5. Importancia clínica de la activación del RAAS: 

El sistema renina-angiotensina-aldosterona juega un papel crucial en la regulación de la presión arterial y el equilibrio hidroelectrolítico. Sin embargo, en el contexto de insuficiencia cardiaca, su activación excesiva conduce a vasoconstricción, retención de sodio y agua, hipertrofia miocárdica y fibrosis. La furosemida, al generar diuresis agresiva y cambios rápidos en el volumen circulante, puede inducir una activación marcada del RAAS, perpetuando el daño cardíaco y renal. En contraste, la torsemida produce un efecto más sostenido y con menor estimulación neurohormonal, lo cual se traduce en un entorno más estable para el corazón y los riñones. Elegir un diurético que minimice esta activación puede mejorar el control de la enfermedad y prolongar la supervivencia del paciente (Atkins et al., 2020; Oyama et al., 2019; King et al., 2022).

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Torsemida como potencial protector renal:

Recientemente, la torsemida ha sido objeto de interés no solo como diurético eficaz, sino como un fármaco con propiedades reno protectoras. Este efecto se atribuye a su capacidad para mantener la perfusión renal más estable, su menor impacto sobre el RAAS, y su acción menos agresiva sobre el volumen plasmático efectivo. A diferencia de la furosemida, que puede inducir episodios de hipoperfusión renal y azotemia, la torsemida permite un control de volumen más suave y sostenido, reduciendo el riesgo de lesión renal aguda. Además, algunos estudios han sugerido que la torsemida puede disminuir la expresión de mediadores inflamatorios y pro-fibróticos a nivel renal, lo cual contribuiría a preservar la función glomerular y tubular en pacientes crónicos (Bugescu et al.., 2023; Braun et al., 2021; López et al., 2022).