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CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN PERROS

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Mvz Mariana Albacete Orozco

Interna del Hospital Veterinario de Especialidades UNAM

Mvz Joaquín Aguilar Bobadilla

Jefe del Departamento de Medicina, Cirugía y Zootecnia para Pequeñas Especies, FMVZ UNAM

Diabetes Mellitus

 

Es una deficiencia del organismo por utilizar glucosa en los tejidos periféricos dependientes de insulina.

 

El páncreas endocrino está compuesto por los “Islotes de Langerhans” rodeados de células acinares con secreción exocrina.

 

Se identificaron 4 tipos de células en estos islotes:

 

  • Células alfa- secretoras de glucágon

  • Células beta- secretoras de insulina

  • Células delta- secretoras de somatostatina

  • Células F- secretoras de polipéptido pancreático.

 

En pequeñas especies el trastorno más común del páncreas endocrino es la diabetes mellitus, la cual proviene de la insulinopenia absoluta o relativa debida a la secreción deficiente de insulina por las células beta.

 

La incidencia de diabetes mellitus es similar en perros y gatos, la frecuencia informada varía de uno en 100 a uno en 500.

 

La diabetes mellitus se clasifica de diferentes formas de acuerdo a los mecanismos fisiopatológicos y las alteraciones patogénicas que afectan a las células beta, así como la utilización de los receptores de insulina.

 

En perros se clasifica:

  • Tipo I: Diabetes Mellitus Insulino Dependiente (DMID).

  • Tipo II: Diabetes Mellitus no Insulino Dependiente (DMNID).

  • Tipo III o Secundaria: Alteraciones Metabólicas.

 

Diabetes Mellitus Tipo I

Resulta de la destrucción autoinmunitaria de las células betas pancreáticas por células T y anticuerpos. Se presenta una falta repentina y completa de la secreción de insulina.

 

Se caracteriza por presentar hipoinsulinemia, incapacidad para establecer control de la glucemia con dieta y una necesidad absoluta de insulina exógena para conservar el control de la glucemia.

 

Diabetes Mellitus Tipo II

Se caracteriza por resistencia a la insulina y por células beta “disfuncionales,” otra alternativa es que pierda la secreción de insulina en forma gradual a medida que se destruyen con lentitud las células beta.

 

Diabetes Mellitus Secundaria

Es el resultado de una enfermedad primaria inductora de la destrucción de las células beta o de la resistencia a la insulina.

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Se observa en caso de presentar hiperadrenocorticismo, hipertiroidismo, secreción excesiva de hormona del crecimiento o administración prolongada de progesterona.

 

Muchos animales con diabetes mellitus están gravemente enfermos siendo el espectro de afecciones muy variable como por ejemplo con: cetoacidósis diabética (CAD), cetósis sin acidósis y síndrome hiperosmolar principalmente.

 

Cetoacidosis Diabética

Es una complicación grave de la diabetes mellitus, casi todos los pacientes con CAD tienen deficiencia relativa o absoluta de insulina.

 

Puede aparecer en diabéticos no diagnosticados por varios factores como: pacientes tratados con insulina que recibe dosis insuficientes, a menudo en asociación con procesos infecciosos, inflamatorios o insulinorresistentes, presencia de hormonas diabetogénicas que producen resistencia (glucocorticoides, progesterona, glucagón, adrenalina) y /o a la aparición de enfermedades concurrentes, al ayuno y a la deshidratación.

 

Se caracteriza por marcada hiperglucemia, cetonemia, acidosis metabólica, deshidratación yalteraciones electrolíticas.

 

En perros aparece asociada a las insuficiencias cardiacas, infecciones de tracto urinario, diestro, pancreatitis, hiperadrenocortisismo e insuficiencia renal.

 

La etiología de la CAD es variada:

  • Afecta a perros desde los 4 años hasta los 14 años de edad (principalmente entre los 7 a los 9 años).

  • Las hembras son las más afectadas.

  • Razas predisponentes: Poodle, Pinscher miniatura, Schnauzer miniatura, Dachshund, Beagle entre otras.

 

La Signología que se presenta se describe como específica: la que es generada propiamente por la diabetes mellitus (las 4 P´s clásicas) y la inespecífica que es generada por la cetoacidosis diabética.

 

Fisiopatología de los Signos Clínicos

La hiperglucemia es el resultado de la utilización deficiente de glucosa, del aumento de la gluconeogénesis por parte del catabolismo protéico y aminoácidos, como la alanina, que son empleados por el hígado en esta vía metabólica y del incremento de la glucogenólisis hepática estimulada por las hormonas del estrés, como el cortisol y la adrenalina.

 

La alteración más notable que se observa es la no utilización de glucosa por los tejidos periféricos dependientes de insulina, como hígado, músculo y grasa.

 

Al presentarse esta reducción del consumo periférico de glucosa se provoca la acumulación de este azúcar en el suero excediendo la capacidad de las células de los túbulos renales para reabsorber glucosa a partir del ultrafiltrado glomerular lo que produce glucosuria (esto ocurre cuando las concentraciones plasmáticas de glucosa excede los 80 mg/dl a 220 mg/dl en perros), la glucosuria crea una diuresis osmótica y produce poliuria, la polidipsia compensadora evita la deshidratación.

 

La utilización deficiente de glucosa por el centro de la saciedad en el hipotálamo, combinada a la pérdida de calorías bajo la forma se glucosuria, dan lugar a la polifagia y a la pérdida de peso, el déficit de insulina también afecta el metabolismo protéico. La insulina es anabólica, por lo tanto, su carencia provoca el catabolismo protéico contribuyendo de esta forma también a la pérdida de peso y a la atrofia muscular.

 

Otras alteraciones asociadas

Algunas de las alteraciones más profundas observadas son las que afectan al metabolismo lipídico. Con el déficit de insulina, el sistema lipasa sensible a hormona, normalmente suprimido por la insulina, se activa. Como resultado de este aumento de la actividad lipasa, el tejido adiposo es metabolizado a un ritmo acelerado a ácidos grasos no esterificados. Esta actividad lipolítica también contribuye a la pérdida de peso, principalmente en pacientes obesos o con sobrepeso.

 

Formación de los Cuerpos Cetónicos

Los ácidos grasos libres o no esterificados provenientes del tejido adiposo se usan fuera del hígado como combustible oxidativo. Dentro del hígado los ácidos grasos no esterificados pueden incorporarse a triglicéridos, fragmentarse por vía del ciclo de los ácidos tricarboxílicos a Co2 y agua o convertirse en cuerpos cetónicos.

Ante el déficit de insulina, el metabolismo hepático de lípidos se altera y los ácidos grasos no esterificados se transforman en el derivado acil-CoA de la coenzima A (CoA), que se oxida hacia acetil- CoA. La acetil- CoA se condensa con acetoactil-CoA (en hígado) para formar B-hidroxi-B-metilglutaril- CoA que después se divide y forma acetoacetato y acetil-CoA. En presencia de NADH, el acetoacetato se reduce a B- hidroxibutirato. La acetona se forma por descarboxilación espontánea del acetoacetato.

Cuando la carencia de insulina culmina en cetoacidosis diabética, la acumulación de cetonas y ácido láctico en la sangre y la pérdida de electrolitos junto con agua a través de la orina han dado lugar a deshidratación profunda, hipovolemia, acidosis metabólica y choque.

 

La cetonuria y la diuresis osmótica, ocasionada por la glucosuria, provocan la pérdida de sodio y potasio a través de la orina, exacerbando la hipovolemia y la deshidratación. Las hormonas del estrés como el cortisol y la adrenalina, contribuyen a la hiperglucemia. Las náuseas, anorexia y vómito son inducidos por estimulación de la zona de “gatillo” de los quimiorreceptores por la hiperglucemia y cetonemia, contribuyendo a la deshidratación ocasionada por la diuresis osmótica. La deshidratación y choque conducen a la hiperazoemia prerrenal y la reducción del filtrado glomerular, este último fenómeno provoca la acumulación adicional de glucosa y de cetonas en la sangre. Finalmente la deshidratación intensa puede resultar en hiperviscosida, tromboembolia, acidosis metabólica grave, insuficiencia renal y muerte.

 

Diagnóstico

Nuestro diagnóstico se basa en la determinación de los signos clínicos, previamente ya descritos, con ayuda de las pruebas de laboratorio nos podemos orientar en base a las alteraciones presentes, como por ejemplo:

 

En el Hemograma: Hematocrito y proteinas plasmáticas elevadas, presencia de leucocitosis con neutrófilos tóxicos.

 

En la Bioquímica Sanguínea: Hiperglucemia mayor a 250 mg/dL, hiponatremia, hipocaliemia, aumento de urea y creatinina, hiperosmolaridad, Ca+ y P normal o aumentado, hipomagnesemia, Anion Gap aumentado, ALT y AST aumentadas, FA, Colesterol y Triglicéridos aumentados.

 

En el Urianálsis: Glucosuria, cetonuria, proteinuria, bacteriuria, piuria, cilindruria.

 

Tratamiento

El plan terapéutico de la CAD tiene cuatro objetivos:

1.- Identificar los factores subyacentes o desencadenantes de la enfermedad. Como ya se habia mencionado puede ser causada por diversos factores, lo importante es dar una solución primaria.

 

2.- Reponer los líquidos corporales, la solución inicial de elección es la de Cloruro de Sodio (NaCl) al 0.9%. La mayor parte de los perros tienen déficit importante del sodio corporal total, que se reponen de mejor manera con cloruro de sodio. Se usan líquidos hipotónicos (solución salina al 0.45%) solo si la osmolalidades mayor de 350 mOsm/kg. Los líquidos hipotónicos se usan cuidadosamente en estos casos, ya que, la administración excesiva de agua en soluciones hipotónicas puede causar edema cerebral.

 

3.- Restaurar el equilibrio ácido básico y electrolítico. Adicionar a la solución 20 - 40 mEq/L de KCL. Durante el desarrolllo de la CAD, la concentración de potasio sérico cambia un poco porque las pérdidas renales se reponen del compartimiento intracelular, principalmente del músculo. La acidosis metabólica, la falta de insulina y la hipertonicidad sérica se combinan para causar una desviación del potasio de las células al líquido intersticial .

 

4.- Reducir la glucosa sanguínea, empleando insulina R. La cantidad de insulina que necesita un animal individual es difícil de predecir. Por lo tanto, la insulina de reacción rápida (Insulina R) y duración breve es ideal para ajustes rápidos de dosis y frecuencia de administración a fin de cumplir las necesidades del paciente.

 

La insulina simple de acción rápida cumple con estos criterios y se recomienda para tratar la cetoacidosis diabética.

 

La insulinoterpaia inicial en el paciente diabético debe diseñarse de forma que imite las concentraciones fisiológicas de insulina, sin inducir hipoglucemia. La insulinoterapia debe ser conservadora e ir incrementándose progresivamente la cantidad de esta hormona en base a la resolución de los signos clínicos, la glucosa en orina y las curvas de glucosa sanguínea.

 

Para la administración de Insulina R se utiliza una dosis inicial de 0.2 UI/kg IM una o dos veces al día dependiendo del estado del paciente y los picos máximos de glucemia expresados en la curva de glucosa.

 

En caso de encontrarse estabilizados los valores de la curva de glucosa del paciente cetoacidotico diabético y que este se encuentre hidratado y alimentándose por si solo , ya se recomienda el implementar una terapia con Insulina NPH a dosis de 0.5 UI/kg SC dos veces al día, de preferencia 30 minutos después de ingerir el alimento.

 

Es importante establecer una vigilancia del paciente:

  • Midiendo la glucemia de cada hora a cada dos horas al inicio (dependiendo del estado del paciente).

  • Revisar estado de hidratación y respiración (frecuencia y patrón respiratorio) cada 4 a 8 horas.

  • Evaluar electrolitos séricos y CO2 venoso total cada 8 a 12 horas y ajustar líquidos.

  • Evaluar cetonuria y glucosuria cada 8 a 12 horas.

  • Evaluar peso corporal, hematocrito y proteínas totales todos los días.

 

Tratamiento nutritivo:

El objetivo de este tratamiento es el de suministrar nutrientes adecuados para lograr y mantener una condición física y un peso corporal ideales, para crear condiones óptimas, para lograr un control satisfactorio de la glucemia y para prevenir o corregir enfermedades concurrentes.

 

Lo cual involucra varios factores como son:

Ingesta calórica. El aporte de calorías debe ser tal, que logre o mantenga un peso corporal normal. Por lo general, las necesidades calóricas en pacientes diabéticos bien controlados son iguales a las de los animales sanos. El cálculo de las Kcal diarias a suministrar depende del peso del paciente siendo un peso normal, un sobrepeso o bien un menor peso de los normal.

 

Agua Ad libitum. Esta con el fin de mantener hidratado a nuestro paciente y permitir que haya una mayor dilución de los solutos circulantes en sangre como glucosa o cuerpos cetónicos.

 

Fibra. Los suplementos de fibra o el consumo de dietas ricas en fibras pueden reducir la concentración senguínea de glucosa o los requerimientos de insulina exógena, el colesterol, los triglicéridos séricos, la presión arterial sistémica y aumentar la sensibilidad a la insulina. También ayudan a favorecer la pérdida de peso, hacen más lenta la absorción de glucosa desde eltubo digestivo, reducen las fluctuaciones posprandiales de la glucemia y aumentan el control de la hiperglucemia. Se recomienda la utilización de fibra insoluble (lignina y celulosa) principalmente ya que controla mejor la glucemia, que la fibra soluble ( gomas y pectinas).

 

Proteína. Puede influir sobre el control metabólico de la diabétes al alterar la disponibilidad de sustrato gluconeogénico, ademáss de la secreción de insulina y hormonas contrarreguladoras. Se recomienda un contenido de proteína en la dieta que satisfaga los requerimientos diarios, pero que no sea excesivo porque puede aumentar la carga de trabajo renal y la tasa de filtración glomerular, así como contribuir a la progresión de nefropatía diabética.

Grasa. En la actualidad se recomiendan dietas que contengan iguales contidades de grasas saturadas, poliinsaturadas y monoinsaturadas ya que disminuyen la hiperlipemia y mejoran el control de la glucemia.

Carbohidratos. Se recomienda una dieta rica en carbohidratos complejos digeribles mezclada con fibra para corregir con mayor eficacia el peso corporal excesivo y mejorar el control de la glucemia.

 

Caso Clínico

 

DÍA 1 (30 Septiembre de 2005)

Reseña:

Especie: Canideo

Raza: Poodle. Foto

Nombre: Cockie 

Sexo: Hembra 

Edad: 7 años 

Color: Negro

No. Expediente: 052972

 

Anamnesis:

Cockie se presenta a consulta porque el propietario ha notado que ella ha bajado de peso desde hace 2 meses, hace 1 semana presentó anorexia, su ingesta de agua y la producción de orina ha sido mayor, presentó 2 vómitos que no se relacionan con la comida, descarga ocular purulenta bilateral y comportamiento anormal.

 

Se le realizó OVH electiva desde hace 1 año.

 

Examen Físico:

Paciente deprimido y poco responsivo. 

Opacidad corneal bilateral.

Glucemia 250-400 mg/dl.

Resultados de tira “Multistix”: Cetonuria 160, Hematuria, Glucosuria 200, D.U. 1020, Proteinuria +++.

Hematocrito: 46%

Proteinas Plasmáticas: 69.

 

Lista de Problemas:

Lista Maestra:

Diagnóstico Diferencial para cada problema:

Diagnóstco Presuntivo:

I. Diabetes Mellitus tipo 1 con Cetoacidosis.

II. Hematuria 2º a colocación de sonda urinaria.

 

Plan Diagnóstico y Tratamiento:

La paciente es hospitalizada con terapia de líquidos a terapia de mantenimiento con solución NaCl + 8% de deshidratación.

 

Medicada con:

  • Ampicilina a dosis de 22mg/kg IV TID.

  • Ranitidina a dosis de 2 mg/kg IV BID.

  • Metoclopramida a dosis de 0.2 mg/kg IV TID.

 

Se comienza un tratamiento con Insulina R a dosis de 0.2 UI/kg IM.

 

En caso de disminuir la glicemia menor a 300mg/dl aplicar nuevamente Insulina R a dosis de 0.1 UI/kg IM.

 

Adicionar solución glucosada al 5% y KCl a dosis de 20 mEq/lt en caso de que desaparezca la signología previamente descrita y acepte alimento (sin presentar vómitos).

 

Cuando se encuentre estabilizada administrar Insulina NPH a dosis de UI/kg SC.

 

Pruebas de Laboratorio:

Se realizaron pruebas de laboratorio correspondiente a un Perfil Integral, el cual está compuesto por: Hemograma, Bioquímica Sanguínea y Urianálisis.

 

HEMOGRAMA

Interpretación: Linfopenia por corticosteroides endógenos.

 

BIOQUÍMICA SANGUÍNEA

Interpretación: Hiperglucemia por Diabetes Mellitus. Incremento de FA de posible origen esteroideo.

 

Hipocaliemia,hipocloremia e hiponatremia por pérdidas (vómito). Acidósis metabólica por ganancia de ácidos.

 

URIANÁLISIS

Interpretación: Aciduria por acidosis metabólica. Glucosuria, Cetonuria por Diabetes Mellitus.

 

Hematuria posiblemente asociada a la toma de muestra. Cilindruria (se sugiere monitoreo).

 

DÍA 2 (1º Octubre de 2005)

La guardia reporta que Cockie pasó estable la noche, no ha vomitado, orinó en 3 ocasiones, no presentó diarrea, su consumo de agua es constante.

 

La glucemia se mantuvo la mayor parte del tiempo en 250 mg/dl. Tuvo 3 valores máximos de 400 mg/dl (3 p.m.,10 p.m.,3 a.m.) por lo cual se aplicarón 2 dosis de insulina R (0.1 UI/kg IM), se encuentra canalizada con solución NaCl 0.9% TM+8% deshidratación adicionada con glucosa al 5%y KCL 20mEq/Lt.

 

Medicada con Ampicilina a dosis de 22 mg/kg IV TID, Metoclopramida a dosis de 0.2 mg/kg IV TID, Ranitidina a dosis de 2 mg/kg IV BID

 

Seguirá con las mismas indicaciones de tratamiento y medicamentos hasta que Cockie inicie a comer por si sola sin presentar vómitos.

 

Curva de glucosa:

 

DÍA 3 (2 Octubre de 2005)

Comió en una ocasión (alimento w/d de Hill´s =380kcal), toma agua en varias ocasiones, no ha defecado ni vomitado.

 

La glucemia se mantuvo entre 250-400 mg/dl, presentando el pico más alto a las 8 p.m. por lo cual se le dieron 2 dosis de Insulina R (0.1 UI/kg IM),

 

Seguirá con las mismas indicaciones de tratamiento y medicamentos. En caso de que la glicemia disminuya a 70-110 mg/dl se empezará con un tratamiento con Insulina NPH (0.5 UI/kg SC BID)

 

*En caso de seguir con la glicemia arriba de 110 mg/dl se segurá con el tratamiento de Insulina R (0.1 UI/kg).

 

Curva de glucosa:

 

DÍA 4 (3 Octubre de 2005)

La glucemia se ha mantenido en rangos entre 110-140 mg/dl, presentando el pico máximo a las 10 a.m. coincidiendo con el alimento, por los que se aplicó insulina R en 1 ocasión a dosis de 0.1 UI/kg IM. Se ofreció alimento w/d de Hill´s (360 kcal), Orino abundante en 4 ocasiones y defeco 2 ocasiones, no ha vomitado.

 

Se realizó prueba contira “Multistix” siendo la lectura negativa a cuerpos cetónicos y glucosa en orina.

 

Se ausculta un soplo 3/6 punto de mayor intensidad mitral (PMIM).

 

Presenta masa 3x2x3 suave, desplazable, no dolorosa a nivel de 3º glándula mamaria izquierda (abdomen caudal izquierdo).

 

Seguirá con las mismas indicaciones de tratamiento y medicamentos. Únicamente modificando el % de deshidratación a 9%, aplicar insulina R (0.1 UI/kg IM SID), ofrecer alimento w/d de Hill´s (700kcal).

 

Tobrex (tobramicina oftálmica) 1 gota en cada ojo TID. Meticel (hipromelosa) 1 gota en cada ojo TID.

 

Curva de glucosa:

Diagrama dermatológico

 

DÍA 5 (4 Octubre de 2005)

Presenta poliuria marcada y constante, la glucemia se mantuvo entre 110-400 mg/dl presentando un pico máximo de 800 mg/l, a las 10 a.m. coincidiendo con el alimento, por lo cual se aplicó Insulina R (0.1 UI/kg IM)

 

Se encuentra un paciente algo deprimido pero alerta.

 

Medición con tira “Multistix” de cuerpos cetónicos (negativo), glucosa en 200. Seguirá con las mismas indicaciones de tratamiento y medicamentos y mañana se iniciará el tratamiento con Insulina NPH (0.5 UI/kg SC BID).

 

Se recomienda placa radiográfica para descartar probable metástasis en pulmón y al estabilizar a Cockie se le dará seguimiento a la masa en glándula mamaria.

 

Curva de glucosa:

DÍA 6 (5 Octubre de 2005)

Orinó en 7 ocasiones, defecó en 1 ocasión y no ha presentado vómito. Se le dio alimento w/d de Hill´s en 2 ocasiones, bebe constantemente agua.

 

La glucemia se mantuvo entre 110-140 mg/dl y presentó un pico máximo de 180 mg/dl, alas 12 a.m. coincidiendo con el alimento, por lo cual se aplicó Insulina R 0.1 UI/kg IM.

 

Seguirá con las mismas indicaciones de tratamiento y medicamentos en excepción del tipo de insulina y dosis hoy se inicia tratamiento con Insulina NPH a dosis de 0.5 UI/kg SC BID.

 

Curva de glucosa:

DÍA 7 (6 Octubre de 2005)

Orinó en 6 ocasiones, defecó en 1 ocasión, no ha presentado vómito, se le dio alimento w/d de Hill´s en 2 ocasiones, bebe constantemente agua.

 

La glucemia se mantuvo entre 140-250 mg/dl teniendo dos picos máximos de 250 mg/dl, a las 4 p.m. y a las 7 p.m.,por lo que se aplicó una dosis de Insulina R diluida (0.1 UI/kg IM) y una dosis de Insulina NPH (0.5 UI/kg SC), iniciando el tratamiento a las 8 p.m.

 

Se realizó medición con tira “Multistix” para cetonas y para glucosa en orina siendo los 2 resultados negativos.

 

Seguirá con las mismas indicaciones de tratamiento y medicamentos.

 

Curva de glucosa:

DíA 8 (7 Octubre de 2005)

Orinó en 3 ocasiones, defecó en 2 ocasiones y no presentó ningún vómito; se ofreció alimento w/d de Hill´s, bebe constantemente agua.

 

La glucemia se mantuvo entre 110-140 mg/dl.

 

Ha presentado buena respuesta al tratamiento, se mantiene con Insulina NPH a dosis de 0.5 UI/kg SC BID.

 

Seguirá con las mismas indicaciones de tratamiento y medicamentos.

 

Curva de glucosa:

DíA 9 (8 Octubre de 2005)

La guardia reporta que Cockie pasó estable la noche, comió en 2 ocasiones alimento w/d de Hill´s, bebe agua constantemente, orinó en 4 ocasiones y defecó en 1 ocasión.

 

La glucemia se mantuvo entre 110-140 mg/dl, presentando un pico máximo de 180 mg/dl a las 8 p.m.,por lo cual se aplicó Insulina NPH 0.5 UI/kg SC.

 

Se realizó medición con tira “Multistix” para presencia de cuerpos cetónicos, lo cual fue negativo.

 

Se mantiene descanalizada (en caso de ser necesario canalizar nuevamente).

 

Seguirá con las mismas indicaciones de tratamiento y medicamentos.

 

Se espera dar de alta el día de mañana, se realizaran cambios en la dieta establecida anteriormente, recalculando sus requerimientos energéticos en base a su peso actual (9.6 kg), debido a que la actividad del paciente ha aumentado y los niveles de glucemia se mantienen en 110 mg/dl.

 

Curva de glucosa:

DíA 10 (9 Octubre de 2005)

Orinó en 4 ocasiones, defecó en 1 ocasión, comió en 1 ocasión, bebió agua en 3 ocasiones.

Se quedó con indicaciones de medir glucemia cada 6 horas, la cual se mantuvo entre 110-140 mg/dl.

 

La nueva dieta es en base a 1120kcal/día 1 1/4 de lata de alimento w/d de Hill´s, dar en 2 ocasiones (600kcal en cada ocasión) y 30 minutos después de ingerir el alimento aplicar Insulina NPH a dosis de 0.5 UI/kg SC BID.

 

Se seguirá con las mismas indicaciones de tratamiento y medicamentos, con indicaciones de medir glucemia cada 6 horas.

 

Curva de glucosa:

DÍA 11 (10 Octubre de 2005)

Orinó en 4 ocasiones, defecó en 2 ocasiones, bebe suficiente agua, se le ofrece alimento w/d de Hill´s 1 1/2 lata (600kcal) con indicaciones de forzar en caso de no querer comer y ofrecer agua cada 2 horas.

 

La glucemia se mantuvo entre 110-140 mg/dl.

La terapia de líquidos se reduce al 5% de deshidratación.

 

Se seguirá con las mismas indicaciones de tratamiento y medicamentos.

 

*Se habla con la dueña para mencionarle que es necesario que atienda a Cockie en casa, pero la propietaria comenta que ha estado pensando la posibilidad de realizar eutanasia a Cockie ya que no tiene el tiempo ni los recursos para atenderla y pagar el tratamiento.

 

Curva de glucosa:

DÍA 12 (11 Octubre de 2005)

Su glucemia se mantuvo en 110 mg/dl pero presento un pico máximo de 180mg/dl, posteriormente al horario de alimentación (8 p.m.) y coincidiendo con la aplicación de Insulina NPH.

 

Orinó en 4 ocasiones, defecó en 1 ocasión, toma agua cada 2 horas y se alimenta de forma normal.

Se realizan tramites para dar de alta a Cockie, presentando buena respuesta al tratamiento y encontrándose estabilizada, se descanaliza la paciente.

 

Se vuelve a comentar la situación con la propietaria del cuidado de Cockie, ella tiene la firme idea de realizar eutanasia, pero se le comenta que no se le iba a realizar la eutanasia a un paciente que se encuentra en buen estado y más aún si la paciente había respondido de manera favorable al tratamiento.

 

Se comenta a la dueña los manejos que requiere Cockie para su tratamiento con Insulina y se le instruye ante la aplicación de esta.

 

Dándole aparte una hoja que especifica todos los cuidados que requiere Cockie.

 

Curva de glucosa:

INSTRUCCIONES PARA EL PROPIETARIO DE LA PACIENTE “COCKIE”

Utilice Insulina NPH con las indicaciones y dosis específicas en la receta.

Mantenga siempre la Insulina en refrigeración (4ºC) NO LA CONGELE.

Antes de cargar la jeringa con Insulina mezcle suavemente el frasco de insulina, NO LA AGITE.

Prevenga la compra de Insulina NPH antes que se le termine, verifique siempre la fecha de caducidad.

Utilice siempre jeringas de Insulina de 50 Unidades.

Administe en tejidos subcutáneo 5 UNIDADES TOTALES A LAS 8:00AM Y OTRA A LAS 8:00PM.

Es importante que administre la Insulina media hora después de la alimentación.

 

ALIMENTACIÓN:

“Cockie” comerá dos veces al día: a las 7:30am y a las 7:30pm como máximo.

 

ALIMENTO W/D DE HILL´S 1113.4 kcal/DÍA.

1 1/2 lata del alimento a las 7:30 am.

1 1/2 lata del alimento a las 7:30 pm.

 

Si no consume el alimento se puede intentar agregar una pequeña de pollo hervido sin grasa, huesos, ni sal y un poco de agua tibia. ES IMPORTANTE NO OFRECER OTRO TIPO DE ALIMENTO.

 

ALTERACIONES QUE INDICAN QUE DEBE PRESENTARSE “COCKIE” AL HOSPITAL VETERINARIO-UNAM.

Toma mucha agua.

Orina en cantidad abundante y con mucha frecuencia. Consume alimento en cantidades abundantes (apetito voraz).

 

HABLAR CON EL MÉDICO A CARGO Y TRAERLA AL HOSPITAL.

 

ALTERACIONES EN LA CONCIENCIA: 

Somnolencia, depresión o convulsiones.

 

Administrar 2 cucharadas de miel karo por vía oral. (Si esta conciente) y presentarse al área de urgencias del hospital lo más pronto posible.

 

DÍA 20 (19 Octubre de 2005)

Se le habló a la propietaria saber el estado de salud de Cockie. Ella menciona que solo la llevará en caso necesario. Pero se le hizo saber que para evaluar su desarrollo se necesita tomar e interpretar la curva de glucosa, la cual no ha estado midiendo.

 

Tiempo después se informó que cockie ya no siguió su tratamiento y que la dueña decidió realizar la eutanasia en otra clínica veterinaria. (No se sabe el día en el que se aplicó la eutanasia).

 

Discusión

Sabemos que la cetoacidosis diabética es una complicación grave de la diabetes mellitus y una urgencia médica que puede mantener en riesgo la vida del paciente, por los mismo es de suma importancia saber cual es el manejo apropiado que se debe de dar y sobre todo mantener en total vigilancia a nuestro paciente.

 

Principalmente se debe de realizar un examen físico e historia clínica minuciosos, para obtener todos los datos necesarios para poder dar un buen diagnóstico y saber en que estado se encuentra el paciente.

 

Es preciso realizar estudios de laboratorio, cuando se sospeche de este padecimiento, ya que mientras más pronto se actúe mejor será la evolución y se evitará el encontrarse con otras enfermedades concurrentes como: Pancreatitis, septicemias, trastornos que producen resistencia a la insulina (Diestro, presencia de glucocorticoides exógenos, hiperadrenocorticismo espontáneo, tromboembolia pulmonar).

 

Ya que tenemos suficiente información para poder dar un tratamiento al paciente se de proporcionar una terapia de líquidos para restablecer la pérdida de estos, provocado por los diferentes signos presentes. La solución de elección es la Cloruro de Sodio (NaCl) al 0.9%, (ya que principalmente uno de los electrolitos que más se pierde es el sodio), adicionando un tratamiento con KCl a una dosis de 20-40 mEq/Lt, y en algunos casos se puede utilizar la glucosa al 5% adicionada a la solución.

 

Se debe de calcular la terapia de líquidos en base a los Kg de pesos vivo, mantenimiento y más el porcentaje de deshidratación presente.

 

Verificar que la terapia de líquidos este pasando de forma correcta.

 

Una buena dosificación e implementación adecuada de la insulinoterapia, es de suma importancia porque de esta manera se regulará (en parte) la hiperglucemia presente. Se debe de conocer los tipos de Insulina que se pueden utilizar y en que caso se utilizará cierto tipo de Insulina, así como las vías de aplicación y sus dosis respectivamente.

 

Se debe de evaluar al paciente antes de aplicar cualquier tipo de insulina, los factores a evaluar son: grado de deshidratación, presencia de vómitos, poliuria, polidipsia, momento en el cual el paciente este comiendo por si solo, entre otros.

 

Saber realizar las curvas de glucosa e interpretarlas para valorar el estado del paciente, ser exactos en las mediciones y no dejar pasar más del tiempo establecido.

 

Una herramienta útil para que todo el tratamiento sea exitoso es la complementación de una dieta perfectamente diseñada para los requerimientos del paciente, colaborando en disminuir los posibles factores adversos, de esta manera se busca estabilizar al paciente fisiológicamente.

 

Y sobre todo realizar un buen manejo tanto intrahospitalario como extrahospitalario. Es importancia la participación del propietario para que se de seguimiento a la terapia ya establecida y realizar un compromiso con la mascota.

 

Conclusión

El tratamiento para la Cetoacidosis Diabética se convierte en una prioridad de estudio para cualquier clínico, ya que este padecimiento es muy común en los perros y es de carácter urgente el saber estabilizar a un paciente con dicho problema, para evitar los riesgos de muerte.

 

BIBLIOGRAFÍA

 

  1. Bruyette, D.S. Diabetic ketoacidosis. Sem. Vet. Med. and Surg. (Small Animal) 12: 239-247, 1997.

  2. Chastain, C.B., Nichols, C.E. Low-dose intramuscular insulin therapy for diabetic ketoacidosis in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 178: 561-564, 1981.

  3. Feldman, E.C., Nelson, R.W. Diabetic ketoacidosis. En: Feldman, E.C., Nelson, R.W. (editores). Canine and feline endocrinology and reproduction. WB Sunders Company. Philadelphia, 392-421, 1996.

  4. 4) Greco, D.S. Insulin therapy. En: Greco, D.S., Peterson, M.E. (editores) The Veterinary clinics of North America. Small Animal Practice. Diabetes mellitus. WB Saunders Philadelphia, 677-689, 1995.

  5. 5) Guyton-Hall. Fisiología médica., Editorial: Mc. Graw-Hill Interamericana 1997: 736

  6. Macintire, D.K. Treatment of diabetic ketoacidosis in dogs by continuous low-dose intravenous infusion of insulin. J. Am. Vet. Med. Assoc. 202: 1266-1277, 1993.

  7. Nichols, R. Complications and concurrent disease associated with diabetes mellitus. Sem. Vet. Med. and Surg. (Small Animals), 12, 4: 263- 267, 1997.

  8. Rhea V. Morgan. Clínica de Pequeños Animales. 3ra. Edición. Editorial Harcourt Brace Saunders.

  9. Richard Nelson. Evaluación del perro y gato diabéticos pobremente controlados. Memorias Congreso Mundial 2005. 30° Congreso Mundial de la WSAVA

  10. Thomas Schermerhorn. Comprensión de Cetoacidosis Diabética. Memorias Congreso Mundial 2005. 30° Congreso Mundial de la WSAVA.

 

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