MIOPATÍA FIBRÓTICA DEL MÚSCULO GRACILIS:Abordaje diagnóstico y opciones terapeúticas

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MVZ Esp. Rocio Margarita Ortega Reyes Médico del programa de residencia-especialidad 2013-2014 del Hospital Veterinario de Especialidades UNAM

MVZ MC Esp. Martha Arellano Hernández Arellano Académico del área de ortopedia del HVE-UNAM

MVZ MC Esp. Carlos Santoscoy Mejía Académico del área de ortopedia y neurología del HVE-UNAM

Introducción

 

Los problemas musculares representan menos del 5% de las afecciones ortopédicas totales por las que los pacientes son presentados a consulta. Siendo la contractura muscular y la miopatía fibrótica las afecciones más comunes.

 

La contractura muscular es el proceso que precede a la miopatía fibrótica.

 

La contractura se define como el acortamiento anormal del tejido muscular, lo cual lo hace altamente resistente al estiramiento, dando paso progresivo a fibrosis y daño muscular permanente. La miopatía fibrótica se caracteriza por el reemplazo de fibras musculares por tejido conectivo fibroso casi en la totalidad del músculo. 

 

REPARACIÓN MUSCULAR

 

La reparación del músculo se produce a través de la combinación de dos procesos, la regeneración directa de miofibrillas y la producción de tejido cicatrizal fibroso. El resultado funcional depende de un equilibrio entre estos dos procesos. Este equilibrio está determinado por varios factores; la fuente de mioblastos, la matriz extracelular intacta, vascularización e inervación adecuada y el estrés limitado, la falta de cualquiera de estos factores puede conducir a un predominio de la cicatriz.

 

Las miofibrillas regeneran rápidamente, siempre y cuando el sarcolema y sus núcleos hayan sobrevivido y puedan efectuar una rápida y completa reparación. 

Inmediatamente después de la lesión el daño en los vasos sanguíneos locales, en las miofibrillas y en la vaina muscular contribuirá a la formación de un hematoma, seguido por una respuesta inflamatoria, caracterizada por infiltración celular y fagocitosis dentro de 6 a 12 horas post lesión. El proceso de curación comienza dentro de las primeras 48 horas con la invasión de capilares y proliferación de mioblastos, seguido de la formación de miofibrillas. La proliferación de fibroblastos y formación de la cicatriz de colágeno son evidentes a partir del día 4 al 6, llenando por completo el defecto para el día 10.

 

ANATOMÍA

 

El grupo muscular encargado de la aducción de cada miembro pélvico está compuesto por los músculos Gracilis, Aductores, Pectíneo, Sartorio y Semimembranoso. El músculo Gracilis se encarga de la aducción de la extremidad, la extensión de la articulación coxofemoral, la flexión de la rodilla y la extensión del tarso. Este músculo se inserta en la porción proximal, cerca de la sínfisis púbica y en la parte distal, en el aspecto craneomedial de la cresta tibial. (Figura 1 y 2).

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El origen de los trastornos miopáticos se puede dividir en traumático y no traumático; dentro de las causas traumáticas se tiene al traumatismo directo como la causa principal, normalmente se desarrolla cuando el paciente está dentro de actividad física demandante. El microtraumatismo constante, las inyecciones intramusculares mal aplicadas, las fracturas y los procedimientos quirúrgicos se encuentran dentro de las causas descritas. Para las causas no traumáticas se menciona la inflamación crónica originada por infecciones virales y bacterianas, así como el compromiso vascular, lesiones neurológicas primarias y miopatías autoinmunes.

 

Para ayudar en el manejo y pronóstico de las miopatías se ha desarrollado una clasificación donde el grado de lesión depende de las fuerzas generadas.

GRADO I. Miositis. Arquitectura muscular intacta.

GRADO II. Miositis y ligero desgarre de la vaina muscular.

GRADO III. Miositis. Desgarre de la vaina muscular, interrupción de fibras musculares, formación de hematoma.

Figura 1.

INCIDENCIA

La mayoría de los casos clínicos se han reportado en perros y existe un reporte en un gato. Del 100% de los perros que desarrollan esta patología se ha descrito que el 81% son de la raza Pastor Alemán, y en orden descendente de presentación se describe al Greyhound, Bóxer, Antiguo Pastor Inglés, Doberman Pinscher y San Bernardo.

 

Del 100% de los perros Pastor Alemán el 80% son machos de entre 2 y 9 años, con mayor presentación clínica a los 5 años, se cree que esta predilección de sexo se debe a que la mayoría de los perros utilizados para guardia y protección son machos.

 

Aproximadamente el 80% de estos perros tienen presentación unilateral, aunque posteriormente se reporta que al menos el 26% de los casos desarrollan al cabo de 6 meses afección del otro miembro; en la raza Pastor Alemán no se menciona mayor incidencia entre miembro pélvico izquierdo o derecho, pero en la raza Greyhound el miembro más afectado es el derecho debido a la dirección en la pista de carreras.

 

Figura 2.

SIGNOS CLÍNICOS

 

En el Examen Físico General (EFG) no se encuentran alteraciones normalmente. El Examen Ortopédico en Estática (EOE) puede no tener alteraciones pero se reporta que en algunas ocasiones se puede apreciar aumento de volumen en el aspecto caudomedial del muslo afectado. Al Examen Ortopédico en Dinámica (EOD) se observa un grado de claudicación variable la cual por historia clínica no ha respondido a la aplicación de Antiinflamatorios no Esteroidales (AINE´s), este tipo de claudicación se caracteriza por rotación interna de la rodilla y rotación externa de los tarsos, conocido como “Yerky gait” o “Gosse stepping” (Fig. 3 y 4). Al Examen Ortopédico a la Manipulación (EOM) en la fase aguda se puede observar la presencia de hematoma en el sitio directo de la lesión. En fases sub agudas o crónicas se observa aumento de volumen en el aspecto caudo medial del muslo, el músculo Gracilis firme y aumentado de tamaño así como disminución del rango de abducción del muslo. 

 

 

Figura 3.

Figura 4.

Figura 5.

DIAGNÓSTICO 

 

  • Imagenología 

 

Se menciona que dentro de estudios de rutina como la bioquímica sanguínea se puede encontrar aumento de creatin-kinasa (CK), lo cual evidencia daño muscular, pero esto no es específico.

 

Dentro de las pruebas imagenológicas que podemos utilizar están los rayos X, donde se puede apreciar aumento de la radiopacidad del tejido afectado así como de la inserción muscular (entesitis).

 

En el ultrasonido se aprecia disminución de la ecogenicidad del músculo, así como zonas anecóicas o hipoecóicas que sugieren hematomas (Fig. 5), el músculo afectado se debe comparar con el músculo contralateral.

 

Con la resonancia magnética, dependiendo del tiempo de evolución, se puede observar zonas de híper intensas a hipo intensas, que sugieren la presencia de productos sanguíneos secundarios al hematoma (oxihemoglobina, metahemoglobina y hemosiderina).

 

En la tomografía se puede observar la vaina muscular o el músculo híperdensos debido a la sustitución del tejido normal por tejido conectivo fibroso. 

 

  • Electromiografía

 

Es una prueba confiable para detectar que el tejido muscular ha sido reemplazado por tejido cicatrizal. Normalmente bajo esfuerzo máximo se observa un registro de patrón de reclutamiento completo, mientras que los potenciales miopáticos se observan reducidos en amplitud y duración, siendo la disminución de amplitud el mayor indicativo de pérdida de fibras musculares.

 

  • Histopatología

 

Esta prueba es considerada como la prueba de oro para el diagnóstico de la miopatía fibrótica. 

 

Se puede realizar biopsia insicional o en su defecto, cuando se somete al paciente a procedimiento quirúrgico para la resección completa del músculo, biopsia escisional. 

 

Se pueden observar dismetría muscular (fibras musculares de diferentes tamaños, algunas con tumefacción y otras tantas con atrofia y centralización nuclear), sustitución de fibras por tejido conectivo fibroso, observándose metaplasia tendinosa en etapas subagudas y metaplasia cartilaginosa en etapas crónicas. Se visualizan macrófagos fagocitando hemosiderina lo que se asocia a la presencia de microhemorragias y hematomas. (Fig. 6,7 y 8)

 

TRATAMIENTO

Está basado en la clasificación de las lesiones musculares.

 

En la etapa I se recomienda reposo moderado y en ocasiones reducción total de la actividad física. La rehabilitación de forma aguda tiene como finalidad principal evitar que la contractura causada por la miositis evolucione a miopatía fibrótica, además de reducir la inflamación y el dolor, esto se logra con crioterapia en el músculo afectado al menos cada 8 horas, masoterapia de amasamiento, actividad controlada en superficies blandas y AINE´s durante los primeros días.

 

En las etapas II y III está indicado el tratamiento quirúrgico, esté se debe considerar llevarlo a cabo una vez que la fase inflamatoria ha pasado (2 – 3 días).

 

El tratamiento quirúrgico recomendado es la miotenectomía, aunque se reporta también tenectomía y miectomía. 

Figura 6.

Figura 7.

Figura 8.

Se debe de tener reposo completo durante 4 a 6 semanas. Lamentablemente este tipo de procedimientos tienen pobre pronóstico debido a que los demás músculos aductores se verán involucrados entre tres y 5 meses después del procedimiento.

 

Se ha observado que los pacientes con este grado de daño muscular responden favorablemente con rehabilitación, presentando mejoría notable en comparación con el tratamiento quirúrgico. La rehabilitación de forma subaguda y crónica se basa en terapia con ultrasonido y terapia manual con movimientos de extensión y abducción.

 

El soporte farmacológico recomendado en fase aguda son los AINE´s y Antiinflamatorios esteroideos (AIE´s) para disminuir la miositis y evitar la evolución a estadíos avanzados.

 

Se ha demostrado que los miorelajantes no cuentan con evidencia clínica de favorecer la resolución del problema, ya que durante la miopatía fibrótica las fibras musculares son reemplazadas casi en su totalidad por tejido conectivo fibroso, por lo que los miorelajantes no pueden ejercer su función.

 

Se ha propuesto el uso de Inmunomoduladores como la Azatioprina y Prednisona siguiendo la teoría de una miopatía autoinmune.

 

Algunas otras alternativas terapéuticas propuesta es el uso de células troncales derivadas de adipocitos de forma intralesional, paralesional e intravenosa, esta terapia ha demostrado acelerar la reparación muscular y prevenir la fibrosis, los perros sometidos a esta terapia regresan a sus funciones y entrenamientos normales con una marcha funcional y sin claudicación dentro de 11 semanas. Existe un solo reporte al respecto en perros y variados reportes en animales de laboratorios, por lo que es necesario seguir investigando

 

CASO CLÍNICO

Se presenta al Hospital Veterinario de Especialidades (HVE) UNAM “Kyoto”, un Pastor Alemán, macho castrado, de 5 años y 35.6 kg., el cual se dedica a detección de enervantes para la Secretaria de la Defensa Nacional. 

El manejador reporta que tres meses antes de acudir al HVE durante ejercicio de rutina el ejemplar saltó de una camioneta e inició con claudicación del miembro pélvico izquierdo (MPI), administraron AINE´S sin mejoría, al notar que la claudicación persistía realizaron una inspección más minuciosa encontrando una probable masa en el aspecto medial del muslo del MPI, toman estudio radiográfico donde reportan la presencia de una masa con densidad de tejido blando en esta misma zona.

 

Al EFG todas las constantes se encuentran sin alteraciones. 

 

En el EOE es un paciente en cuadripedestación sin alteraciones, al EOD se observa claudicación °II con rotación interna de la rodilla y rotación externa de los trasos del MPI, al EOM se palpa aumento de volumen del aspecto medial del muslo bilateral, aunque más marcado en el MPI. (Figura 9).

 

El diagnóstico presuntivo en ese momento fue contractura del músculo Gracilis. El plan diagnóstico fue realizar ultrasonido muscular para determinar el grado de lesión y el plan terapéutico se basó en relajantes musculares (tetrazepam) y fisioterapia (termoterapia y masoterapia de amasamiento). Debido a la función zootécnica del paciente no fue posible darle seguimiento.

 

DISCUSIÓN

El paciente descrito cumple con muchas de las condiciones reportadas para esta patología, ya que se ha informado que la raza Pastor Alemán así como los machos son los más representados.

 

Al llevar acabo la revisión física del paciente, a pesar de que durante la evaluación en dinámica se observó una claudicación unilateral, se pudo evidenciar que la alteración muscular era bilateral, la literatura demuestra que del 80 % de los pacientes que presentan la alteración unilateral, un 26% dentro de los primeros 6 meses evolucionaran hacia la presentación bilateral.

 

Al EOD se pudo observar la claudicación característica de este tipo de alteraciones, lo cual nos orientó en su momento hacia el diagnóstico.

 

Al EOM el aumento de volumen y la firmeza muscular confirmaron el diagnóstico, la literatura menciona que es difícil poder localizar la lesión con precisión, debido a que muchas veces más de un músculo se ve afectado, en este caso, siguiendo la trayectoria del músculo y definiendo las inserciones se llegó a la conclusión de que el músculo Gracilis era el único afectado.

 

Por motivo de la función zootécnica del paciente no fue posible dar el abordaje diagnóstico preciso, es de suma importancia hacer uso de todas las alternativas que se tienen para dar un diagnóstico definitivo, tal vez el uso de ultrasonido en este caso hubiese apoyado el diagnóstico final.

 

El pensar en un procedimiento quirúrgico no hubiera sido viable, ya que la afección era bilateral además de que como se menciona anteriormente es muy probable que otros grupos musculares se hubiesen visto afectados a corto plazo.

 

El uso de nuevas terapias como las células troncales tampoco hubiera funcionado, ya que actúan directamente estimulando la secreción local de factores de crecimiento y citocinas por parte del tejido muscular, pero una vez instaurada la miopatía fibrótica no existen células viables para llevar a cabo dicha secreción.

 

El uso de miorelajantes en esta etapa de la lesión no tiene ninguna justificación ya que el tejido muscular ha sido reemplazado casi en su totalidad por lo que dicho fármaco no podría actuar.

 

En este tipo de casos el tratamiento recomendado es la fisioterapia con la posterior rehabilitación del paciente a sus actividades habituales, se sabe de antemano que la claudicación continuará, pero será en menor grado. Es importante comentar a los propietarios de estos ejemplares que llegará el punto en el que tendrán que ser relevados de su función, sin embargo la calidad de vida será buena, al igual que el pronóstico.

 

CONCLUSIONES

Se debe de considerar dentro de las afecciones ortopédicas la probabilidad de que las miopatías pueden llegar a causar claudicación de forma crónica. El diagnóstico acertado y oportuno determinará el éxito de la terapia instaurada en estos pacientes, teniendo así mayor probabilidad de éxito.

 

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