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Mortalidad embrionaria en perros

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Dr. Antonio Ortega Pacheco Profesor de Carrera Titular C, Cuerpo Académico en Salud Animal,  Unidad de Enseñanza Médica, Campus de Ciencias Biológicas y Agropecuarias, Universidad Autónoma de Yucatán.

Dr. Eduardo Gutiérrez Blanco Profesor de Carrera Titular C, Cuerpo Académico en Salud Animal, Unidad de Enseñanza Médica, Campus de Ciencias Biológicas y Agropecuarias, Universidad Autónoma de Yucatán.

Dra. Matilde Jiménez Coello Profesor de Carrera Titular C, Cuerpo Académico en Biomedicina de las Enfermedades Infecciosas, Centro de Investigaciones Regionales “Dr Hideyo Noguchi” Universidad Autónoma de Yucatán.

Resumen

 

La pérdida de la preñez se define como cualquier causa que termine con la gestación incluyendo la muerte embrionaria, reabsorción fetal, momias, aborto y mortinatos. La muerte embrionaria es un evento que normalmente ocurre en las perras antes de la formación de los fetos alrededor de los 35 días después del pico ovulatorio de LH. Este evento pasa desapercibido en muchas ocasiones, cuando la muerte y reabsorción se producen antes de que la gestación pueda ser detectada y puede entonces confundirse con otro tipo de infertilidad. Por las características anatómicas y fisiológicas de esta especie, el diagnóstico y estudio de este tipo de pérdida reproductiva es difícil de realizar ya que no existen signos clínicos evidentes. El origen de este fenómeno es multifactorial y es difícil de determinar pero uno de los factores más importantes en condiciones tropicales  parece ser la temperatura ambiental alta durante el periodo previo a la formación del feto. Después del período embrionario, los abortos, mortinatos y momificaciones son los eventos que se observan en las pérdidas reproductivas de perras a partir de la mitad de gestación y hasta el término.

 

Palabras clave: muerte embrionaria, temperatura, reabsorción, abortos

El tiempo de gestación requerido para el desarrollo completo de un ovulo fertilizado hasta el nacimiento de un cachorro es de 61 días (Phemister et al., 1973). Por sus implicaciones clínicas, se ha sugerido que la preñez puede ser dividida en tres períodos basados en el momento de implantación del embrión y desarrollo óseo:

 

  1. Período de implantación. Inicia en la fertilización y termina 20-22 días después del pico ovulatorio de LH, durante este periodo ocurre la implantación en el endometrio.

  2. Período de pre-osificación. Inicia desde la implantación y termina cuando se da la osificación fetal (40-42 días después del pico ovulatorio de LH)

  3. Período post-osificación. Desde que la osificación ocurre hasta el parto. (Verstegen, 2000)

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Sin embargo, esta clasificación aplica más para protocolos del manejo del paciente cuando se requiere terminar con gestaciones no deseadas. Para el estudio de la mortalidad durante el período embrionario es preferible considerar los tiempos de desarrollo del embrión dividiendo la etapa prenatal en tres períodos:

 

  1. Período del óvulo (días 2-7)

  2. Período embrionario (días 19-36)

  3. Período fetal (día 36 hasta el nacimiento)

 

El período embrionario inicia con la implantación del blastocisto y finaliza cuando la organogénesis se ha completado. El tipo de placentación en perras es de tipo endoteliocorial en la cual el endotelio de los vasos uterinos se encuentran adyacentes al corion fetal de tal manera que la circulación materno-fetal se encuentra dividida por cuatro capas (endotelio de vasos sanguíneos maternos, corion, mesénquima fetal y endotelio fetal). La placenta es zonaria envolviendo en su totalidad a cada feto (Figura 1) de aproximadamente 2.5 a 7.5 cm de ancho y adherida en toda la circunferencia del lumen uterino (Miglino et al., 2006). Debido a este tipo de estructura, al momento del parto la placenta se desprende y se expulsa con una porción de la mucosa uterina por lo que también se le conoce como placenta decidua. Estas zonas de placentación pueden apreciarse de manera macroscópica después del parto (Figura 2) o incluso meses después de que la involución uterina finalizó (Figura 3).

A

B

Figura 1. Se aprecia la placenta zonaria envolviendo a un feto canino en una gestación de 45 días (A). Este tipo de placentación es similar en gatos y se puede apreciar su textura una vez retirado el alantocorion (B).

Figura 2. Se aprecia la sección de un cuerno uterino con gestación a término. Se observan dos zonas de reabsorción (A), rodeando una placenta todavía adherida a endometrio (B) y una marca en el endometrio al retirar una placenta normal (Tomado de Ortega-Pacheco et al., 2006).

Figura 3. Se observa el útero de una perra de 35 días postparto con marcas en el endometrio en donde hubo una implantación placentaria (Flechas).

La detección de la gestación puede ser por medio de ultrasonografía de tiempo real alrededor del día 22 después del pico preovulatorio de LH (rango 22-23 días) de gestación cuando se detectan las vesículas embrionarias (Kim y Son, 2007). Sin embargo con en equipo indicado y experiencia, el diagnostico puede realizarse desde los 19 días de gestación (England y Russo, 2006). El diagnóstico de gestación en perras mediante pruebas serológicas, es muy limitado por la fisiología endocrina de esta especie, que no permite la detección de hormonas específicas de la preñez para un diagnóstico certero como por ejemplo existe en el caso de los humanos, en quienes la gonadotropina corionica humana (hcg por sus siglas en inglés) es ampliamente utilizada para diagnosticar gestaciones tempranas. Por otro lado en perras, la progesterona no es un buen indicador ya que todas secretaran esta hormona a las mismas concentraciones indistintamente si se encuentran ya sea en el diestro fértil o no fértil.  Sin embargo, en la actualidad la hormona  relaxina, la cual es producida en la placenta inmediatamente después de la implantación embrionaria, puede ser detectada en sangre. La detección de esta hormona es alrededor de los 22 a 27 días después de gestación y su ausencia después de este período confirma la falta de gestación (Johnston et al., 2001).

 

La muerte embrionaria en perras puede ser definida como la pérdida del producto antes de los 35 días de gestación. Su ocurrencia es difícil de determinar y generalmente pasa desapercibida y el criador lo considera como fallas en la concepción o se puede sospechar cuando hay un bajo número de crías nacidas. En un estudio con 77 úteros gestantes, se determinó que el 42.9%)  de ellos (33 casos) presentaban indicios de muerte embrionaria y reabsorción. El 84.9% de los úteros con muerte embrionaria y reabsorción tenían presente productos normales y aparentemente es mas frecuente de ocurrir en animales jóvenes que en adultos (Ortega-Pacheco et al., 2006). De 22 úteros evaluados en perras Beagle, 13 (11%) de 117 embriones y fetos, fueron encontrados en varios estadios de reabsorción (Andersen y Simpson, 1973). Otros estudios reportan la ocurrencia de muerte embrionaria general del 10.6% (14 de 132 embriones) ocurridas en 6 de 20 perras gestantes estudiadas (28.6%) (England y Russo, 2006) y de 13% en 12 perras Beagle examinadas por histerectomía a los 48 días de gestación (Robertson  et al., 1979).

 

Macroscópicamente se pueden apreciar las zonas de reabsorción y sus características varían de acuerdo al tiempo de gestación que haya transcurrido. Se pueden reconocer dos tipos de marcas, la primera observada en gestaciones a medio término como estructuras redondas y engrosadas en el endometrio y la presencia de remanentes placentarios (Figura 4). 

Figura 4. Zona de reabsorción embrionaria (A) observada durante una gestación de 35 días. Al costado izquierdo se observa a un feto y su placenta que fueron retirados del útero (Tomado de Ortega-Pacheco et al., 2006 con permiso).

Figura 5. Zona de reabsorción embrionaria (flecha) encontrada en el endometrio de una perra con gestación a término.

El segundo tipo se observa en gestaciones a término como zonas transversales cubiertas con un material viscoso y de color verdoso (Figura 3 y 5). En los estudios histopatológicos de estas zonas se observa la presencia de material granular eosinofílico con áreas de necrosis y algunas células con núcleos grandes y abundantes vacuolas citoplasmáticas. Se observan también células trofoblásticas sincitiales invadiendo el miometrio, confirmando una previa placentación (Ortega-Pacheco et al., 2006). Cuando el embrión muere se puede apreciar una falta de irrigación a la placenta y un embrión degenerado (Figura 6) y/o con retraso en su crecimiento (Figura 7).

 

Para la aproximación diagnóstica de la muerte embrionaria, se puede utilizar la ultrasonografía de tiempo real y la medición de relaxina, sin embargo el uso de esta última es muy limitado, ya que los valores se verán reducidos únicamente en caso de que todos los embriones mueran, lo cual es poco frecuente; aún así, las concentraciones de relaxina no caen de manera brusca después de la muerte embrionaria de todos los productos lo cual podría provocar un diagnóstico falso positivo. Con el uso de la ultrasonografía de tiempo real se ha caracterizado el crecimiento embrionario y fetal, así como los cambios que ocurren durante la muerte embrionaria y reabsorción. El crecimiento del saco embrionario durante gestaciones normales alrededor de los 32 días es de 1.1±0.1 mm/día mientras que en productos que subsecuentemente mueren, su crecimiento es de 0.6±0.1 mm/día. En relación al largo del embrión, el crecimiento diario al día 35 de gestación (1.2±0.1 mm/día) es significativamente mayor  que en embriones que posteriormente a esta fecha mueren (0.8±0.15 mm/día) (England y Russo, 2006).

 

Las características ecográficas de la muerte y perdida embrionaria incluyen:

  • Incremento en la ecogenicidad del fluido del saco vitelino

  • Ausencia de latidos cardiacos

  • Falta de continuidad de los márgenes embrionarios

  • Levantamiento de la placenta de la pared uterina

  • Incremento de la ecogenicidad y pérdida de líquido amniótico

  • Distorsión del saco gestacional con paredes irregulares dobladas hacia adentro

  • Pérdida de productos y fluidos (Cruz et al., 2003; England y Russo, 2006)

 

La etiología de este fenómeno no es clara pero en la mayoría de los casos no parece ser provocada por infecciones, ni tampoco es más frecuente en perras con antecedentes de enfermedades reproductiva (England, 1992). La competencia por espacios para implantarse se ha postulado como una factor importante que propicia la muerte embrionaria, (inhibición inter-embrionaria) sobre todo cuando existen camadas muy grandes (Allen, 1982), al igual que se observa en las yeguas (Newcombe y England, 2002). El estrés térnico puede incrementar grandemente la muerte embrionaria (Thatcher et al., 1994) y debe ser considerado como un factor importante en climas cálidos en donde la temperatura ambiental puede alcanzar hasta los 40°C. En el Estado de Yucatán, México por ejemplo, se ha reportado hasta un 53% de pérdidas gestacionales en cabras durante el verano (Ortega-Pacheco et al., 2002) debido a que en esta entidad las temperaturas alcanzadas en este periodo oscilan en ese rango nocivo para la gestación. Estudios realizado en bovinos sugieren que la hipertermia durante la maduración de los oocitos y durante la fertilización puede afectar adversamente la maduración de estos, disminuir la tasa de concepción y retardar el desarrollo embrionario (Sugiyama et al., 2007)

Figura 6. Muerte embrionaria encontrada en una perra. Se observa una falta de irrigación en el endometrio y degeneración del embrión (A) en comparación con otros productos (B).

Figura 7. Gestación a medio término en una perra con muerte embrionaria. Se observa un feto normal (A) y una placenta normal (C). Un embrión con falta de crecimiento y placenta degenerada se observa en la parte media (B) (Tomado de Ortega-Pacheco et al., 2007)

Otras posibles causas de pérdidas espontaneas de la  preñez en perras han sido revisadas, incluyendo las no infecciosas como deficiencia de progesterona, hipotiroidismo, hiperplasia endometrial quística, diversos medicamentos, anomalías cromosómicas y nutrición (Johnston y Somsak, 1987; Gobello y Corrada, 2002); sin embargo, estas causas afectarían a todos los embriones en desarrollo terminando con ello la gestación. Entre las causas infecciosas de pérdidas gestacionales, de los principales virus involucrados se encuentran el herpes virus canino tipo I, el virus del distemper canino, adenovirus (causantes de hepatitis infecciosas) y parvovirus (Verstegen et al., 2008). Sin embargo solamente el herpervirus se asocia a muerte embrionaria y reabsorción de todos los prod uctos y abortos, mientras que los otros tres producen solamente abortos.  Entre los agentes bacterianos, Brucella canis puede causar muerte embrionaria  de todos los productos cuando la infección es al inicio de la gestación y a su vez, puede causar abortos si la infección se da hacia el final de la gestación (Hollett, 2006). Entre otros agentes bacterianos que han sido también asociados con abortos en perras se encuentran Campylobacter jejuni, Salmonella spp, Escherichia coli, Streptococci betahemolítico, Pasteurella multocida, Listeria monocytogenes, Leptospira spp, micoplasmas y ureoplasmas (Pretzer, 2008), sin embrago no hay reportes de su implicación en la muerte embrionaria temprana.

 

En conclusión, la mortalidad embrionaria en perras en un evento común de esperar sin signos aparentes de enfermedad, pero cuyo origen es difícil de precisar. La competencia por espacios físicos y la exposición a temperaturas ambientales extremas podrían tener un papel importante en la presentación de este trastorno reproductivo . La ultrasonografía de tiempo real es una importante herramienta para el diagnóstico de este tipo de pérdida gestacional identificando los cambios en las estructuras del producto en desarrollo y retraso de crecimiento embrionario.

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