Como anteriormente se mencionó, el tinte capilar que la paciente ingirió tiene como principal ingrediente etanol o alcohol etílico, el cual es uno de los alcoholes que con mayor frecuencia causan intoxicaciones a los animales de compañía y por sí solo es capaz de contribuir a la ulceración de la mucosa gastrointestinal al atraer citocinas inflamatorias que a su vez facilitan la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS), produciendo estrés oxidativo y agravando el daño tisular gástrico (Ahmed, 2024). De igual manera se ha demostrado que este compuesto tiene efectos adversos sobre el sistema inmune,  asociados principalmente a actividades proinflamatorias, sin embargo se ha planteado que la deficiencia de la enzima ALDH y sus isoformas (ALDH2, ALDH1A1 y ALDH3A1), así como una sobreexposición al metabolito del etanol: acetaldehído, causa un mayor riesgo de hematopoyesis alterada asociada a la formación de aductos de ADN y la inhibición de la reparación del ADN por déficit del gen Fancd2 (Brooks & Zachari, 2013; Smith et al., 2015). 

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Otros ingredientes como el propano butano, al consumirse son rápidamente absorbidos por tejidos con alta concentración de lípidos como cerebro, bazo, hígado y riñón (Rossi et al., 2012; Sironi et al., 2016; Vahabzadeh & Mégarbane, 2022). Esta inhalación o consumo del tóxico conduce a una liberación masiva de catecolaminas (noradrenalina, epinefrina y dopamina) (Sironi et al., 2016; Vahabzadeh & Mégarbane, 2022), las cuales causan efectos adversos sobre diferentes órganos y vías de metabolismo, en especial sobre el de la glucosa, en la que la epinefrina promueve la glucogenólisis en el hígado y músculo esquelético, inhibe la secreción de insulina de las células β del páncreas y estimula la secreción de glucagón de parte del páncreas aumentando la concentración de glucosa en sangre (Klein, 2020).  

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Ingredientes como el dióxido de titanio (TiO2) y la tartrazina, son catalogados como cancerígenos y mutagénicos al consumirse de manera masiva (Khan et al., 2024 y Barciela et al., 2023; Pay et al., 2023). Ambos compuestos causan daño directo al epitelio gastrointestinal al ser ingeridos, ya que promueven la generación de ROS y disminución de la expresión de moléculas antioxidantes: superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y glutatión reducido (GSH), eventos que desencadenan en estrés oxidativo e inflamación que en última instancia conducirán a daño en el ADN, aumentando la expresión de genes proapoptóticos como p53, Bax, Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-α), caspasas-8,9 y 3, en el caso de TiO2 y provocando sobreexpresión de las citocinas proinflamatorias (IL 1 y 6 ), lisozimas de tipo c (CLYZ), el componente 3 del complemento (C3) y la β-defensina 3 como efecto de la tartrazina  (Khan et al., 2024; Ma et al., 2023; Zhang et al., 2023 y Amchova et al., 2024; Khayyat et al., 2017; Wu et al., 2021). 

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Este consumo masivo de ingredientes altamente tóxicos causó una reacción inflamatoria generalizada del tracto gastrointestinal que evolucionó hasta convertirse en gastroenteritis ulcerativa, provocando hematemesis y hematoquecia, por lo que el tratamiento para estos eventos se centran en la regeneración del epitelio GI, con la administración de fármacos que promuevan además la generación de enzimas antioxidantes; es así como el uso de sucralfato y misoprostol entran con un papel clave para la resolución de este caso. Ya que el sucralfato actúa formando complejos estables con proteínas en la mucosa dañada, también interfiere con la acción de la pepsina ya sea uniéndose a ella o proporcionando una barrera que impide su difusión (Bhatia & Lodha, 2010; Hershcovici & Fass, 2011). Además, se ha postulado que el sucralfato estimula la producción de prostaglandinas E2 e I2 (prostaciclina), junto con la secreción de moco y bicarbonato, lo que ofrece efectos citoprotectores adicionales (Bazelle et al., 2018).  Esta prostaglandina I2 (PGI2) o prostaciclina interviene en la reparación de la mucosa gastrointestinal, al ser la prostaglandina más abundante en la mucosa gástrica, se ha sugerido que una de las acciones citoprotectoras la da al inhibir la activación leucocitaria aumentando los niveles intracelulares de Adenosín Monofosfato cíclico (AMPc) (Harada et al., 1999) y aumentando el flujo sanguíneo de la mucosa (Chu et al., 2015), se ha observado que de forma in vitro los análogos de PGI2 aumentan la producción de IL-10 antiinflamatoria y disminuyen la producción de TNF-α, IL-1α , IL-6 e IL-12 (Dorris & Peebles, 2012).

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Sumado a este efecto del sucralfato, el misoprostol es un fármaco análogo sintético de la prostaglandina E1 (PGE1), desarrollado para la prevención y tratamiento de las úlceras pépticas debido a sus propiedades antisecretoras del ácido gástrico (Tang et al., 2007). PGE1 posee actividades inmuno inhibitorias, incluida la regulación negativa de la producción de ROS, supresión de la producción de citocinas proinflamatorias, la inhibición de leucocitos y la migración endotelial (Yang, 2002), así mismo se ha reportado que es capaz de disminuir las concentraciones de Malondialdehído (MDA), aumentar los niveles de GSH y la actividad de CAT y SOD e interviene en la prevención del aumento de los niveles tisulares de la caspasa 3 (CASP-3) (Aktas & Yahyazadeh, 2022; Bilgic & Armagan, 2019). Logra su efecto aumentando los factores esenciales para la integridad de la mucosa gastroduodenal, uniéndose a las células parietales en el estómago, reduciendo el volumen, la concentración y la secreción de ácido; ya que es análogo de PGE1 también tiene una potente propiedad vasodilatadora a altas concentraciones (Aktas & Yahyazadeh, 2022; Bazelle et al., 2018) disminuye la histamina, pentagastrina y la secreción ácida gástrica estimulada por el consumo de alimento; al unirse a los receptores de prostaglandinas además inhibe la formación de Adenosín Monofosfato cíclico (AMPc) estimulado por la histamina que en consecuencia contribuye a la reducción de la proliferación y producción de citocinas proinflamatorias (Marks et al., 2018). Adicionalmente, los efectos citoprotectores del misoprostol se deben al aumento de la secreción del bicarbonato, disminución del contenido de pepsina en la secreción gástrica, la preservación de las uniones estrechas entre las células epiteliales, el aumento de la secreción mucosa, aumento del flujo sanguíneo mucoso y la mejora de la capacidad regenerativa de la mucosa (Marks et al., 2018; Oncel, 2022; Ozer et al., 2011).

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Aunque inicialmente el tratamiento incluía omeprazol, este se retiró debido a que, aunque se encuentre indicado para el tratamiento de úlceras sangrantes, al ser un inhibidor de la bomba de protones (IBP) actúa manteniendo el pH estomacal por encima de 4.0 durante más de 10 hrs en promedio y este aumento de pH puede modificar la absorción y biodisponibilidad de otros fármacos dependientes de pH (Ghezala et al., 2022; Miner et al., 2003) tales como el sucralfato; además parece que la inhibición ácida por IBP es insuficiente para una cicatrización exitosa de alta calidad de la úlcera gastroduodenal debido a los niveles bajos de prostaglandinas y los niveles altos de radicales libres de oxígeno implican una mala calidad de la curación de la úlcera (Oncel, 2022)

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Y aunque la recuperación de la paciente fue exitosa, no se debe descartar la posibilidad de mielosupresión causada por el consumo del etanol, ya que como se mencionó anteriormente, existe evidencia de que la sobreexposición al acetaldehído puede general hematopoyesis alterada, esta idea es meramente una hipótesis basada en la investigación y evidencia laboratorial, tales como linfopenia súbita y anemia normocítica normocrómica no regenerativa durante la enfermedad que pudieron alterar la recuperación de la paciente, sin embargo se necesitan más estudios y pruebas de laboratorio para corroborarlo.