google-site-verification=zl2BFmWkKnMfWepghiQhluc1_SNBuOLiZdzvrMLd1r8 Introducción a la Disfunción Cognoscitiv | vanguardiavet2020

Introducción a la Disfunción Cognoscitiva en perros seniles (SDC Parte 1)

MVZ. Mtra. Irma Gómez Castañeda

Médico Veterinario y Zootecnista (BUAP)* 

 

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Resumen

 

En la actualidad existen diversos proyectos de investigación dedicados a descubrir la manera adecuada de diagnosticar y tratar las alteraciones cognoscentes en los perros, especialmente en pacientes geriatras. Los estudios médicos dedicados a mantener la salud de los perros longevos aumentarán al mismo ritmo en el que los especialistas expandamos nuestro conocimiento sobre el proceso de envejecimiento canino.

Las nuevas tendencias de cuidado y bienestar animal han creado una mejora radical en la toma de decisiones en cuanto a alimentación y cuidados médicos, logrando observar con mayor frecuencia perros longevos.

Efectivamente, era habitual, desde el punto de vista clínico, considerar que un perro de 11 años estaba en la parte final de su vida; sin embargo, en la última década la expectativa de vida ha aumentado dramáticamente y ahora hay pacientes que rebasan los 20 años de edad. Este aumento en la longevidad empieza a pasar factura a los pacientes. Una de las consecuencias de la longevidad se advierte en los diversos padecimientos conductuales derivados del envejecimiento natural de las conexiones neuronales, con aspectos clínicos y anatómicos similares a la enfermedad del Alzheimer presente en humanos.

 

Descripción

A esta enfermedad relacionada con senilidad descrita en animales, se le conoce como disfunción cognoscitiva o cognitiva y está íntimamente relacionada con el deterioro crónico y degenerativo de las habilidades relacionadas con la cognición, es decir, con la función integradora desarrollada por la corteza cerebral. 

 

El Síndrome de Disfunción Cognoscitiva (SDC) o Demencia Senil (DS), incluye un conjunto de síntomas relacionados, en la mayoría de los casos, con cambios en el comportamiento, ya sean cognitivos o cronobiológicos; anatómicamente se observan modificaciones en el tejido nervioso, sin que esto posea una base patológica comprobada.

 

Este tipo de padecimiento se observa con mayor recurrencia en perros mayores de siete años, aunque se han registrado casos aislados que se presentan de forma precoz o juvenil en perros de menor edad.

 

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Los estados demenciales involucrados en el SDC son un conjunto de trastornos de naturaleza principalmente orgánica, que se caracterizan por una disminución de las funciones cognoscentes, que produce la desintegración de las conductas sociales, individuales y frecuentemente presentan un curso degenerativo y crónico, alcanzando en algunos casos una sintomatología sensorial y motora. 

 

Epidemiología

En un estudio realizado en la Facultad de Ciencias Veterinarias y Ambientales, de la Universidad de Buenos Aires (FCVUBA), se obtuvieron los siguientes datos:

  • El 65 por ciento de los caninos entre 11 y 16 años de edad presentan por lo menos un signo de SDC.

  • El 50 por ciento de los felinos de entre 11 y 15 años de edad y el 75 por ciento de aquellos entre 16 y 20 años tuvieron problemas de deterioro conductual y cognitivo. 

  • Las hembras son más frecuentemente afectadas que los machos (65 por ciento).

 

En el Hospital Veterinario para Pequeñas Especies de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Benemérita Universidad Autónoma de Puebla, durante el periodo 2013-2014, se realizaron en promedio 60 consultas diarias, un porcentaje de ellas, en el área de Etología y Bienestar Animal a pacientes geriátricos. Entre estos se detectó un número importante de casos con afecciones primarias cardiacas, renales y oftálmicas, que desarrollaron al mismo tiempo problemas conductuales, relacionados con la degeneración de las conducciones neuronales.

 

Estos hallazgos propiciaron el inicio de una investigación en el área de Etología, que permitió a la autora dar seguimiento a todos los pacientes mayores de siete años, y verificar que los pacientes cuya edad fluctúa entre los 10 y los 16 años, presentan de manera consistente, una o varias sintomatologías cognoscitivas, relacionadas con SDC.

 

Fisiopatología

En casos severos, se observan lesiones neuropatológicas similares a las que padecen las personas con demencia senil. Conviene recordar que los procesos de envejecimiento cerebral no afectan de la misma manera las habilidades cognitivas, probablemente porque inciden en distintas zonas de la corteza cerebral en distintos periodos de tiempo. En pacientes geriatras, con signos permanentes de SDC, la proteína beta-amiloide (β-A) tiende a acumularse de manera prematura dentro de la corteza prefrontal; posteriormente progresa hacia la región temporal, la piriforme e hipocampo, y de manera más lenta a la región occipital.

 

Algunos especialistas en el área de neurología consideran que la acumulación de β-A en el cerebro es el primer paso para la presentación de la enfermedad de Alzheimer (EA). 

Existen investigaciones realizadas en el año 1987 que apoyan a esta teoría, derivándose del descubrimiento de un ligamento al cromosoma 21 que desarrolla en su mayoría, lesiones neuropatológicas similares a las de la EA en estadios tempranos. Esto se asocia claramente a la presencia de una copia adicional del cromosoma 21 y dentro de este a la existencia del gen de la proteína precursora de amiloide (PPA). Posteriormente, en el año 1991, un grupo dirigido por John Hardy demostró de manera definitiva que el gen que codifica la PPA, es el gen que causa la EA en un reducido número de familias, las cuales producen grandes cantidades de β-A. 

 

Otros investigadores consideran que el principal suceso etiológico, es el ocasionado por una producción de grandes cantidades de proteína tau hiperfosforilada, observables en regiones cerebrales distintas a las afectadas por los depósitos de β-A en procesos previos. 

 

Existen diversas líneas de investigación en el área genética que apuestan a que el curso de la inflamación presente en el cerebro, se presenta como respuesta a los depósitos existente de βA, siendo el principal promotor de la degeneración neuronal. Se han encontrado placas de β-A en la anatomía patológica de cerebros caninos geriátricos, similares a los hallados en humanos que padecen la enfermedad de Alzheimer, lo cual ayudaría a confirmar los estudios realizados.

 

Algunas de las causas que provocan el SDC están relacionadas con:

  • Acumulación de sustancia amiloide en el hipocampo y en la corteza cerebral.

  • Disminución de algunos neurotransmisores relacionados con la dopamina, noradrenalina, serotonina y acetilcolina.

  • Aumento de la enzima monoamino oxidasa (MAO), que regula el catabolismo de la dopamina, reduciendo los radicales libres.

  • Falta de riego cerebral.

  • Pérdida neuronal.

 

Signos clínicos

Para diagnosticar de manera certera el SDC se requiere la presencia de uno o más de los signos relacionados con cambios conductuales en perros geriátricos, así como de la evidencia del deterioro cognitivo. Esta sinología se podrá agrupar de la siguiente manera:

 

Ciclo sueño-vigilia:

  • Alteración del ciclo circadiano: duerme más durante el día y menos durante la noche (en este periodo son más activos).

 

Actividad:

  • Aumento en el vagabundeo, la vocalización y el apetito.

  • Disminución de exploración y las actividades físicas en general.

 

Irritabilidad y ansiedad:

  • Fase inicial de ansiedad por separación que antes no se observaba.

  • Intolerancia a cosas y personas que antes sí consentía.

  • Enfado generalizado.

 

Aprendizaje y memoria:

  • Incapacidad de aprender actividades nuevas.

  • No responde a trabajos, tareas y órdenes que ya conocía.

  • No reconoce lugares, personas, familiares y mascotas que antes sí identificaba.

 

Área de la orientación: confusión, inconsciencia y desorientación:

  • Se pierde fácilmente en lugares conocidos.

  • Desorientación en sitios familiares.

  • Mirada perdida.

  • Vagabundeo sin rumbo.

 

Relaciones, comportamiento-interacción social:

  • Disminución o desaparición del interés social.

  • Disminución o desaparición del ritual cotidiano de saludo.

  • Aparición de alteraciones en la jerarquía social, habitualmente observables en respuestas agresivas (mordidas o gruñidos).

 

Conducta de eliminación:

  • Orina y defeca en lugares inadecuados, de manera frecuente variando la cantidad de las deposiciones.

 

Conducta de acicalamiento:

  • Se observa lamido excesivo llegando incluso a autolesionarse, pero también un acicalamiento disminuido o ausente.

 

Conducta alimentaria:

  • Falta de interés o consumo constante, apetito selectivo, inapetencia, anorexia o pica.

Diagnóstico

 

De manera inicial, se debe realizar un examen clínico completo (ECOP) para descartar complicaciones físicas o comportamentales primarias. La realización de diversas pruebas de laboratorio, así como exámenes comportamentales y neurológicos permitirá valorar los diversos padecimientos relacionados con la capacidad cognitiva y la posible presencia de deterioro neurológico relacionado con la edad. Se pueden utilizar estímulos de diferente índole, como  olfatorios, alimentarios, lúdicos o sociales. 

 

En numerosos estudios, los pacientes seniles con problemas cognitivos mostraron un desempeño deficiente en pruebas de distinción y reconocimiento de objetos y de personas, y baja o inexistente curiosidad frente a juguetes y espejos.

 

En todos los casos, independientemente del ECOP de rutina, será necesario realizar un hemograma completo, química sanguínea, perfil pancreático, lipídico, tiroideo y análisis de orina completo. En algunos casos, dependiendo del paciente, se recomiendan estudios paralelos como electrocardiograma, placas radiográficas y ecografías. 

 

Mediante la técnica de  inmunohistoquímica se puede realizar de manera experimental la medición de diversos niveles como los de la oxidación del ácido ribonucleico (ARN) que puede preceder a la formación de depósitos de β-A, íntimamente relacionados con el SDC. 

 

La evaluación de las estructuras cerebrales se puede efectuar mediante diversas técnicas específicas de imagenología, dependiendo del interés clínico: la tomografía axial computada (TAC), la resonancia magnética (RM) o la tomografía por emisión de positrones (PET), no solo permiten identificar o descartar causas vasculares y neoplásicas en las estructuras cerebrales, sino que proporcionan una mayor definición (la RM y el PET), no causan lesiones o reacciones sobre las estructuras, permiten valorar las diversas funciones y aportan datos sobre la reducción del volumen cortical y la hipertrofia de los ventrículos laterales provocados por la degeneración neuronal relacionada con la edad, así como su funcionalidad.

 

Actualmente, la única manera de proporcionar un diagnóstico certero de SDC, se basa en estudios anatomopatológicos postmorten de una muestra encefálica, que permiten confirmar microscópicamente la presencia de dos resultados característicos en determinadas áreas cerebrales:

 

  • Presencia de placas formadas por el péptido amiloide (β-A), las cuales se encuentran separadas de una proteína llamada proteína precursora de amiloide (PPA).

 

  • La presencia de ovillos neurofibrilares (ONF) formados por unos microtúbulos degenerativos de la proteína tau hiperfosforilada.

Pronóstico

 

Al momento de la publicación, el Síndrome de Disfunción Cognoscitiva es una enfermedad que no tiene cura. Bajo esta premisa el pronóstico se torna de reservado a grave. El curso de la enfermedad es gradual con un deterioro progresivo de las funciones cognoscitivas. El objetivo primordial del manejo médico y dietario es lograr una mejora significativa de la sintomatología clínica del paciente, mejorar la calidad de vida, así como retardar el proceso patológico subyacente a la enfermedad.

El periodo de sobrevida, dependiendo del estado clínico individual, fluctúa entre los 12 y los 24 meses posteriores al diagnóstico definitivo.

Bibliografía

 

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Revista Especializada en Clínica de Pequeñas Especies