de compañía, se puede esperar un buen pronóstico en cuanto a molestias oculares y a la conservación de la capacidad visual. Generalmente es recomendado que lesiones en el cristalino mayores a 1.5 mm de largo sean tratadas con el retiro del cristalino y se ha visto una mejor respuesta si el procedimiento se realiza hasta 3 días después del evento traumático 7. 

 

La evisceración se realiza en ojos que no son funcionales para la visión, pero se encuentran estructuralmente viables para alojar una prótesis intraocular 5. 

 

Se decide realizar este procedimiento en pacientes cuyos ojos no tienen signos de dolor, que no son viables en cuanto a la vía visual y que tienen un tamaño aproximadamente normal. En casos de ojo ciego con un estadio temprano de pthisis bulbi puede ser candidato a eviscerarse y colocar una prótesis intraocular de silicona para evitar la reducción del tamaño del globo en el futuro 8. La evisceración consiste en el remplazo de las estructuras intraoculares con una prótesis esférica de silicona del tamaño adecuado, dejando únicamente la túnica fibrosa. Las complicaciones que más comúnmente se presentan en este procedimiento son la dehiscencia de puntos de la herida escleral, infecciones intraesclerales, erosiones corneales y queratitis séptica 9. Como lo fue con nuestro paciente, ya que la erosión corneal que progresó a úlcera profunda consideramos tuvo varios factores, el primero la inflamación orbitaria que generó exoftalmia y lagoftalmía impidiendo la correcta humectación corneal, aunado a la deficiencia en la producción lagrimal. De la misma manera el no haber realizado la tarsorrafia temporal de manera temprana (terminando la cirugía) dejó una ventana abierta para esta complicación.