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Enfermedades nutricionales en aves de ornato y compañía

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MVZ, MC Félix D. Sánchez Godoy Departamento de Medicina y Zootecnia Aves, FMVZ-UNAM* MVZ, Esp. MC. Juan Carlos Morales Luna Hospital de Aves, Departamento de Medicina y Zootecnia de Aves. FMVZ-UNA

 

Los trastornos nutricionales se asocian a mala absorción de nutrientes, una dieta deficiente, suplementar y / o comer en exceso; y aunque existen numerosas publicaciones en relación con las necesidades nutricionales de los animales domésticos, con respecto a las aves de ornato y compañía existen pocos estudios controlados sobre sus requerimientos. Los problemas nutricionales pueden ocasionar inmunosupresión, deprimir la respuesta a los agentes terapéuticos, afectar el rendimiento productivo, y prolongar el tiempo de recuperación de una cirugía. Así mismo las deficiencias nutricionales marginales ocurren con cierta frecuencia y son difíciles de diagnosticar, debido a la que el ave se encuentra aparentemente sana. Los hallazgos que podemos observar en aves con problemas clínicos asociados a deficiencias nutricionales son:

Obesidad: Es el más común y severo de los problemas relacionados con la mala nutrición y ocurre cuando se proporciona una mayor cantidad de energía que la necesaria para las funciones metabólicas normales. La obesidad en aves de compañía puede ser resultado de un exceso de alimento (galletas, dulces), elevada cantidad de semillas en la dieta (semillas de girasol), falta de ejercicio, o a un mayor consumo de alimento por fastidio. Algunas especies, como las cacatúas, loros y periquitos australianos son propensas a la obesidad y pueden desarrollar de manera secundaria lipomas, hígado graso y enfermedades cardiacas (Figura 1). Así mismo la pancreatitis está asociada a obesidad y dietas altas en grasas. El hipotiroidismo se asocia a baja cantidad de yodo en la dieta, lo que ocasiona obesidad y lipomas particularmente en el periquito australiano.

Baja de peso y retraso en el crecimiento: Puede ser consecuencia de un bajo consumo de alimento, que a su vez puede originarse por proporcionar poco alimento, dieta inapropiada, elementos desconocidos en la dieta, alimentación poco frecuente, anorexia, mala digestión o mala absorción por problemas médicos. El bajo peso y el retraso en el crecimiento ocurren con dietas bajas en energía que no aportan las demandas de los procesos metabólicos normales. 

 

Polidipsia/Poliuria: Las causas nutricionales de poliuria y polidipsia incluyen hipovitaminosis A, deficiencia de calcio, exceso de proteína en la dieta, hipervitaminosis D, dietas formuladas y alto porcentaje de fibra en la dieta. La poliuria también puede ocurrir en aves con alimento húmedo, como frutas, vegetales o dietas semilíquidas. La orina y el color de los uratos puede cambiar de blanco a color crema, amarillo o café cuando las aves son suplementadas con vitaminas del complejo B. El consumo de ciertas frutas también puede afectar el color de la orina y los uratos.

 

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Trastornos digestivos: Se pueden observar placas o nódulos de color blanco en la cavidad oral, por alteraciones en los conductos y glándulas salivales que se asocian a hipovitaminosis A. Las causas nutricionales de impactación de buche incluyen: dietas altas en fibra e ingestión de material extraño. Un cuadro de diarrea puede ocurrir en aves alimentadas con dietas bajas en fibra o altas en grasas. Las causas nutricionales de mala absorción o mala digestión incluyen la deficiencia de Vitamina E y Selenio.

 

Trastornos respiratorios: La disnea y las sibilancias pueden ser asociadas a uratosis visceral, especialmente en los periquitos australianos, así mismo, la hipovitaminosis A ocasiona metaplasia escamosa de las vías aéreas ocasionando obstrucción. La disnea también puede deberse a deficiencia de Calcio o Vitamina D debido a deformidades torácicas o en columna vertebral.

 

Trastornos en el plumaje: Se pueden observar líneas horizontales de color negro sobre las plumas a consecuencia de deficiencias nutricionales, particularmente de metionina e indican liberación de corticosteroides durante el desarrollo de la pluma (Figura 2). Algunas anormalidades en la muda, conservar las vainas de plumas y picos rotos o con fisuras también se han asociado con deficiencias nutricionales. El picaje de plumas puede ser iniciado por resequedad, o prurito en la piel que a su vez puede ser causa de deficiencias nutricionales, particularmente de Vitamina A, o aminoácidos sulfurados. La excesiva cantidad de grasa en la dieta puede ser atribuida como una posible causa de automutilación, también las deficiencias de minerales como calcio, cinc, selenio, manganeso y magnesio puede estar asociadas con fragilidad de plumas y dermatitis. La asociación entre la dieta y la pigmentación de las plumas ha sido reconocida por los criadores de canarios. Los pigmentos como las xantofilas y los carotenos que se encuentran en el alimento de las aves, son encontrados en los glóbulos grasos de las plumas y dan lugar a los colores amarillo, naranja y rojo de las plumas, por lo cual las aves que carecen de una fuente de carotenos pueden desarrollar alteración en el color de las plumas. La dermatitis escamosa en cara y piernas puede ser asociada a deficiencia de biotina, acido pantoténico, riboflavina y cinc.

 

Alteraciones musculo-esqueléticas: Las defectos en los huesos y las fracturas patológicas pueden ocurrir por hipovitaminosis D, calcio, fósforo, magnesio o mal balance entre estos. El desplazamiento del tendón a nivel del corvejón (perosis) puede ocurrir por deficiencias de manganeso, biotina, acido pantoténico o acido fólico, el aumento de tamaño del corvejón, sin desplazamiento del tendón, puede ocurrir con deficiencia de cinc.

 

Alteraciones neurológicas: Las convulsiones o parálisis localizada de alas o patas puede estar relacionadas con intoxicación por sal y bajos niveles de tiamina, calcio y vitamina E (Figura 3). Así mismo la parálisis de las alas también puede ser ocasionada por deficiencia de calcio, o de riboflavina.

 

Alteraciones reproductivas: Las deficiencias nutricionales pueden ocasionar reducción en el desempeño reproductivo, infertilidad, baja de la incubabilidad y mortalidad en el nido.

 

Respuesta inmune: Las aves con niveles adecuados de vitaminas del complejo B (particularmente acido pantoténico y riboflavina) y vitamina E muestran una adecuada respuesta a agentes infecciosos. En aves comerciales la vitamina C y el cinc están involucrados en mejorar la respuesta por linfocitos T y estimula macrófagos y ayuda a disminuir los efectos del estrés sobre el sistema inmune. Las deficiencias por vitamina A pueden resultar en una respuesta inmune disminuida y puede estar asociada a una predisposición a aspergilosis en psitácidos.

 

Las patologías nutricionales más frecuentes en las aves de ornato y compañía son: Deficiencia de vitamina A, enfermedad por almacenamiento de hierro y osteopatías nutricionales.

Figura 1. Lipoma en el miembro pélvico izquierdo de una Guacamaya roja.

Figura 2. Plumas coberteras primarias con estrías transversales de color negro asociadas a deficiencias nutricionales en una Guacamaya roja. 

Figura 3. Faisán de collar juvenil (Phasianus colchicus) con trastorno neurológico asociada a deficiencias nutricionales.

Deficiencia de Vitamina A

La vitamina A es una vitamina liposoluble, que también se le conoce como retinol, ya que genera pigmentos necesarios para el funcionamiento de la retina. En los alimentos de origen animal, la vitamina A se presenta, en su mayor proporción en la parte lipídica como retinol esterificado con el ácido palmítico. Otra fuente de vitamina A es el β-caroteno que tiene solo un sexto del potencial biológico comparado con el retinol, las fuentes de β-caroteno son la zanahoria, la calabaza, el camote, el melón, el calabacín, toronja, brócoli, tomate, mango, la espinaca y la mayoría de las hortalizas de hoja verde. Cuando más intenso es el color de la fruta u hortaliza, mayor es el contenido de β-carotenos. Al ser una vitamina liposoluble su absorción está íntimamente relacionada con el metabolismo de los lípidos. La deficiencia de Vitamina A no es común y la encontramos únicamente cuando se ha dejado de consumir vitamina A por mucho tiempo, ya que el hígado almacena un cantidad adecuada por largos periodos de tiempo. Es esencial para el crecimiento y la diferenciación de los epitelios, la formación de mucopolisacáridos, la estabilidad de las membranas celulares, el crecimiento de los huesos, la reproducción, visión, para el desarrollo vascular en lo embriones, para la producción de hormonas adrenales y para la coloración roja a naranja en las plumas. Numerosos problemas clínicos pueden estar asociados a la hipovitaminosis A uno de los signos más frecuentes es la xeroftalmia u ojo seco, que se debe a la oclusión de los conductos lagrimales ocasionando una falta de lagrima y en consecuencia resequedad, conjuntivitis, queratitis y ceguera. Esto se debe a que la vitamina juega un rol importante en la diferenciación celular y una deficiencia  ocasiona que las células cúbicas o cilíndricas de las superficies epiteliales sean reemplazadas por un epitelio plano queratinizado (metaplasia escamosa) que puede obstruir conductos. La metaplasia escamosa también se puede presentar en el aparato digestivo, vías respiratorias y urinarias ocasionando falla en los mecanismos de defensa inespecíficos e inflamación granulomatosa por la presencia de escamas de queratina (Figura 4). También se puede observar hiperqueratosis en piel y esófago, lo que predispone a dermatitis bacterianas y pododermatitis. Los mecanismos propuestos en el control de la diferenciación celular por parte de la Vitamina A son: opera de manera similar a una hormona esteroide, actuando a través del núcleo para señalizar la transcripción de proteínas necesarias para la diferenciación celular, la otra propuesta es que la carencia ocasiona deficiencia de glicoproteínas que afectan las interacciones intercelulares importantes en la diferenciación.

 

Por otra parte la deficiencia puede afectar la reproducción ya que reduce la postura, afecta la calidad del cascarón, reduce el conteo y aumenta las anomalías espermáticas. Los efectos en el hueso son retraso en la osificación endocondral ya que la vitamina A esta implicada en regular la actividad de los osteoclastos de esta manera observamos un mal balance entre la formación y reabsorción ósea. Las deficiencias se pueden originar por insuficiente cantidad de grasa en la dieta, protección antioxidante insuficiente o trastornos que interfieran con la digestión o la absorción de la grasa, las lesiones hepáticas o pancreáticas pueden reducir la capacidad de las aves para absorber y almacenar la vitamina A. La hipovitaminosis A puede ser inicialmente tratada por vía parenteral para alcanzar niveles óptimos y no depender de la absorción intestinal. En los ensayos clínicos algunas aves pueden responder con la misma rapidez si son suplementados con spirulina, también es recomendable incluir en la dieta una fuente de carotenos. Los niveles de cinc en la dieta debe ser suficientes ya que la deficiencia de cinc puede reducir la síntesis de proteínas acarreadoras de retinol y por lo tanto interferir con el trasporte de la vitamina A. También se piensa que el cinc es necesario para la conversión de retinol a retinal, el cual es necesario para la visión. El consumo o aplicación excesiva de retinoides es tóxico, esto no incluye a los carotenos, los cuales no son tóxicos y el consumo excesivo ocasiona un cambio de coloración del tejido adiposo a amarillo naranja que puede ser visible a través de la piel.

 

Figura 4. Fotomicrografía de tráquea en donde se observa metaplasia escamosa asociada a hipovitaminosis A en un loro amazonas. HE

Figura 5. Tucán (Ramphastos sulfuratus) afectado por enfermedad por almacenamiento de hierro

Enfermedad por almacenamiento de hierro

Durante las últimas 3 décadas, se incrementó la incidencia de esta enfermedad en aves, principalmente en especies frugívoras de las familias Paradisaeidae (aves del paraíso), Ramphastidae (tucanes), y Sturnidae (estorninos) (Figura 5). La enfermedad por almacenamiento de hierro (EAH) también conocida como hemocromatosis difiere de la hemosiderosis, en que esta última se define como una acumulación excesiva de hierro (hemosiderina) en bazo y otros tejidos sin cambios patológicos en el tejido. La EAH, resulta de la depósito de gran cantidades de hierro en varios tejidos, principalmente el hígado (Figura 6), ocasionando daño en los lisosomas, liberando hierro iónico, generando radicales libres que causan daño oxidativo a la membrana celular lo que provoca degeneración, necrosis, inflamación y fibrosis del órgano afectado. En casos severos el hierro también se puede depositar en el bazo, pared intestinal, riñón y corazón. Varios factores que se han propuesto en el desarrollo de esta enfermedad, incluyendo predisposición genética, estrés inmunológico, nutrición no adecuada y virus; el contenido de hierro en la dieta ha sido el punto principal de las investigaciones para encontrar la etiología. La absorción del hierro de la dieta es regulada por la mucosa intestinal, así que la intoxicación aguda no se observa bajo condiciones naturales. La mucosa duodenal es la que regula la absorción de hierro, pero no tiene ningún efecto en su eliminación después de que está presente en los tejidos. Por lo tanto la ingestión crónica de grandes cantidades de hierro pueden llevar al almacenaje de hierro en el hígado; sin embargo en los pájaros mina se ha demostrado que la causa de su predisposición se asocia a factores genéticos similares a los casos de hemocromatosis en humanos. En donde hay una sobreexpresión del transportador duodenal de hierro (DMT1) ocasionando una mayor absorción de hierro. También se sabe que la vitamina E es un antioxidante natural y que su deficiencia puede reducir la protección de las membranas contra la oxidación. Adicionalmente las dietas altas en grasas saturadas incrementan la absorción de hierro.

Figura 6.Fotomicrografía de hígado en donde se observa gran cantidad de hierro (teñido de color azul) en el citoplasma de los hepatocitos. Tinción azul de Prusia

Figura 7. Epífisis proximal del tibiotarso de un ave doméstica en donde se aprecia engrosamiento de la placa de crecimiento (raquitismo).

Implicaciones nutricionales del SAH

Las aves frugívoras o insectívoras se tienen que adaptar a consumir alimentos con bajos niveles de hierro (frutas e insectos). Las altas concentraciones de vitamina C favorecen la absorción de hierro en dietas deficientes en hierro. Se sugiere que el contenido de hierro en dietas comerciales se mantenga por debajo de 100 mg/kg, en pájaros mina entre 19 a 25 mg/Kg y en tucanes de 150 mg/kg. También existe evidencia que altas concentraciones de vitamina A favorecen la enfermedad por lo que se recomienda que las dietas de las aves predispuestas sean bajas en hierro, vitamina A, vitamina C, grasas saturadas y suplementadas con vitamina E y carotenos. Con respecto al diagnóstico, la hematología y las pruebas bioquímicas son de poco valor, sin embargo una biopsia del hígado es necesaria confirmar la condición ante-mortem; así mismo mediante la radiografía se puede observar hepatomegalia, cardiomegalia y esplenomegalia y se considera de alto valor diagnóstico en aves predispuestas. El tratamiento de la hemocromatosis va dirigido a eliminar el exceso de hierro en el organismo, la manera más efectiva y sencilla es la sangría o flebotomía o proporcionar compuestos para quelar el hierro (taninos, fibra, fitatos). 

 

Las recomendaciones actuales para manejar esta condición multifactorial incluyen: análisis de las concentraciones dietéticas del hierro y de la vitamina C, particularmente en especies sensibles al hierro; formulación de las dietas bajas en hierro; minimización o eliminación de las proteínas animales en dietas de pájaros frugívoros; el ácido ascórbico con niveles < 100 mg/kg y proporcionar los alimentos con vitamina C por separado.

 

Osteopatías Nutricionales

El uso de los términos que describen los trastornos de crecimiento, mineralización, maduración y mantenimiento óseo es inconsistente en la literatura, por lo cual se sugiere emplear el término osteopatía metabólica que cubre varias entidades clínicas que generalmente se asocian a deficiencia de vitamina D y la deficiencia o desequilibrio del aporte dietético de Ca y P, ya que son los principales elementos implicados en la formación del hueso. Sin embargo, se sabe de otros elemento tales como la biotina, la riboflavina, el ácido fólico, la niacina, la piridoxina, el ácido pantoténico pueden jugar un papel secundario en la formación del hueso.

 

Raquitismo: Se debe a deficiencia de vitamina D, calcio o fósforo y se caracteriza por una mineralización limitada de los huesos largos en aves en etapa de crecimiento, por tanto la osificación endocondral se afecta ocasionando retraso en el crecimiento, ensanchamiento de las articulaciones, flexibilidad en los huesos y fracturas patológicas. En las radiografías se observa ensanchamiento y distorsión de las placas de crecimiento. Cuando el proceso es crónico, se aprecian múltiples deformaciones del esqueleto tales como lordosis, escoliosis, varus o valgus.

 

Osteomalacia: La osteomalacia es semejante al raquitismo, es un padecimiento debido a déficit de Vitamina D3, de Ca o de P y está caracterizado por reblandecimiento y debilidad de los huesos, debido a la disminución de la mineralización de la matriz osteoide. Se desarrolla en aves adultas que han dejado de crecer, Debido a esto, en la osteomalacia no se aprecia aumento de las articulaciones pero al igual que en el raquitismo, si hay incremento de matriz osteoide que no logra ser mineralizada y que es generada por los osteoblastos en el proceso fisiológico de remodelación y de sustitución de tejido óseo. Por lo contrario, en la osteomalacia los huesos son quebradizos y frágiles debido a que el proceso de osteoclasia los vuelve porosos.

 

Osteoporosis: Se debe al desequilibrio entre el requerimiento/aporte de minerales y la falta de ejercicio; en gallinas de postura; se caracteriza por osteopenia (atrofia del tejido óseo) con desmineralización y porosidad del esqueleto, ocasionando fracturas, y parálisis.

 

Hiperparatirodismo nutricional secundario: La hipocalcemia (típicamente causada por deficiencia de Calcio en la dieta), estimula la liberación de la hormona paratiroidea (PTH), que a su vez estimula la movilización de calcio, que ocasiona resorción ósea osteoclástica y sustitución del hueso por tejido conjuntivo.

 

Etiología: En aves las osteopatías metabólicas más frecuentes se producen como resultado de trastornos en la mineralización y estos generalmente se deben a desequilibrios en la dieta que pueden ser por baja absorción de calcio a nivel intestinal o a una dieta con bajos niveles de calcio. La absorción puede disminuir cuando existe deficiencia de vitamina D, si la dieta contiene un exceso de grasa o de ácido fítico, o si la proporción entre calcio y fosforo es elevada. Por su parte la deficiencia de Vitamina D puede deberse por concentraciones bajas en la dieta, mala absorción o fracaso de los procesos de síntesis, lo que puede ocurrir cuando existen hepatopatías o nefropatías o en condiciones de exposición inadecuada a la luz ultravioleta. 

 

Especies susceptibles: Todas las especies de aves son susceptibles pero es mucho más frecuente en aves silvestres criadas en cautiverio. Debido a su tasa de crecimiento muy rápida, las aves tienen necesidades más elevadas en calcio durante el crecimiento que otros taxones. Las aves altriciales que son criadas por sus padres en el nido, alcanzan el tamaño adulto cinco veces más rápido que los mamíferos, por tanto necesitan cinco veces más calcio que los mamíferos. 

 

Los signos clínicos dependen de la especie, la edad, la duración de la causa predisponente y otros factores. Una debilidad gradual del esqueleto en un adulto o el fracaso de la mineralización del esqueleto durante el crecimiento, puede hacerse evidente de forma repentina cuando se producen fracturas patológicas. Las aves con osteopatía metabólica grave generalmente muestran cojera y dificultad para moverse, pero incluso las anomalías esqueléticas muy graves a veces se pasan por alto. La radiografía es muy útil para confirmar el diagnóstico y evaluar la gravedad de las lesiones. Pueden apreciarse desmineralización, adelgazamiento de la corteza de huesos largos, ensanchamiento de articulaciones, deformidades del hueso y fracturas. En las osteopatías metabólicas se observa elevación de la fosfatasa alcalina e hipocalcemia. La hematología y la bioquímica sanguínea no son especialmente útiles para el diagnóstico de las osteopatías metabólicas, pero ayudan a determinar la causa.

 

Bibliografía

 

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* spuma91@hotmail.com

Revista Especializada en Clínica de Pequeñas Especies

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