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Año XXIII. Edición 137. Octubre Noviembre 2026

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Sodio dietético y sistema renina-angiotensina-aldosterona: la estadificación ACVIM como criterio para individualizar la restricción de sodio en perros y gatos cardiópatas

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PALABRAS CLAVE: sodio> sistema renina-angiotensina-aldosterona> aldosterona> enfermedad mixomatosa de la válvula mitral> miocardiopatía hipertrófica felina> insuficiencia cardiaca congestiva> nutrición clínica. 

Departamento Técnico NUTEC®

MVZ Patricia Trejo Cervantes ptrejo@gponutec.com

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Resumen 

En la práctica diaria, la restricción de sodio suele indicarse casi de forma automática ante cualquier cardiopatía, aunque la evidencia que la respalda sea escasa y variable. Una restricción muy agresiva termina por encender el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), mientras que un aporte excesivo agrava la retención de líquidos cuando ya hay insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Esta revisión repasa la fisiología del SRAA, los requerimientos reales de sodio en ambas especies y los estudios clínicos disponibles con sus respectivas limitaciones, ordenándolos según las guías del ACVIM. El propósito es ofrecerle al clínico un criterio claro para decidir en qué estadio vale la pena optar por una dieta con restricción moderada de sodio.

Un nutriente esencial

La indicación de «evitar la sal» ante un paciente con problemas cardiacos es común en la clínica. El razonamiento detrás de esto es simple: el sodio retenido arrastra agua, y un perro con edema pulmonar sencillamente no tolera más volumen extracelular. Sin embargo, se le indica exactamente el mismo enfoque a un Cavalier King Charles con un soplo leve (grado II/VI) que apenas se detecta, que a un Doberman con cardiomiopatía dilatada que ya pasó por el hospital por edema agudo. Estamos hablando de dos escenarios clínicos con perfiles neurohormonales muy distintos.

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No debemos olvidar que el sodio es un nutriente esencial. En perros y gatos sanos, los riñones ajustan la excreción con gran rapidez y, siempre que tengan agua a libre disposición, la tolerancia a la sal es sumamente amplia (Chandler, 2008). Lo que cambia radicalmente al aparecer una cardiopatía es la capacidad renal para deshacerse de una carga de sodio, una función que depende de qué tan hiperactivo esté el SRAA. 

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El American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM) cuenta con consensos bien definidos para la enfermedad mixomatosa de la válvula mitral (EMVM) en perros (Keene et al., 2019) y para las miocardiopatías felinas (Luis Fuentes et al., 2020), los cuales clasifican al paciente mediante criterios clínicos y ecocardiográficos. La idea es aprovechar esa misma pauta para dictar la dieta: la pregunta ya no es si debemos recortar el sodio, sino cuánto tolera o necesita el paciente en cada etapa de su enfermedad.

Fisiopatología del sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA) en la cardiopatía

Todo gira en torno a la renina. Las células yuxtaglomerulares la liberan en cuanto perciben una caída en la presión renal, concentraciones bajas de sodio en el túbulo distal o bien un estímulo simpático directo (Ames et al., 2019; Chandler, 2008). Esta enzima se encarga de transformar el angiotensinógeno hepático en angiotensina I, la cual es convertida rápidamente en angiotensina II, principalmente por acción de la ECA presente en el endotelio pulmonar.

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La angiotensina II actúa como un potente vasoconstrictor, estimula la sed, dispara la hormona antidiurética y ordena a la corteza adrenal producir aldosterona. Como resultado, la nefrona distal retiene más sodio a cambio de desechar potasio e iones hidrógeno, traduciéndose en un incremento neto de sodio, agua y volumen circulante.

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Si nos encontramos ante una hipovolemia aguda, este mecanismo salva la vida. No obstante, en la insuficiencia mitral, el gasto cardiaco efectivo disminuye, el cuerpo lo interpreta como una urgencia hipovolémica perpetua y la respuesta se queda enganchada. Mantener al organismo expuesto de forma crónica a niveles altos de angiotensina II y aldosterona promueve fibrosis, inflamación e hipertrofia tanto en el miocardio como en los vasos sanguíneos y los riñones (Ames et al., 2019). Por si fuera poco, la aldosterona acelera la pérdida urinaria de potasio y magnesio (Chandler, 2008). Aunque los péptidos natriuréticos auriculares intentan frenar a la renina como contrapeso, su efecto se vuelve insuficiente cuando la insuficiencia cardiaca congestiva avanza.

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El dilema clínico surge al notar que restringir el sodio dispara aún más la producción de renina. En perros sanos, una dieta con apenas 16 mg de sodio por kilo al día elevó la renina y la aldosterona en comparación con una dieta de alrededor de 92 mg/kg/día (Pedersen et al., 1994, como se citó en Chandler, 2008). Como la dieta baja en sodio también era alta en potasio, el efecto no puede atribuirse en exclusiva al sodio. Además, la furosemida estimula por cuenta propia el SRAA (Ames et al., 2019), por lo que un paciente en estadio C ya padece un sistema hiperestimulado por el tratamiento farmacológico. Cualquier estrategia nutricional debe ponderar ambos factores.

Necesidad e ingesta de sodio

La literatura veterinaria suele reportar el contenido de sodio de formas muy variadas: porcentaje de materia seca, miligramos por kilo de alimento, miligramos por cada 100 kcal de energía metabolizable (EM) o miligramos por kilo de peso corporal. Esto dificulta las comparaciones directas en la práctica, donde lo más sensato es trabajar con mg/100 kcal, ya que esto refleja de forma fiel lo que el paciente en realidad consume.

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  • En perros: El NRC establece un mínimo de 5 mg/kg de peso y aconseja una ingesta de 13.3 mg/kg. Por su parte, la AAFCO fija un mínimo de 0.06% en materia seca para adultos y de 0.30% durante gestación, lactancia y crecimiento. Se han documentado signos clínicos de deficiencia —como inquietud, taquicardia, sequedad de mucosas y orinas poco concentradas— con dietas que rondan los 0.16 g de sodio por kilo de alimento en materia seca (Chandler, 2008).​

  • En gatos: El mínimo reportado se sitúa en 0.08% de materia seca (unos 15 mg/100 kcal), mientras que la AAFCO recomienda un 0.2%. Las dietas comerciales analizadas por Chandler (2008) oscilaban entre el 0.2% y el 0.7%. Cabe destacar que el NRC no pudo determinar un límite superior de seguridad en felinos, pues con agua a libre disposición toleran perfectamente cargas mayores de sodio.

Evidencia en perros

Uno de los ensayos clínicos más referenciados es el de Rush et al. (2000), donde 14 perros con insuficiencia cardiaca crónica (9 con patología valvular y 5 con miocardiopatía dilatada) consumieron de forma cruzada y doble ciego una dieta baja en sodio (40 mg/100 kcal) frente a una moderada (70 mg/100 kcal) durante cuatro semanas cada una. En el subgrupo con enfermedad valvular, la dieta más restrictiva logró disminuir el índice vertebral cardiaco, el diámetro interno del ventrículo izquierdo, el tamaño del atrio izquierdo y los volúmenes telediastólico y telesistólico. Las neurohormonas no mostraron variaciones estadísticamente significativas entre ambas dietas, algo que con una muestra tan pequeña de 14 animales puede reflejar falta de potencia estadística más que ausencia de efecto real. Asimismo, el lapso de cuatro semanas resulta insuficiente para evaluar cambios en la supervivencia o en la velocidad de progresión de la enfermedad.

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Posteriormente, Freeman et al. (2006) evaluaron perros con enfermedad valvular asintomática. Tras cuatro semanas bajo una dieta baja en sodio, las dimensiones cardiacas permanecieron intactas, pero se observó un incremento estadísticamente significativo en la frecuencia cardiaca y en la aldosterona plasmática. Aunque las siguientes fases de su estudio compararon una dieta mixta modificada en múltiples frentes (ácidos grasos omega-3, antioxidantes, taurina, carnitina, arginina y sodio), el hallazgo inicial confirma la teoría fisiológica: en un corazón que aún compensa su función, restringir severamente el sodio activa el SRAA sin aportar ventajas estructurales aparentes.

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Los estudios de balance complementan este panorama: perros cardiópatas, pero sin insuficiencia cardiaca consiguieron mantener su equilibrio de sodio ingiriendo dietas con 0.084% y 0.451% de sodio en materia seca. En cambio, aquellos que ya presentaban insuficiencia cardiaca comenzaron a retener sodio al consumir la dieta más alta (Freeman, 2006, como se citó en Chandler, 2008). La pérdida de la capacidad renal para excretar sodio va de la mano con la aparición franca de congestión.

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Siguiendo esta línea, el consenso del ACVIM para la EMVM (Keene et al., 2019) desaconseja modificar la dieta en los estadios A y B1. Ya en el estadio B2 —donde existe remodelación y agrandamiento auricular y ventricular izquierdo, pero sin signos clínicos— se sugiere una restricción leve acompañada de un alimento altamente palatable, con proteína y energía suficientes para cuidar la condición corporal. Esta recomendación es de clase IIa, con nivel de evidencia débil. Para el estadio C la pauta se vuelve moderada, y en el estadio D se aplican criterios similares al C. Como referencia práctica útil, Woodnutt (2026) propone manejar rangos de entre 50 y 80 mg de sodio por cada 100 kcal en los estadios B2 y C, bajando a menos de 50 mg/100 kcal en casos seleccionados del estadio D. Son valores orientativos basados en el criterio de expertos y no en ensayos comparativos masivos.

Evidencia en gatos

En la clínica felina, la evidencia directa es todavía más limitada. El consenso del ACVIM sobre miocardiopatías felinas (Luis Fuentes et al., 2020) clasifica los estadios de la A a la D según el fenotipo. A la hora de diseñar la dieta, la clave pasa por distinguir al gato subclínico de bajo riesgo (B1) de aquel con un riesgo elevado de sufrir insuficiencia cardiaca o tromboembolismo (B2), definido este último principalmente por la dilatación del atrio izquierdo. El foco principal de dicho consenso se centra en el manejo farmacológico más que en establecer metas estrictas de sodio.

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Investigaciones en gatos sanos y modelos con nefrectomía parcial no han hallado una relación directa entre el sodio de la dieta y la presión arterial (Chandler, 2008). Sin embargo, en un modelo experimental de reducción de masa renal, los felinos que recibieron los aportes más bajos de sodio cayeron en hipopotasemia, incrementaron la excreción fraccional de potasio y activaron el SRAA (Buranakarl et al., 2004, como se citó en Chandler, 2008). Aunque se trataba del nivel más extremo evaluado, el dato es crítico: la hipopotasemia agrava el riesgo de daño renal, y los gatos cardiópatas suelen ser pacientes geriátricos que comúnmente arrastran enfermedad renal crónica (ERC) subyacente. En gatos con ERC espontánea, una dieta hipersódica elevó la urea, la creatinina y el fósforo plasmático sin alterar la presión arterial (Kirk et al., 2006, como se citó en Chandler, 2008). En suma, la regla de oro con los gatos es evitar tanto las restricciones drásticas como los excesos de sal, sobre todo si hay compromiso renal de por medio.

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Aporte de sodio recomendado según el estadio ACVIM

Tabla 1. Sodio dietético sugerido por estadio ACVIM en perros con EMVM

Nota. Elaborado con base en Keene et al. (2019) y Woodnutt (2026). EMVM: enfermedad mixomatosa de la válvula mitral; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva.

Tabla 2. Sodio dietético sugerido por estadio ACVIM en gatos con miocardiopatía

Nota. Elaborado con base en Luis Fuentes et al. (2020) y Pibot et al. (2008). ICC: insuficiencia cardiaca congestiva.

Más allá del sodio

El manejo del sodio nunca ocurre de forma aislada. Los diuréticos de asa barren con los niveles de potasio y magnesio, propiciando un terreno fértil para arritmias, mientras que los inhibidores de la ECA y la espironolactona tienden a retener potasio, elevando el peligro de hiperpotasemia. Por ello, el consenso para la EMVM recomienda monitorizar los electrolitos con regularidad en pacientes medicados (Keene et al., 2019).

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Otro tema vital que debemos vigilar de cerca es la caquexia cardiaca. En fases de insuficiencia cardiaca congestiva, la activación crónica del SRAA junto con las citocinas inflamatorias disparan el gasto energético y apagan el apetito. La pérdida de masa magra está directamente vinculada a una menor esperanza de vida (Woodnutt, 2026). Por esta razón, una dieta baja en sodio no debería restringir la proteína, a menos que exista una patología renal que lo justifique estrictamente. Woodnutt (2026) aconseja no descender de los 6 g de proteína por cada 100 kcal, apuntando idealmente a rangos de entre 8 y 10 g a partir del estadio C. Dado que la atrofia de los músculos epaxiales suele manifestarse antes de que la báscula refleje una pérdida de peso evidente, se vuelve indispensable evaluar y registrar la condición muscular en cada consulta de control.

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Finalmente, una gran parte del sodio que ingresa al organismo del paciente cardiópata no proviene de su alimento principal. El trozo de queso, el jamón, la salchicha o el premio comercial que el tutor utiliza para camuflar las pastillas tienen el potencial de echar por tierra cualquier esfuerzo dietético. Preguntar activamente en cada revisión qué más come el animal y con qué se le administran los fármacos es un paso que no podemos pasar por alto.

Conclusiones

La evidencia científica actual no justifica restringir el sodio en perros o gatos cardiópatas que todavía no muestran signos de remodelación cardiaca. En el perro compensado, las restricciones agresivas se han asociado con activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona sin un beneficio estructural demostrado.

 

A partir del estadio B2 en perros y de la presencia de insuficiencia cardiaca congestiva en gatos, aplicar una restricción leve o moderada cuenta con el respaldo de los consensos del ACVIM, a pesar de que los ensayos clínicos disponibles sigan siendo escasos, de corta duración y con tamaños de muestra reducidos. En el estadio D, la elección del alimento debe integrarse de forma armónica al esquema farmacológico, subordinándose siempre a garantizar que el paciente mantenga una ingesta energética adecuada.

 

Faltan estudios prospectivos a largo plazo que evalúen de manera específica la supervivencia y la velocidad de progresión en función del sodio consumido, particularmente en población felina. Mientras tanto, la estadificación del ACVIM nos provee de una brújula clínica muy razonable para individualizar cada recomendación nutricional.

Referencias​​

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