Síndrome de hiperestesia felina. Presentación de un caso clínico

Año XXIII. Edición 134. Abril Mayo 2026

PALABRAS CLAVE: Sensibilización central > dolor evocado > abordaje multimodal > neuroplasticidad

Dr. en C. Esp. Marco Antonio De Paz Campos¹

pMVZ Guadalupe Monserrat Carmona García²

Dr. en C. Esp. Julio Raúl Chávez Monteagudo⁷

Farmacología, Analgesia y Medicina Interna. Profesor de Tiempo Completo. Director del Hospital de Pequeñas Especies. Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán. Universidad Nacional Autónoma de México. UNAM.
Servicio social titulación . Hospital de Pequeñas Especies. Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán. Universidad Nacional Autónoma de México. UNAM.
Anestesiología y Urgencias. Profesor de Tiempo Completo. Hospital de Pequeñas Especies. Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán. Universidad Nacional Autónoma de México. UNAM.

Resumen

El síndrome de hiperestesia felina (SHF) es un trastorno clínico poco frecuente, caracterizado por episodios paroxísticos de hipersensibilidad cutánea y alteraciones conductuales en el gato doméstico. Se manifiesta principalmente como una respuesta exagerada a estímulos táctiles, especialmente en la región dorsolumbar, acompañada de signos como ondulación cutánea (contracciones musculares), espasmos, lamido excesivo, vocalización, persecución de la cola y conductas de automutilación (Amengual Batle et al., 2019).

Los gatos afectados suelen ser jóvenes (edad media aproximada de 1 año; rango de 1 a 7 años) y con mayor frecuencia machos, aunque esta distribución podría estar sesgada por sobrerrepresentación. Los episodios son intermitentes, con frecuencias variables, que pueden ir de varias veces al día a episodios semanales.

La etiología no está completamente establecida y se considera multifactorial, incluyendo causas neurológicas (epilepsia focal, hipersensibilidad cutánea), dermatológicas (principalmente como factores desencadenantes), dolor musculoesquelético, factores conductuales (estrés, ansiedad), predisposición genética e infecciones como toxoplasmosis (Epstein, 2020; Tremont-Lukats et al., 2000).

Fisiopatología

El síndrome de hiperestesia felina se asocia a un cuadro de dolor crónico de probable origen neuropático, caracterizado por persistencia, amplificación de la señal nociceptiva y un impacto significativo sobre el estado emocional y funcional del paciente. Este tipo de dolor se relaciona con fenómenos de neuroplasticidad en el sistema nervioso central y periférico, que condicionan una hipersensibilización con manifestaciones como alodinia (sensación de dolor intenso provocada por estímulos que normalmente no deberían causar dolor), hiperalgesia ( condición caracterizada por una respuesta exagerada, intensificada o prolongada ante un estímulo doloroso de baja intensidad) y dolor espontáneo (Rusbridge, 2024).

La evidencia actual sugiere que se trata de un trastorno neurobiológico complejo en el que interactúan el sistema nervioso central, el sistema periférico y los mecanismos de modulación conductual.

En algunos pacientes, se ha propuesto una base neurológica relacionada con actividad epiléptica parcial o crisis focales, lo cual podría explicar la naturaleza súbita y episódica de los signos clínicos, así como la respuesta favorable a anticonvulsivos en ciertos casos (Rusbridge & Heath, 2018).

Desde el punto de vista fisiopatológico, la sensibilización central desempeña un papel clave. Este proceso implica un aumento en la excitabilidad de neuronas nociceptivas secundario a estímulos repetidos o persistentes. A nivel molecular, se asocia con la activación de receptores NMDA, incremento en la liberación de neurotransmisores excitatorios (como glutamato y sustancia P) y disminución de los mecanismos inhibitorios descendentes y gabaérgicos (Basbaum et al., 2009).

El componente conductual también es relevante. Se ha documentado su asociación con trastornos compulsivos y estados de ansiedad o estrés crónico. Factores como cambios en la rutina, conflictos sociales o falta de enriquecimiento ambiental pueden actuar como desencadenantes o agravantes (Ciribassi, 2009). En este sentido, el SHF puede interpretarse como una manifestación de desregulación neuroconductual.

Asimismo, la activación sostenida del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA) puede contribuir al cuadro, mediante el aumento de cortisol y su efecto sobre la plasticidad neuronal y la modulación emocional (Overall, 2013).

Abordaje diagnóstico

El abordaje diagnóstico del síndrome de hiperestesia felina debe ser integral y orientado principalmente a la exclusión de patologías subyacentes.

En primera instancia, se recomienda un examen dermatológico completo para identificar posibles procesos alérgicos, especialmente dermatitis alérgica a la picadura de pulga, incluso en gatos sin acceso al exterior. También deben considerarse alergias alimentarias o ambientales, infecciones cutáneas y lesiones por autotrauma.

Los análisis laboratoriales (biometría hemática, bioquímica sérica y urianálisis) son útiles para descartar enfermedades sistémicas, como el hipertiroidismo, que puede cursar con hiperactividad y acicalamiento excesivo.

De forma complementaria, es fundamental realizar una evaluación neurológica y del dolor, considerando patologías como enfermedad lumbosacra o procesos musculoesqueléticos que puedan generar hipersensibilidad. La valoración conductual permite identificar o descartar trastornos compulsivos o de ansiedad. En este contexto, las pruebas terapéuticas con analgésicos o moduladores del comportamiento pueden aportar información diagnóstica adicional, especialmente en una especie que tiende a enmascarar el dolor. En conjunto, este enfoque multidisciplinario resulta esencial para una adecuada aproximación diagnóstica (Sirois, 2025) .

Cabe destacar que dentro del abordaje diagnóstico las pruebas de dolor evocado (Tabla 1) cobran vital importancia , estas consisten en la aplicación de estímulos controlados con el objetivo de evaluar la respuesta nociceptiva del paciente, permitiendo identificar fenómenos como alodinia e hiperalgesia, los cuales son indicativos de sensibilización central y dolor neuropático (Delsart et al., 2026).

Tratamiento

El manejo del SHF es generalmente multimodal y debe adaptarse a la etiología predominante en cada paciente. Incluye modificaciones ambientales orientadas a reducir el estrés, terapia conductual, tratamiento farmacológico y control de enfermedades concomitantes.

Aunque no existe un tratamiento curativo, muchos pacientes presentan una mejoría significativa en la frecuencia e intensidad de los episodios cuando se implementa un manejo adecuado (Overall, 2013; Norsworthy et al., 2018).

Se ha propuesto que la farmacoterapia puede utilizarse como apoyo inicial durante la implementación de modificaciones conductuales, permitiendo posteriormente una reducción gradual de los fármacos conforme se logra estabilidad clínica (Landsberg et al., 2008; Simpson et al., 2007; Ciribassi, 2009).

Tabla 1. Pruebas de dolor evocado.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico del SHF incluye diversas opciones, con respuestas variables entre pacientes. Se han utilizado anticonvulsivos (gabapentinoides, fenobarbital, topiramato), antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), antiinflamatorios (AINEs y glucocorticoides) e inmunomoduladores como ciclosporina (Amengual Batle et al., 2019).

Las prostaglandinas, particularmente la PGE2, participan en la modulación del dolor neuropático. Sin embargo, los AINEs suelen ser insuficientes como monoterapia, aunque pueden ser útiles como parte de un esquema combinado (Kanda et al., 2021). Los gabapentinoides actúan sobre canales de calcio presinápticos, reduciendo la liberación de neurotransmisores excitatorios en el asta dorsal, con mayor efecto en neuronas sensibilizadas. Además, se han descrito efectos centrales que podrían explicar su acción ansiolítica. Por su parte, la fluoxetina ha mostrado resultados favorables, especialmente en combinación con modificación conductual, con periodos prolongados libres de episodios (Pauciulo, 2025).

El trasplante de microbiota fecal (FMT) ha surgido como una alternativa innovadora, con resultados preliminares prometedores. Su mecanismo se relaciona con la modulación del eje intestino–microbiota–cerebro. No obstante, aún se requiere mayor evidencia para su uso generalizado (Alic et al., 2024 .

Presentación del caso clínico

Se presentó en el Hospital de Pequeñas Especies de la FES Cuautitlán un gato doméstico de pelo corto, macho castrado de 8 años de edad (figura 1 y 2), con estilo de vida indoor y convivencia con cinco felinos adicionales. La tutora refirió episodios de aproximadamente dos años de evolución caracterizados por espasmos musculares, lamido excesivo en la región dorsolumbar y episodios de carrera súbita asociados a aparente ansiedad, con una frecuencia de 2 a 3 eventos diarios.

Al examen físico general y neurológico no se detectaron alteraciones relevantes. Se realizaron estudios radiográficos de columna lumbosacra sin hallazgos significativos (figura 3), así como análisis laboratoriales (hemograma, bioquímica y urianálisis), destacando únicamente un incremento en la creatina cinasa (642 U/L, referencia : <277 U/L)

Las pruebas de dolor evocado (tabla 2, Código QR 1 ) evidenciaron hiperalgesia y alodinia marcadas, lo que, en conjunto con la signología clínica, permitió establecer un diagnóstico presuntivo de síndrome de hiperestesia felina.

Figura 3. Radiografía lateral izquierda derecha de columna lumbosacra

Tabla 2. Pruebas de dolor evocado en la primer consulta.

Tabla 3. Pruebas de dolor evocados con el tratamiento de gabapentina

Tabla 4. Pruebas de dolor evocado tratamiento conjunto gabapentina/fenobarbital

Discusión

El presente caso clínico ilustra las dificultades inherentes al diagnóstico y manejo del síndrome de hiperestesia felina, particularmente cuando no se identifican alteraciones estructurales que expliquen la signología observada. En este paciente, la combinación de episodios paroxísticos, hipersensibilidad dorsolumbar, y respuestas anormales en las pruebas de dolor evocado es consistente con un cuadro de dolor neuropático, lo que sustenta el diagnóstico presuntivo de síndrome de hiperestesia felina.

Uno de los aspectos más relevantes fue la demostración objetiva de alodinia e hiperalgesia mediante pruebas de dolor evocado. Aunque estas pruebas no forman parte de protocolos estandarizados en la práctica clínica diaria, su aplicación permitió evidenciar alteraciones en el procesamiento sensorial, lo cual aporta un elemento adicional de apoyo diagnóstico en un síndrome que, por definición, es de exclusión. En este sentido, la evaluación sistemática de la sensibilidad podría representar una herramienta útil para complementar la valoración clínica en pacientes con sospecha de dolor neuropático.

Figura 1 y 2. Paciente felino sin alteraciones en examen físico general.

Seguimiento

Se instauró tratamiento con gabapentina, meloxicam, complejo B y modificaciones conductuales. Tras 10 días, se observó una reducción significativa en la frecuencia de los episodios, así como una disminución en la respuesta a las pruebas de dolor evocado (tabla 3, código QR 2) aunque persistían signos de hiperalgesia.

Debido a esta respuesta parcial, se añadió fenobarbital al tratamiento. En la evaluación posterior, la tutora reportó un solo episodio leve durante el periodo de tratamiento. Inicialmente se observaron efectos adversos transitorios (ataxia y somnolencia), los cuales remitieron sin intervención.

Las pruebas de dolor evocado mostraron una disminución significativa en la sensibilidad (tabla 4, código QR 3) lo que respalda la eficacia del abordaje terapéutico instaurado.

Código QR 1 Videos de pruebas de dolor evocado en la primer consulta.

Código QR 2 Videos de pruebas de dolor evocado con tratamiento de gabapentina

Código QR 3 Videos de pruebas de dolor evocado con tratamiento de gabapentina/fenobarbital.

El incremento de la creatina cinasa observado en este caso, si bien inespecífico, puede interpretarse como consecuencia de la actividad muscular repetitiva asociada a los episodios de espasmos y conducta motora exacerbada. En ausencia de datos clínicos compatibles con miopatía primaria o trauma, este hallazgo probablemente refleja un fenómeno secundario, más que una alteración muscular primaria, lo cual coincide con la naturaleza funcional del síndrome.

Desde el punto de vista terapéutico, la respuesta al tratamiento instaurado resulta particularmente relevante. La disminución progresiva de la frecuencia e intensidad de los episodios tras la administración de gabapentina sugiere la participación de mecanismos de sensibilización central.

La adición de fenobarbital, ante la persistencia parcial de los signos, se justificó por la sospecha de un componente neurológico tipo crisis focal, lo cual se vio respaldado por la mejoría clínica posterior.

Este comportamiento terapéutico refuerza la hipótesis de que el síndrome de hiperestesia felina no corresponde a una entidad única, sino a un espectro de alteraciones en las que pueden coexistir componentes neuropáticos, conductuales y, en algunos casos, epileptiformes.

Asimismo, la implementación simultánea de modificaciones conductuales probablemente contribuyó a la estabilización clínica del paciente, lo que coincide con la naturaleza multifactorial del síndrome. Factores ambientales, como la convivencia con múltiples gatos, pueden actuar como elementos estresores crónicos, favoreciendo la aparición o exacerbación de los episodios. Por ello, el abordaje multimodal no solo es recomendable, sino necesario para obtener resultados sostenidos en el tiempo.

Un punto importante a considerar es la limitada utilidad de estudios diagnósticos avanzados en este tipo de pacientes. Aunque técnicas como la resonancia magnética o los estudios electrodiagnósticos podrían aportar información adicional, en muchos casos no evidencian alteraciones cuando no existe una lesión estructural subyacente. En este contexto, el enfoque clínico basado en la exclusión de diagnósticos diferenciales, la caracterización de la signología y la respuesta al tratamiento continúa siendo fundamental.

Finalmente, este caso respalda la importancia de reconocer el síndrome de hiperestesia felina como una manifestación clínica compleja, en la que convergen alteraciones del procesamiento sensorial, factores conductuales y posibles disfunciones neurológicas. La integración de estos elementos permite no solo establecer un diagnóstico más sólido, sino también diseñar estrategias terapéuticas más efectivas y adaptadas a cada paciente.