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OSTEODISTROFIA HIPERTRÓFICA EN PERRO. Informe de un caso

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Arias Cisneros L Servicio de Imagenología HVE UNAM

Caloca De La Parra B Programa de Residencia – Especialidad HVEUNAM

Santoscoy Mejía C Servicio de Ortopedia y traumatología HVE UNAM

Hernández Arellano M Servicio de Ortopedia y traumatología HVE UNAM

 

Resumen

 

La osteodistrofia hipertrófica se manifiesta por dolor y claudicación; afecta a perros jóvenes de rápido crecimiento de razas grandes o gigantes. La enfermedad consiste en proliferación ósea que produce remodelación en las metafisis de los huesos largos. Su etiología es desconocida, se han propuesto causas que incluyen sobresuplementación de vitaminas y minerales, anormalidades vasculares, reacciones inmunomediadas a la vacunación, así como infecciones virales y bacterianas. El diagnóstico se basa en los hallazgos radiográficos, el estudio histopatológico y el descarte de patologías similares. No hay tratamiento específico, solo de mantenimiento.

 

Abstract


Hypertrophic osteodystrophy is manifested by pain and lameness and affects fast-growing young dogs of large or giant breed. The disease produces bone proliferation in the metaphysis of long bones with severe bone remodeling. The etiology is unknown, however, have been proposed various causes including vitamin supplementation, vascular abnormalities, immuno-reactions to vaccination as well bacterial and viral infections. The diagnosis is based on radiographic findings, in histopathology and ruling out other similar diseases. No specific treatment exists, only maintenance.

INTRODUCCIÓN

 

La Osteodistrofia hipertrófica (ODH) se desarrolla en las metafisis de los huesos largos donde los vasos sanguíneos se tornan 180 grados en el esqueleto inmaduro. Se desarrollan hemorragias y necrosis en la trabécula lo que es visible en los estudios radiográficos como una línea radiolúcida conocida como pseudofisis, considerada patognomónica de la enfermedad. Eventualmente, la hemorragia subperióstica es aparente como ensanchamiento de la metáfisis conforme el periostio deposita hueso nuevo. La ODH afecta cachorros de razas grandes y gigantes, ocasionando claudicación y dolor metafisiario. En este artículo se informa un caso clínico y se discute la etiología, predisposición, diagnóstico, principales diferenciales y tratamiento.

 

CASO CLÍNICO

Se presentó al Hospital Veterinario de Especialidades UNAM un Gran Danés, hembra de ocho meses de edad con dificultad para incorporarse y caminar; además de presentar incremento en el tamaño de las articulaciones, depresión, claudicación, anorexia, heces pastosas y fiebre intermitente con dos meses de evolución. Previamente un médico veterinario había indicado administrar calcio, paracetamol y condroitin sulfato. 

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Al examen físico general se observó condición corporal 2/5 e hipertermia de 40.5°C. Al examen ortopédico a la estática se observaron miembros pélvicos y torácicos en valgus, así como incremento de tamaño en las metáfisis distales de radio, ulna y tibia, además de atrofia muscular generalizada. (Figura 1) Al examen ortopédico a la dinámica era evidente la dificultad para desplazarse 

 

A la manipulación se encontró aumento de volumen y dolor a la digito presión de las metáfisis de radio, ulna y tibia. (Figura 2)

 

El diagnóstico presuntivo se estableció como ODH. Se realizó perfil integral y estudio radiográfico comparativo de radio y ulna con la finalidad de confirmar el diagnóstico y descartar otras patologías. En el estudio radiográfico se observó reacción perióstica en empalizada en la metafisis distal del ulna y además de la presencia de pseudofisis (línea radio lucida paralela a la fisis). La imagen se considero compatible con ODH. (Figuras 3 y 4)

 

Los resultados del perfil integral fueron los siguientes: 

Hemograma: hematocrito de 0.28 L/L (rango 0.37-0.55); reticulocitos 64 (R: < 60); sólidos totales 56 g/L (R: 60-75); Leucocitos 35.7 x 10 9/L (R: 6-17); Neutrófilos 30.4 x 10 9/L (3-11.5); monocitos 2.8 x 10 9/L (R: 0.1-1.4): Cuya interpretación determino anemia moderada regenerativa e hipoproteinemia asociada a pérdidas; leucocitosis por neutrofilia y monocitosis por proceso inflamatorio crónico e influencia de la prednisona administrada con anterioridad. 

Figura 1.- La paciente presentaba atrofia muscular, los cuatro miembros en valgus y deformidad tanto de los miembros torácicos como de los pélvicos.

Figura 3.- Estudio radiográfico de radio y ulna de miembro torácico izquierdo donde se observa en la proyección medio-lateral reacción empalizada en la metáfisis distal de ulna y línea radiolúcida proximal a la fisis en la metáfisis distal de ulna y de radio, lo que se corrobora en la proyección cráneo-caudal. En ambas proyecciónes se aprecia engrosamiento de la metafisis proximal del radio.

Figura 2.- Se observa el incremento de volumen y la deformación en valgus de las metáfisis distales de radio y ulna.

Figura 4.- Estudio radiográfico comparativo de radio y ulna de miembro torácico derecho donde en la proyección medio-lateral (imagen de la derecha) se observa también la reacción perióstica de metáfisis distal de ulna y la línea radiolúcida proximal a la fisis distal de ulna y radio, lo que se corrobora con la imagen de la proyección cráneo-caudal (imagen de la izquierda). Además del engrosamiento de la metáfisis proximal del radio.

Bioquímica: Colesterol 8.38 mmol/L (2.85-7.76); Trigliceridos 1.83 mmol/L (0.6-1.2); FA 359 U/L (<189); CK 844 U/L (<213); Potasio 2.20 mmol/L (3.8-5.4); Sodio 135 mmol/L (141-152); bicarbonato 11 mmol/L (17-25). La hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia se relacionó a falta de ayuno. La FA incrementada se asoció a administración de corticosteriodes ó isoenzima ósea; el incremento de CK se considero secundario a esfuerzo muscular; hipocalemia asociada a pérdidas; hiponatremia por deshidratación hipotónica e hipobicarbonatemia secundaria a acidosis metabólica. 

 

Urianálisis: Leucocitos 3-8/ campo; leucosuria asociada a inflamación de vías genitourinarias.

 

Se indico tratamiento con tramadol 4 mg/kg PO TID durante 30 días, previcox a 5 mg/kg PO SID 10 días, amoxicilina con ácido clavulánico a 22 mg/kg PO BID durante 20 días. 

 

Dos semanas después de iniciar el tratamiento la propietaria se comunicó y comentó mejoría en la paciente, mencionó que presentaba mejor ánimo, se desplazaba mejor y la fiebre había disminuido. 

 

DISCUSIÓN

La ODH es de curso agudo y se describe como Inflamación supurativa “aséptica” dentro de las trabéculas metafisiarias de los huesos largos. Se ha comparado con la enfermedad de Paget en humanos, enfermedad ósea inusual y crónica donde los pacientes presentan resorción excesiva y ensanchamiento de los huesos. La evidencia de la enfermedad de Paget se basa en microscopia electrónica, inmunohistoquimica y estudios moleculares donde se sugiere que puede ser el resultado de infección viral lenta por un miembro de la familia paramixoviridae, donde el sarampión y el virus sincital respiratorio han estado involucrados. Un estudio sugiere que el virus de moquillo canino puede estar involucrado en la etiología de la enfermedad de Paget.

 

La ODH afecta únicamente a perros en crecimiento de razas gigantes, aunque existe el informe de un caso en raza toy. La edad de aparición es de los tres a cuatro meses de edad (con rango de dos a ocho meses). Las razas en las que se presenta con mayor frecuencia son: Gran Danés, Lobero Irlandés, San Bernardo, Borzoi, Bóxer, Dálmata, Setter Irlandés, Pointer Alemán de pelo corto, Doberman Pinscher, Pastor Alemán, Labrador Retriever, Collie, Greyhound, Bassett Hound y Weimaraner, en esta última raza, puede afectar camadas completas en la mayoría de los casos asociado a reacciones posvacunales con virus vivo modificado del moquillo canino.

 

La etiología de la ODH aún es desconocida. Anteriormente y debido a la similitud de las lesiones, se relacionó con el escorbuto, ocasionado en humanos por deficiencia de vitamina C; esto se descartó al observar que el mecanismo de ambas enfermedades no es similar (el defecto en el escorbuto resulta de falla de los osteoblastos en producir matriz ósea y en la ODH se debe a inflamación supurativa). También se ha mencionado la presencia genes alterados, administración excesiva de vitaminas y minerales. 

Debido a la fiebre, signos de enfermedad sistémica, infiltración de células inflamatorias en las metáfisis afectadas y la presencia de leucocitosis se ha sospechado de causas infecciosas,. Actualmente se relaciona a la ODH con el virus de moquillo canino, aunque las lesiones causadas por la ODH difieren histológicamente de las causadas experimentalmente a la exposición del virus del moquillo canino.

 

La ODH también se ha asociado a reacciones inmunomediadas a la vacunación con virus vivo modificado en algunas razas (Collie y Weimaraner). En base a lo anterior se recomiendan protocolos de inmunización con virus muerto y vacunas separadas en lugar de vacunas combinadas. La asociación entre ODH y la vacunación en el Weimaraner, menciona que perros con alelos particulares pueden presentar respuesta exagerada a la vacunación, con incremento de secreción de citocinas proinflamatorios incluyendo el factor de necrosis tumoral y que esa respuesta ocasiona la enfermedad hiperinflamatoria manifestada como ODH con signos sistémicos severos.

 

La semiología que presentan los pacientes con ODH es: letargia, anorexia, inflamación en las metáfisis de huesos largos, estas metafisis se encuentran calientes y dolorosas por lo tanto la claudicación es uno de los signos más constantes. Las áreas afectadas con más frecuencia son radio y ulna distal además de la tibia. El fémur, costillas, mandíbula, escápula y metacarpos son menos afectados. Otros signos mencionados son deformidad esquelética residual, hiperqueratosis plantar y diarrea.

 

Los animales afectados de manera severa presentan manifestaciones sistémicas de enfermedad, con renuencia a levantarse y caminar lo que se asocia a dolor severo de las metáfisis, esto puede terminar en cierre prematuro o anormal de la fisis. Se han descrito lesiones en casos febriles de osteodistrofia hipertrófica:

 

Proliferación perióstica irregular: No se asocia con exudado, cubre principalmente la mayoría de la superficie ventral y lateral de ambas mandíbulas y se asemeja a la “quijada de león” que se manifiesta en algunos perros afectados por osteopatía craneomandibular.

 

Deformidad en valgus de carpos o tarsos: Se desarrolla en algunos pacientes que se recuperan de ODH. Esta deformidad ocurre cuando la reacción perióstica hace un puente de la metafisis a la epifisis en la superficie lateral de radio o tibia distales y lo que retrasa el crecimiento longitudinal del hueso en la parte lateral de la articulación. Los hallazgos radiográficos se encuentran con más frecuencia en radio distal, ulna y tibia. 

 

El hallazgo característico de ODH es la zona radiolúcida irregular (pseudofisis) en la metáfisis separada de la fisis por una banda densa, conocido como doble línea fisiaria. La pseudofisis representa un área de inflamación supurativa y hemorragia. En la fase temprana de la enfermedad se observa, aparte de la pseudofisis, ensanchamiento de la metáfisis que se llega a observar irregular o esclerótica. En la fase progresiva de la enfermedad se observa neoformación de hueso subperióstico y extraperióstico visto como collarete alrededor de las metáfisis. Posteriormente, será aparente una región de reparación con incremento de densidad en la metáfisis y la línea radiolúcida ya no será visible. Si ocurre una recaída, se puede presentar una nueva línea radiolúcida entre la zona de reparación y la fisis. En perros con enfermedad severa se puede observar mineralización de tejido blando.

 

Los hallazgos histopatológicos en la ODH son ensanchamiento irregular de la placa de crecimiento debido al incremento de longitud de las columnas de condrocitos hipertrofiados. Hay espículas de cartílago calcificado adyacente a la placa de crecimiento rodeada de hemorragia e infiltración masiva de células principalmente de neutrófilos y células mononucleares. La disrupción de la banda trabecular consiste en hemorragia, depósito de hemosiderina, fibrosis, necrosis de las trabéculas y células inflamatorias. La resorción ósea en la trabécula de las metáfisis adyacentes es focalmente extensiva. En algunos casos, la infiltración multifocal perivascular de neutrófilos es sugerente de osteomielitis. También puede haber hemorragia subperióstica y neoformación ósea.

 

Dentro de los diagnósticos diferenciales están la osteocondrosis, la panosteitis, la osteomielitis, la osteopatía hipertrófica (OPH) y el síndrome de hipercalcemia en el Gran Danés.

La OPH es uno de los diferenciales de ODH, se presenta en perros y gatos mayores de 8 años de edad. Las causas son intratorácicas como bronconeumonía crónica, endocarditis bacteriana, dirofilariasis y neoplasias; se describen también causas extratorácicas como el adenocarcinoma hepático, rabdomiosarcoma de vejiga, adenoma papilar renal y carcinoma de la próstata. Los signos son inflamación en la porción distal de todas las extremidades, estarán calientes y dolorosas pero no edematosas y claudicación. Existe poca información sobre la OPH, si bien se sabe que el crecimiento perióstico se produce como consecuencia del aumento del flujo sanguíneo a las extremidades. Debido a esto, el tejido conectivo que rodea a los huesos sufre incremento en el número de vasos sanguíneos y las células osteoblásticas hiperplásicas del periostio generan remodelación del hueso trabecular, metaplasia fibrocondroide y osteogénesis perióstica. No se produce proliferación de hueso endóstico. El aumento del flujo sanguíneo se debe al reflejo vagal con origen en el tórax. 

 

Radiográficamente en OPH se observa crecimiento perióstico (empalizado) de las extremidades afectadas. (Figura 5) El proceso avanza proximalmente desde metatarsos y metacarpos hasta húmero, escápula, fémur y pelvis. 

 

Figura 5.- Estudio radiográfico de tarsos M-L, se aprecia reacción perióstica en empalizada que abarca tarsos y tibia distal, compatible con osteopatía hipertrófica.

El síndrome de hipercalcemia en Gran Danés es una patología similar a la enfermedad de depósito de calcio pirofosfato dihidratado en humanos infantiles, excepto que en el Gran Danés los depósitos están compuestos de fosfato cálcico amorfo ó hidroxipatita. Este síndrome se caracteriza por ataxia, paraplegia e incoordinación en cachorros; esto causa malformación de vertebras cervicales (enfermedad de Wobbler) y compresión concéntrica de la medula espinal cervical posterior. La estenosis del canal resulta en desplazamiento dorsal de la séptima vértebra cervical y deformación del proceso articular vertebral. Los depósitos de minerales en las articulaciones diartrodiales del esqueleto axial pueden verse en las radiografías de cachorros neonatos y el esqueleto apendicular se ve afectado cuando los perros maduran. Esta mineralización periarticular se asocia a huesos acortados, con corteza delgada, curvatura anormal e incremento de la trabécula medular. 

 

La ODH es autolimitante en la mayoría de los casos, la efectividad del tratamiento dependerá de la semiología que el paciente presente, pudiendo ser ligera, moderada o severa. El tratamiento médico se encamina al manejo del dolor. Actualmente el uso de AINE’S como firocoxib y carprofeno, así como analgésicos opioides como el tramadol dan excelentes resultados. En caso de no obtener el efecto deseado se puede iniciar tratamiento con corticosteroides siempre y cuando descartemos la presencia de bacteremia. Se recomienda realizar cultivo de orina y sangre para administrar los antimicrobianos apropiados en caso de resultado positivo a crecimiento bacteriano.

 

Perros afectados de manera severa pueden requerir además de manejo del dolor, asistencia nutricional. También se deben tratar las úlceras por decúbito y mantener la terapia de líquidos cuando sea necesario. La administración de vitamina C y D no son de beneficio, pueden incluso incrementar el riesgo de calcificación distrófica.

 

Es posible, que pacientes con ODH desarrollen cierre de núcleos de crecimiento lo que resulta en deformidad angular de las extremidades, entre más joven sea el paciente, más riesgo existirá. Si a la evaluación clínica se detecta angulación, está indicado el estudio radiográfico de la zona y de ser necesaria la intervención quirúrgica correctiva. Se debe monitorear radiográficamente de manera mensual al paciente hasta que termine de crecer. En algunos casos se presentan recaídas múltiples.

 

En general el pronóstico para la recuperación de la ODH es bueno. En casos severos el pronóstico es reservado debido a complicaciones como enfermedad sistémica, infecciones bacterianas secundarias, anormalidades pulmonares y vasculares. 

 

La severidad de los signos varía de claudicación ligera a recumbencia total. La remisión espontánea es posible aunque puede persistir la deformidad de la diáfisis y llegar a ser incompatible con una buena calidad de vida. La muerte de estos pacientes se debe usualmente a hipertermia o a eutanasia por falla en el control del dolor, recumbencia a largo plazo, anorexia y morbilidad asociadas a esta enfermedad.

 

CONCLUSIONES

La ODH es una enfermedad que afecta únicamente perros jóvenes de razas grandes o gigantes. Casi siempre es autolimitante con buen pronóstico. Si hay recurrencia, el pronóstico es malo.

 

Aunque los hallazgos radiográficos sean muy sugerentes de osteodistrofia hipertrofica siempre es importante diferenciarla de otras enfermedades como: la osteopatía hipertrófica, síndrome de hipercalcemia en el Gran Danés, osteomielitis, panosteitis. 

 

El tratamiento es de paliativo, no existe tratamiento específico para la ODH.

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