En la evolución de la enfermedad, se ven afectadas distintas funciones metabólicas y endócrinas que normalmente realiza el riñón que ya fueron descritas anteriormente1.
El manejo de pacientes con ERC incluye un tratamiento específico, tratamiento nefroprotector así como un tratamiento sintomático(2). El tratamiento específico se dirige hacia la causa que desencadena la ERC y resulta especialmente útil en los estadios iniciales de la enfermedad, ya que en ocasiones, permite retardar la progresión de la lesión renal. El tratamiento nefroprotector se dirige hacia el control de los factores que pueden contribuir a la progresión de la ERC, como: proteinuria, hipertensión arterial sistémica, hipertensión glomerular, alteraciones del metabolismo de minerales y fibrosis. El tratamiento sintomático permite controlar las complicaciones y signología asociadas a la progresión de la enfermedad.
Los signos clínicos aparecen sólo cuando el 67 - 75 % de la masa renal es no funcional. La poliuria y la polidipsia suelen ser los primeros signos clínicos, pero a veces se pasan por alto. En general se acepta que una gravedad específica sospechosamente baja de la orina y la azotemia (es decir, concentraciones plasmáticas de creatinina o urea por encima de los límites superiores de los intervalos de referencia) se observa una vez que se ha perdido al menos el 67 % y el 75 %, respectivamente, de la masa renal (Figura 1).
Tabla 1. Progresión de la enfermedad renal hacia el síndrome urémico. (3)
La detección de los pacientes en los primeros estadios de la enfermedad permite el inicio de acciones nefroprotectoras para retrasar el avance de la nefropatía y mejorar el tiempo de supervivencia y la calidad del vida del paciente.
Tratamiento Basado
en Evidencia
El tratamiento basado en evidencia tiene como objetivo optimizar el resultado clínico y la calidad de vida del paciente (4). Tradicionalmente, la mayoría de las decisiones terapéuticas tomadas por el clínico se basan en el conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad; ahora con la aplicación de un tratamiento basado en evidencia, se pretende que estas decisiones tengan en cuenta las evidencias que respalden la eficacia de un tratamiento antes de recomendar su aplicación. Para ellos, se ha propuesto un sistema que clasifique las evidencias en niveles de calidad de acuerdo a su aplicación clínica (Tabla 1). Los tratamientos con evidencias nivel I y II, son aquellos que tienen una base más sólida para su recomendación, y su aplicación se recomienda se priorice sobre aquellas terapias con evidencias más débiles.
Modificación de la dieta.
Modificar la dieta se recomienda implementarla al momento de confirmar la ERC; cuando se tengan resultados de una proteinuria persistente. Es importante considerar que el cambio de la dieta no debe ser por encima de los gustos del paciente. Una dieta de prescripción renal presenta un menor contenido de proteínas, fósforo y sodio; por otro lado cuenta con un aumento en la capacidad tampón de la dieta, fibra soluble, vitaminas del complejo B, antioxidantes, potasio; particularmente en dietas para gatos, y ácidos grasos omega 3(7).
“Los signos clínicos aparecen sólo cuando el 67 - 75 % de la masa renal es no funcional.”
Tabla 1. Clasificación de los niveles de evidencia en medicina veterinaria (5, 6)
La signología asociada a la hipocalemia incluye grados variables de debilidad muscular, dolor muscular, trastornos del ritmo cardiaco y alteraciones en la función renal (11,13). Por su parte, se ha comprobado que los suplementos de potasio en pacientes con ERC e hipocalemia, mejoran la función renal (5); por ello, particularmente a los gatos con ERC, se aconseja administrar potasio.
“La mediana de supervivencia de los perros alimentados con la dieta renal fue de 594 días, frente a los 188 días de los alimentados con la de mantenimiento.”
Es vital lograr el aporte de calorías requeridas diariamente para que el paciente no entre en catabolismo corporal; adicionar antioxidantes y suplementos si es necesario. No se recomienda adicionar medicamentos a la comida que puedan producir aversión por la ingesta voluntaria.
En un estudio, se demostró que el empleo de una dieta renal reducía en un 72% el riesgo de presentar una crisis urémica en pacientes con ERC IRIS2 III y IV, y prolongaba el tiempo hasta la presentación de la misma comparada con el empleo de una dieta de mantenimiento. La mediana de supervivencia de los perros alimentados con la dieta renal fue de 594 días, frente a los 188 días de los alimentados con la de mantenimiento. Los perros alimentados con la dieta renal sobrevivieron un mínimo de 13 meses más que los alimentados con la dieta de mantenimiento (8).
El mayor problema con el empleo de dietas de prescripción renal es su falta de palatabilidad; sobre todo en gatos. Para evitarlo, primero se recomienda corregir las complicaciones metabólicas además de que el cambio de dieta se debe realizar de manera gradual.
Disminuir la proteinuria.
Una vez que se confirme que hay proteinuria patológica de origen renal con una o varias evidencias, se recomienda tomar acción para disminuir dicha alteración. Una dieta de prescripción renal puede ser una de las medidas a tomar inicialmente además de la posible administración de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (iECA).
La proteinuria, es uno de los indicadores más precoces de la ERC aún en ausencia de azotemia o de la aparición de los primeros signos clínicos. El benazepril es considerado como la primera elección debido a que su eliminación es preferentemente hepática, lo que reduce posibles efectos adversos por acúmulo.
Es importante mencionar que el uso de antihipertensivos tipo iECA puede aumentar transitoriamente los niveles de urea y creatinina al iniciar el tratamiento; si este aumento supera el 20% se recomienda ajustar la dosis o suspender la medicación.
Modular la presión arterial
La hipertensión acelera mecanismos de desgaste renal y orgánico, además de poder lesionar órganos como el sistema cardio-vascular, retina o sistema nervioso.
Además de la recomendación de administrar iECA en perros como antihipertensivo o bloqueadores de canales de calcio en gatos, también se recomienda administrar una dieta baja en sodio. Únicamente la restricción de sodio, puede ser insuficiente, por lo que el empleo de fármacos como benazepril nuevamente es la primera elección por su mecanismo de eliminación.
Controlar las alteraciones de fósforo
La hiperfosfatemia puede presentarse de manera precoz por reducción de la depuración renal o bien, también terminal, por reducción en la activación de la vitamina D. La hormona paratiroidea (PTH) es uno de los principales elementos que generan un desbalance importante en el organismo a consecuencia de la hiperfosfatemia.
El control de los niveles de fósforo representa una de las partes más importantes del manejo de una ERC; esto es debido a la relación que se observa entre las altas concentraciones de fósforo y un incremento en la progresión de la enfermedad y su mortalidad (9). Un estudio realizado en gatos con ERC, concluyó que por cada unidad que aumentan los niveles de fósforo, el riesgo de muerte se incrementa un 11.8% (9). Estos efectos negativos son debido a que la retención de fósforo favorece el desarrollo de hiperparatiroidismo renal secundario y la formación de complejos Ca-P que precipitan en el intersticio renal provocando fibrosis intersticial y atrofia de los túbulos renales (10).
Se recomienda mantener los niveles de fósforo por debajo de 5 mg/dL. Inicialmente, se recomienda reducir el contenido de fósforo en la dieta mediante una dieta de prescripción renal; sin embargo, si el animal rechaza esta dieta o los resultados esperados no se observan en un periodo de 4 semanas, se recomienda el uso de agentes quelantes de fosfato intestinal como el carbonato de calcio (11).
Los quelantes de fosfato intestinal, añadidos a una dieta renal o de mantenimiento, pueden ser la única opción terapéutica en aquellos animales que rechazan cualquier tipo de alimentación.
Manejar las alteraciones de potasio
En pacientes con ERC es importante controlar los niveles de potasio pues tanto la hipocalemia como la hipercalemia, contribuyen al deterioro del paciente.
Hasta un 65% de los gatos con ERC pueden padecer hipocalemia; en el caso de los caninos la incidencia es alrededor de 14% (12). La hipocalemia puede aumentar la morbilidad, reduce la ingesta de alimento y lleva a debilidad muscular que puede llegar a ser extrema. Por otro lado, la hipercalemia, si bien es rara en la ERC, usualmente se acompaña de oligo-anuria (IRC agudizada o terminal).
Otras alteraciones
Se pueden encontrar otras alteraciones en pacientes con ERC como acidosis metabólica; la acidosis agrava las alteraciones de potasio y del metabolismo del calcio, por lo que puede acelerar la progresión de la enfermedad y los signos clínicos. Los potenciales efectos negativos de la misma incluyen agravamiento de los signos clínicos asociados al síndrome urémico y aceleración del deterioro de la función renal, incremento del catabolismo proteico y de la desmineralización ósea, disminución de la contractibilidad del miocardio e incremento de la venoconstricción. Durante un tiempo se recomendó el uso rutinario de agentes alcalinizantes vía oral (citrato potásico o bicarbonato sódico) para controlar la acidosis. (2)
Por otro lado, la prevención y el manejo de la anemia, que puede ocurrir por múltiples factores previos o adicionales a la deficiencia de eritropoyetina que genera una hipoplasia de la médula ósea de manera secundaria.
Está indicado que la anemia también puede contribuir a la progresión de la ERC debido al reducido aporte de oxígeno a nivel renal, promoviendo el desarrollo de hipoxia y la progresión de lesiones renales debido al estrés oxidativo (14).
Conclusión
Los tratamientos basados en evidencia tienen como objetivo la selección de los mejores argumentos científicos y clínicos para la resolución o el manejo de la enfermedad de una manera más eficiente. Para ello se requiere de la utilización de las evidencias más contundentes y disponibles en la toma de decisiones sobre el cuidado y el tratamiento de la enfermedad. Esta forma de manejar a los pacientes requieren de una revisión sistemática, evaluación y el uso de estas evidencias clínicas para facilitar la administración de un tratamiento óptimo a los pacientes, dejando de lado protocolos de tratamientos establecidos que no necesariamente nos brindan los mejores resultados.
La medicina basada en la evidencia es una combinación de principios y métodos. Cuando se pone en práctica, garantiza que las decisiones médicas, las directrices y la estrategia se basen en la mejor evidencia actual de los efectos de las distintas formas de tratamiento y de la asistencia sanitaria en general. En el caso de los medicamentos, se basa en gran medida en la información sobre la evaluación de los beneficios y los riesgos (eficacia y seguridad). El responsable de la toma de decisiones debe recurrir a los conocimientos derivados de su propia experiencia clínica y a la mejor evidencia de los estudios controlados y la investigación. Es importante combinar la experiencia clínica y los estudios controlados en el proceso de toma de decisiones. Sin la experiencia clínica, el riesgo asociado a un tratamiento determinado puede provocar efectos indeseables.
Bibliografía
-
Newkirk, KM, SJ Newman, LA White, BW Rohrbach, and EC Ramsay. Renal lesions of non-domestic felids. Vet. Pathol. 48: 698–705. 2011.
-
Polzin DJ, Osborne C.A, Ross S. Evidence-based management of chronic kidney disease. En: Bonagura JD, Twedt DC (eds). Current Veterinary Therapy XIV. St Louis, Saunders-Elsevier, 2008: 872-878
-
Lefebvre HP, Braun JP. Diagnóstico precoz de la insuficiencia renal crónica en el perro. Whaltham focus. Vol 15 No 1. 2005
-
Sackett DL, Straus SE, Richardson WS. Introduction. En: D. L. Sackett, S. E. Straus and W. S. Richardson (eds). Evidence-Based Medicine: How to Practice and Teach EBM. 2nd ed. Philadelphia, Churchill-Livingstone, 2000: 1-12
-
Roudebush P, Polzin DJ, Ross SJ, et al. Therapies for feline chronic kidney disease. What is the evidence? J Feline Med Surg. 2009; 11: 195-210
-
Roudebush P, Polzin DJ, Adams LG, et al. An evidence-based review of therapies for canine chronic kidney disease. J Small Anim Pract. 2010; 51: 244-252
-
Allen TA, Polzin DJ, Adams LG. Renal disease. En: Hand MS, Thatcher CD, Remillard RL and Roudebush P (eds). Small Animal Clinical Nutrition. 4th ed. Topeka, Mark Morris Institute, 2000:563-598
-
Jacob F. Polzin DJ, Osborne CA et al: Clinical evaluation of dietary modification for treatment of spontaneous chronic renal failure in dogs. J Am Vet Med Assoc 2002; 220:1163-1170.
-
Boyd LM; Langston K, Thompson K, et al. Survival in cats with naturally occurring chronic kidney disease (2000-2002). J Vet Intern Med 2008; 22:1111-1117
-
Polzin D, Osborne CA, Ross S. Chronic kidney disease. En: Ettinger SJ, Feldman EC (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine. 6th ed. Saint Louis, Elsevier Saunders. 2005; 1756-1785
-
Cortadellas O. Estadificación y manejo de la enfermedad renal crónica. En: Cortadellas O (ed). Manual de nefrología y urología clínica canina y felina. Zaragoza, Grupo Asís Biomedia SL. 2010 161-177
-
Segev G, Fascetti AJ, Weeth LP, et al. Correction of hyperkalemia in dogs with chronic kidney disease consuming commercial renal therapeutic diets by a potassium-reduced home-prepared diet. J Vet Intern Med. 2010; 24: 546-550
-
DiBartola S, Rutgers HC, Zack PM et al. Clinicopathologic findings associated with chronic renal disease in cats: 74 cases (1973-1984). J Am Vet Med Assoc 1987; 190:1196-1202
-
Rossert J, Froissart M. Role of anemia in progression of chronic kidney disease. Semin Nephrol. 2006; 26: 283-289
Signología y alteraciones en el organismo de un paciente con Enfermedad Renal Crónica. Tratamiento de Nefroprotección.
Parte II
PALABRAS CLAVE > Enfermedad Renal Crónica > azotemia > nefroprotección > síndrome urémico > proteinuria > acidosis metabólica
M en C. MVZ Angel Jiménez García de León
Gerente Técnico en Pequeñas Especies
Vetoquinol de México, S.A. de C.V.
Introducción
Como se menciona en la primera parte de esta entrega en el tomo anterior (1), generalmente la Enfermedad Renal Crónica (ERC) en el perro y el gato progresa desde una etapa inicial no azotémica hasta una etapa terminal con síndrome urémico que desenlaza en la muerte del paciente. En algunos casos, esta progresión ocurre muy rápidamente (semanas), mientras que en otros casos, la función renal se mantiene estable durante periodos más prolongados y progresa a los largo de varios años (1).
(1) Revista Vanguardia Veterinaria Edición Enero Febrero 2019.
