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Panleucopenia viral felina: Desafíos epidemiológicos, profilácticos y clínicos en México.

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PALABRAS CLAVE: Panleucopenia viral felina >  factores de riesgo  > vacunación

pMVZ Andrea Escobar Palomino¹ 

MVZ Víctor Abraham Roldán Rodríguez² 

Dr. Francisco Javier Basurto Alcántara³ 

Dr. Lázaro Felipe Verdiguel Fernández⁴ 

Dr. Antonio Verdugo Rodríguez⁵

Dra. Ninnet Evelyn Gómez Romero⁶

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1- Departamento de Microbiología e Inmunología. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. UNAM. andiescobar.11@hotmail.com

2- Departamento de Microbiología e Inmunología. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. UNAM. varrsayle@hotmail.com

3- Departamento de Microbiología e Inmunología. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. UNAM. basurto@unam.mx

4- Departamento de Microbiología e Inmunología. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. UNAM.  

5- Departamento de Microbiología e Inmunología. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. UNAM. verdugora@yahoo.com

6- Departamento de Microbiología e Inmunología. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. UNAM. ninnet.gomez@comunidad.unam.mx

Resumen

La panleucopenia viral felina (PVF) es una enfermedad altamente contagiosa y potencialmente letal, principalmente en gatos jóvenes y en poblaciones con inmunidad comprometida. Es causada por el virus de la panleucopenia felina (FPV), un parvovirus altamente resistente en el ambiente y con tropismo por células en división activa, particularmente de médula ósea, tejido linfoide y criptas intestinales. Su infección puede provocar leucopenia profunda, enteritis grave, deshidratación, alteraciones electrolíticas y, en casos severos, sepsis y muerte.

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Entre los principales factores de riesgo se encuentran la falta de vacunación, la interferencia de anticuerpos maternos, el hacinamiento, las deficiencias en la bioseguridad y las coinfecciones. Aunque el FPV tiene una distribución mundial, en México hay información epidemiológica limitada sobre su frecuencia y sus factores de riesgo. Además, la detección de variantes del parvovirus canino (CPV) en gatos plantea nuevos desafíos epidemiológicos y diagnósticos, en particular para diferenciar los virus implicados en cuadros compatibles con panleucopenia.

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La prevención de la PVF depende principalmente de programas adecuados de vacunación, bioseguridad, aislamiento y diagnóstico. Fortalecer la vigilancia epidemiológica y molecular permitirá conocer los parvovirus circulantes en las poblaciones felinas mexicanas y desarrollar estrategias más eficaces de prevención y control.el diagnóstico de lipoma en ambas intervenciones. Posteriormente fue diagnosticada con hiperadrenocorticismo e hipotiroidismo, instaurando el tratamiento correspondiente. 

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Diez meses después de la segunda cirugía se documentó recurrencia tumoral local, requiriendo una nueva intervención quirúrgica. Actualmente la paciente permanece bajo seguimiento clínico y tratamiento de las endocrinopatías diagnosticadas. 

Introducción

La panleucopenia viral felina (PVF) es una de las enfermedades infecciosas más contagiosas y potencialmente letales en gatos, especialmente en animales jóvenes y en individuos inmunocomprometidos. Es causada por el virus de panleucopenia felina (FPV), perteneciente al género Protoparvovirus, que se caracteriza por no tener envoltura y un genoma ADN monocatenario. Estas características le confieren una extraordinaria resistencia ambiental y le permiten conservar su capacidad infecciosa durante meses e incluso años en instalaciones, objetos y materia orgánica contaminados, lo que representa una amenaza constante en la práctica clínica diaria. Además, es resistente a desinfectantes de uso habitual, por lo que su inactivación requiere productos con eficacia demostrada contra virus no envueltos como hipoclorito de sodio al 0.5%, ácido peracético, monopersulfato de potasio o formaldehído. (Barrs, 2019; Stuetzer, 2014; Tuzio, 2021)

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La transmisión ocurre principalmente por vía fecal-oral, ya sea mediante el contacto directo con animales infectados o de forma indirecta a través de fómites. Cajas de arena, jaulas, comederos, camas y juguetes, así como la ropa y el calzado del personal médico, actúan como vehículos eficientes para la diseminación del virus. Por ello, la contaminación de los materiales y del entorno hospitalario o doméstico desempeña un papel fundamental en la presentación y mantenimiento de los brotes. (Barrs, 2019; Stuetzer, 2014; Tuzio, 2021)

1er Curso Práctico de Laparoscopía Vanguardia Veterinaria

Imagen 1. Gato hembra de 3 meses de edad, positivo para la infección por el FPV, que presenta panleucopenia.

Aunque la enfermedad puede afectar a gatos de cualquier edad, las formas clínicas más graves, agudas y de alta mortalidad se observan principalmente en animales jóvenes. Esta susceptibilidad se relaciona con la biología del virus: el FPV necesita células que se encuentran activamente en fase de división celular para replicarse. Por esta razón, el virus tiene afinidad por tejidos con elevada actividad mitótica como la médula ósea, el tejido linfoide y las criptas intestinales. (Barrs, 2019; Tuzio, 2021) 

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La infección de células de la médula ósea y del tejido linfoide produce la destrucción de precursores hematopoyéticos, incluyendo leucocitos, lo que ocasiona una disminución marcada de la concentración de leucocitos circulantes, manifestada como neutropenia y linfopenia. En etapas avanzadas, puede desarrollarse trombocitopenia y anemia (Imagen 1). (Barrs, 2019; Stuetzer, 2014)

A nivel gastrointestinal, la necrosis de las células de las criptas intestinales impide la renovación del epitelio; las vellosidades se acortan y generan mala absorción y enteritis fibrinohemorrágica. Los gatos afectados presentan fiebre, anorexia, depresión, vómito, diarrea y deshidratación severa, acompañados de alteraciones electrolíticas e hipoalbuminemia. Además, la combinación de la pérdida de la barrera intestinal y la neutropenia facilita la translocación de bacterias entéricas al torrente sanguíneo, lo que incrementa el riesgo de bacteriemia, endotoxemia o sepsis (Imagen 1). En los casos más graves, la evolución de la enfermedad puede ser rápida y culminar en la muerte del paciente, incluso cuando está bajo terapia intensiva (Barrs, 2019; Kruse et al., 2010; Stuetzer, 2014). 

Tabla

¿Qué gatos tienen mayor riesgo?​

A pesar de la disponibilidad de vacunas preventivas, el FPV continúa ocasionando casos y brotes recurrentes en poblaciones con una elevada proporción de animales susceptibles. La prevalencia de la PVF es variable, ya que depende de un patrón epidemiológico asociado a factores de riesgo (Barrs, 2019; Rehme et al., 2022) como: 

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Estado de vacunación. 

Los gatos no vacunados, con esquemas incompletos o con antecedentes vacunales desconocidos constituyen los grupos de mayor riesgo, sobre todo cuando se combinan con otros factores virales, ambientales o del paciente. (Barrs, 2019; Rehme et al., 2022)

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Fracaso en la inducción de inmunidad contra FPV. 

Un dato importante es que haber recibido alguna vacuna no garantiza que el gato haya desarrollado inmunidad protectora. La respuesta depende de la edad de vacunación, del número de dosis e intervalos entre ellas y del tiempo transcurrido antes de la exposición. Por ello, un animal que recibió una sola dosis, fue vacunado pocos días antes de entrar en contacto con el virus o no concluyó su esquema de vacunación puede seguir siendo susceptible. (Barrs, 2019; Squires et al., 2024).

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Hacinamiento y densidad poblacional. 

El alojamiento grupal, el hacinamiento y el ingreso continuo y descontrolado de nuevos pacientes provenientes de lugares en donde hubo PVF aumentan la carga viral a nivel ambiental y la posibilidad de contacto con el virus. 

Esta situación es común en refugios, criaderos y colonias de gatos ferales con manejo inadecuado y protocolos de manejo sanitario deficientes, en los que se favorece la dispersión del agente. (Rehme et al., 2022; Tuzio, 2021)

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Manejo sanitario inadecuado. 

El ingreso constante de nuevos animales también puede favorecer la transmisión. Un gato puede encontrarse en el periodo de incubación y comenzar a eliminar virus antes de presentar signos clínicos, por lo que, aparentemente, puede estar sano al momento de ingresar a un refugio, criadero o vivienda. Si no se cuenta con medidas de cuarentena, de aislamiento al ingreso y de registro de vacunación, el animal puede contaminar las instalaciones y exponer a la población ya establecida. (Rehme et al., 2022; Tuzio, 2021)

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Transmisión nosocomial. 

Las visitas a clínicas y hospitales veterinarios por motivos no relacionados con la panleucopenia pueden triplicar las probabilidades de contagio al entrar en contacto con equipo, instalaciones e indumentaria contaminados. (Barrs, 2019; Tuzio, 2021)

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Factores estacionales. 

Se asocia con condiciones ambientales, como la temperatura y la humedad, en las que el FPV puede mantenerse viable durante periodos más prolongados y, con esto, mantener la cadena de infección. (Barrs, 2019; Rehme et al., 2022)

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Edad y brecha de susceptibilidad. 

Los gatitos jóvenes son especialmente susceptibles durante sus primeras semanas posteriores al destete, cuando los anticuerpos maternos disminuyen de manera progresiva y la inmunidad pasiva decae lo suficiente como para permitir la infección por virus de campo. (Barrs, 2019; Nguyen, 2025; Squires et al., 2024)

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Presencia de anticuerpos maternos. 

La concentración de anticuerpos transferidos de forma pasiva al gatito depende de la calidad y cantidad de calostro ingerido. Posteriormente, sufren un catabolismo gradual en el torrente sanguíneo del neonato. Esta disminución genera la denominada ventana de susceptibilidad: un periodo en el que la concentración de anticuerpos puede ser insuficiente para proteger al gatito frente al virus de campo, pero todavía suficiente para interferir con la replicación y funcionamiento  de las cepas vacunales. Esta interferencia explica por qué una sola dosis de la vacuna, administrada durante las primeras semanas de vida, no garantiza protección, ya que se requiere un título de anticuerpos neutralizantes ≥1:40. (Barrs, 2019; Squires et al., 2024)

Coinfecciones. Las infecciones concomitantes pueden modificar la evolución clínica. Las parasitosis intestinales y otras infecciones virales como el virus de la leucemia felina (FeLV) o el virus de la inmunodeficiencia felina (FIV) inducen estados de inmunosupresión y comprometen la respuesta inmunitaria, aumentando potencialmente la gravedad de la enfermedad. (Barrs, 2019; Tuzio, 2021).

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Panorama actual de la PVF a nivel global y en México 

La concentración de anticuerpos transferidos de forma pasiva al gatito depende de la calidad y cantidad de calostro ingerido. Posteriormente, sufren un catabolismo gradual en el torrente sanguíneo del neonato. Esta disminución genera la denominada ventana de susceptibilidad: un periodo en el que la concentración de anticuerpos puede ser insuficiente para proteger al gatito frente al virus de campo, pero todavía suficiente para interferir con la replicación y funcionamiento  de las cepas vacunales. Esta interferencia explica por qué una sola dosis de la vacuna, administrada durante las primeras semanas de vida, no garantiza protección, ya que se requiere un título de anticuerpos neutralizantes ≥1:40. (Barrs, 2019; Squires et al., 2024)

Coinfecciones. Las infecciones concomitantes pueden modificar la evolución clínica. Las parasitosis intestinales y otras infecciones virales como el virus de la leucemia felina (FeLV) o el virus de la inmunodeficiencia felina (FIV) inducen estados de inmunosupresión y comprometen la respuesta inmunitaria, aumentando potencialmente la gravedad de la enfermedad. (Barrs, 2019; Tuzio, 2021).

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El FPV presenta una distribución mundial, pero la frecuencia de infección reportada varía considerablemente entre regiones y estudios. Estas diferencias deben interpretarse con precaución, ya que dependen de la población evaluada, edad de los animales, cobertura de vacunación, condiciones de alojamiento, existencia de brotes y los métodos diagnósticos utilizados. (Barrs, 2019; Rehme et al., 2022; Kabir et al., 2023)

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Estudios realizados en diferentes países han descrito una prevalencia de hasta el 60%. La baja cobertura de vacunación (20% de la población) se asocia con altos niveles de prevalencia de la enfermedad. Esto indica que la falta de vacunación es un factor determinante en la presencia de brotes. Adicionalmente, estos estudios han demostrado que los gatos no vacunados tienen mayor probabilidad de infección y de desarrollar signos clínicos que los vacunados. Sin embargo, estos valores no deben extrapolarse a otras regiones. (Rehme et al., 2022; Kabir et al., 2023)

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En conjunto, estos estudios muestran un patrón epidemiológico consistente. Las frecuencias varían según la población y el método diagnóstico, mientras que la asociación con la falta de vacunación se mantiene en distintos puntos geográficos. Si bien estos resultados no representan la prevalencia del FPV en toda la población felina, confirman que el estado inmunitario continúa siendo un componente central para explicar la presentación de la enfermedad y resaltan que la falta de vacunación es el principal factor modificable asociado a la enfermedad. (Rehme et al., 2022; Kabir et al., 2023)

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En México, la situación es particularmente relevante porque aún no hay información epidemiológica suficiente para estimar la prevalencia nacional de la PVF. La PVF ha sido descrita como una enfermedad endémica de las poblaciones de gatos; aun así, no se dispone de datos amplios y sistemáticos que permitan establecer la frecuencia de infección en gatos vacunados y no vacunados, así como identificar los principales factores de riesgo o determinar la distribución geográfica de los casos. (Martínez Castañeda et al., 2022)

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Ante este panorama, en el que existen vacíos críticos de información sobre la epidemiología de la PVF, se suma un fenómeno de relevancia clínica: la infección de gatos por variantes del parvovirus canino (CPV). Aunque el FPV y el CPV están estrechamente relacionados genéticamente y antigénicamente, tradicionalmente se han asociado con hospedadores diferentes. Sin embargo, diferentes variantes del CPV han demostrado la capacidad de infectar felinos. En México se han identificado variantes CPV-2a y CPV-2c en gatos, tanto en animales con enfermedad entérica como en individuos sin signos clínicos. (Martínez Castañeda et al., 2022). En este contexto, la dinámica del CPV en eventos de infección subsecuente en gatos y su distribución poblacional no se conoce a detalle. Asimismo, son escasos los reportes de coinfección por ambos virus y no existen estudios disponibles sobre el curso clínico y pronóstico de la enfermedad causada por FPV-CPV; por lo tanto, el impacto en la salud de los gatos, en comparación con la PVF, es desconocido. (Truyen et al., 1995; Mochizuki et al., 1996). La ocurrencia de estos casos es particularmente importante para la implementación de medidas de prevención y control de la enfermedad entre especies. (Battilani et al., 2013; Citarová et al., 2024)

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Este hallazgo tiene importantes implicaciones. En primer lugar, indica que un cuadro clínico compatible con panleucopenia no necesariamente permite identificar al FPV como agente causal. En segundo lugar, demuestra que algunos gatos podrían infectarse y eliminar variantes del CPV sin presentar signos evidentes, lo que podría contribuir a su mantenimiento y dispersión. Finalmente, plantea interrogantes sobre las consecuencias epidemiológicas de la circulación de parvovirus entre perros y gatos. (Barrs, 2019; Truyen et al., 1995; Mochizuki et al., 1996; Battilani et al., 2013)

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La posible participación del CPV también representa un desafío diagnóstico. Debido a la estrecha relación antigénica entre ambos virus, algunas pruebas rápidas utilizadas en la práctica clínica detectan antígenos de parvovirus, pero no permiten determinar con precisión el virus causal (Imagen 2). De manera similar, ciertos ensayos moleculares pueden confirmar la presencia de ADN de parvovirus, pero no discriminar adecuadamente entre variantes. (Barrs, 2019; Jacobson et al., 2021; Martínez Castañeda et al., 2022)

Por ello, la incorporación de herramientas de identificación y caracterización molecular resulta fundamental para la vigilancia epidemiológica. Su aplicación permitiría determinar si los cuadros clínicos observados en México se relacionan predominantemente con FPV o si las variantes de CPV desempeñan un papel epidemiológico relevante en las poblaciones felinas. (Barrs, 2019; Jacobson et al., 2021)

Finalmente, en prospectiva, los estudios nacionales deberían incluir tanto gatos enfermos como gatos clínicamente sanos. Evaluar exclusivamente animales con signos permite caracterizar la enfermedad, pero impide conocer la magnitud de la infección subclínica. La comparación entre ambos grupos ayudaría a estimar la frecuencia de infección, identificar poblaciones de riesgo y determinar si los gatos asintomáticos participan en la circulación de estos virus. (Barrs, 2019; Martínez Castañeda et al., 2022)

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​Estrategias de optimización vacunal

La prevención efectiva contra el FPV en poblaciones felinas se basa en la aplicación rigurosa de las guías internacionales de vacunación sugeridas por la World Small Animal Veterinary Association (WSAVA), American Animal Hospital Association (AAHA) y la Feline Veterinary Medical Association (FVMA). 

Imagen 2. Diagnóstico del FPV mediante pruebas rápidas. Izquierda: muestra de hisopado fecal de gato positiva para FPV mediante una prueba de detección de CPV. Derecha: muestra de hisopado fecal de gato positiva para FPV mediante una prueba de detección de FPV.

Imagen 2. Diagnóstico del FPV mediante pruebas rápidas. Izquierda: muestra de hisopado fecal de gato positiva para FPV mediante una prueba de detección de CPV. Derecha: muestra de hisopado fecal de gato positiva para FPV mediante una prueba de detección de FPV.

​Los esquemas tradicionales rígidos han sido reemplazados por calendarios orientados a superar la interferencia de anticuerpos maternos y adecuados para inducir una respuesta inmunitaria protectora. (Squires et al., 2024; Barrs, 2019)

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Las guías internacionales de vacunación de pequeños animales recomiendan iniciar la inmunización de los gatitos aproximadamente entre las 6 y 8 semanas de edad y administrar dosis sucesivas cada 3–4 semanas hasta alcanzar al menos las 16 o 20 semanas de vida. En poblaciones de alto riesgo (albergues, refugios y criaderos) se recomienda iniciar a las 6 semanas de vida, mantener intervalos de aplicación de 2 a 3 semanas y extender la última dosis hasta las 20 semanas. (Squires et al., 2024)

El objetivo no es simplemente administrar varias vacunas, sino aumentar la probabilidad de que al menos una dosis sea aplicada después de que los anticuerpos maternos hayan descendido lo suficiente para permitir una respuesta inmunitaria activa. Algunas recomendaciones actuales también contemplan una dosis adicional alrededor de los 6 meses de edad para reducir la posibilidad de que animales cuya última vacuna temprana fue neutralizada por anticuerpos maternos permanezcan susceptibles. (Squires et al., 2024; Barrs, 2019)

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En felinos adultos, tras completar el ciclo inicial y la dosis de refuerzo del primer año o a los 6 meses, las vacunas contra el FPV confieren una inmunidad duradera. La revacunación en adultos de bajo riesgo se recomienda con un intervalo de 3 años. En gatas gestantes, las vacunas de virus activo modificado están contraindicadas debido al riesgo de causar daño al desarrollo fetal o a los neonatos; en estos casos o en situaciones de riesgo específico, se deben utilizar vacunas de virus inactivado (muertas). (Squires et al., 2024; Barrs, 2019)

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Un criterio crucial para programar revacunaciones es realizar monitoreo serológico. La detección de anticuerpos contra al FPV puede ser útil para determinar si un animal conserva una respuesta humoral compatible con protección y contribuir a evitar revacunaciones innecesarias. Su aplicación rutinaria, sin embargo, depende de la disponibilidad, validación e interpretación adecuada de las pruebas. (Barrs, 2019; Squires et al., 2024)

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Una enfermedad prevenible que exige vigilancia (conclusión)

La panleucopenia viral felina continúa siendo una amenaza latente y prioritaria en la medicina de pequeñas especies, cuya presentación clínica y epidemiológica está fuertemente condicionada por variables demográficas y ambientales, así como por el estado inmunológico real de los pacientes. Los vacíos de información epidemiológica documentados en México resaltan la necesidad urgente de fortalecer la investigación clínica local. A ello se suma la detección de variantes del parvovirus canino en gatos, fenómeno que obliga a considerar una epidemiología más compleja de lo que tradicionalmente se asumía y profundizar en la vigilancia molecular y concientizar a los tutores sobre la relevancia de la medicina preventiva. (Barrs, 2019; Rehme et al., 2022; Martínez Castañeda et al., 2022)

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Al asumir que la falta de vacunación representa el factor modificable de mayor peso en la patogenia y diseminación de la enfermedad, el médico veterinario clínico adquiere la responsabilidad de trascender la aplicación rutinaria de biológicos. Es fundamental diseñar programas de inmunización individualizados, respetar los períodos críticos de inmunización para asegurar la protección, e implementar medidas rigurosas de bioseguridad intrahospitalaria. Solo a través de un enfoque integral que combine el diagnóstico temprano, la educación del propietario y el rigor epidemiológico será posible mitigar el impacto de esta enfermedad en las poblaciones felinas del país. (Rehme et al., 2022; Squires et al., 2024) ​​

Referencias​​​

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  1. Barrs, V. R. (2019). Feline panleukopenia: A re-emergent disease. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 49(4), 651–670. https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2019.02.006

  2. Battilani, M., Balboni, A., Giunti, M., & Prosperi, S. (2013). Co-infection with feline and canine parvovirus in a cat. Veterinaria Italiana, 49(1), 127–129.

  3. Citarová, A., Mojžišová, J., Petroušková, P., Pelegrinová, A., Kostičák, M., Korytár, L., Prokeš, M., Vojtek, B., Ondrejková, A., & Drážovská, M. (2024). Investigation of canine parvovirus occurrence in cats with clinical signs of feline panleukopenia in Slovakia—Pilot study. Journal of Veterinary Research, 68(2), 199–205. https://doi.org/10.2478/jvetres-2024-0021

  4. Jacobson, L. S., Janke, K. J., Giacinti, J., & Weese, J. S. (2021). Diagnostic testing for feline panleukopenia in a shelter setting: A prospective, observational study. Journal of Feline Medicine and Surgery, 23(12), 1192–1199. https://doi.org/10.1177/1098612X211005301

  5. Kabir, A., Habib, T., Chouhan, C. S., Hassan, J., Rahman, A. K. M. A., & Nazir, K. H. M. N. H. (2023). Epidemiology and molecular characterization of feline panleukopenia virus from suspected domestic cats in selected Bangladesh regions. PLOS ONE, 18(10), e0282559. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0282559

  6. Kruse, B. D., Unterer, S., Horlacher, K., Sauter-Louis, C., & Hartmann, K. (2010). Prognostic factors in cats with feline panleukopenia. Journal of Veterinary Internal Medicine, 24(6), 1271–1276. https://doi.org/10.1111/j.1939-1676.2010.0604.x

  7. Martínez Castañeda, J. S., Bautista Gómez, L. G., Aguilar Faz, M., & Quijano Hernández, A. I. (2022). Evidencias de parvovirus canino infectando a perros y gatos en México. Vanguardia Veterinaria, edición mayo–junio.

  8. Mochizuki, M., Horiuchi, M., Hiragi, H., San Gabriel, M. C., Yasuda, N., & Uno, T. (1996). Isolation of canine parvovirus from a cat manifesting clinical signs of feline panleukopenia. Journal of Clinical Microbiology, 34(9), 2101–2105. https://doi.org/10.1128/jcm.34.9.2101-2105.1996

  9. Nguyen, T. T., & Nguyen, Q. N. (2025). Prevalence of feline panleukopenia virus, feline herpesvirus and feline calicivirus infection in cats at the clinic, Ho Chi Minh City, Vietnam. Advances in Animal and Veterinary Sciences, 13(2), 372–382. https://doi.org/10.17582/journal.aavs/2025/13.2.372.382

  10. Rehme, T., Hartmann, K., Truyen, U., Zablotski, Y., & Bergmann, M. (2022). Feline panleukopenia outbreaks and risk factors in cats in animal shelters. Viruses, 14(6), 1248. https://doi.org/10.3390/v14061248

  11. Squires, R. A., Crawford, C., Marcondes, M., & Whitley, N. (2024). 2024 guidelines for the vaccination of dogs and cats, compiled by the Vaccination Guidelines Group of the World Small Animal Veterinary Association. Journal of Small Animal Practice, 65(Suppl. 1), S1–S40. https://doi.org/10.1111/jsap.13718

  12. Stuetzer, B., & Hartmann, K. (2014). Feline parvovirus infection and associated diseases. The Veterinary Journal, 201(2), 150–155. https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2014.05.027

  13. Truyen, U., Gruenberg, A., Chang, S. F., Obermaier, B., Veijalainen, P., & Parrish, C. R. (1995). Evolution of the feline-subgroup parvoviruses and the control of canine host range in vivo. Journal of Virology, 69(8), 4702–4710. https://doi.org/10.1128/JVI.69.8.4702-4710.1995

  14. Truyen, U., Addie, D., Belák, S., Boucraut-Baralon, C., Egberink, H., Frymus, T., Gruffydd-Jones, T., Hartmann, K., Hosie, M. J., Lloret, A., Lutz, H., Marsilio, F., Pennisi, M. G., Radford, A. D., Thiry, E., & Horzinek, M. C. (2009). Feline panleukopenia: ABCD guidelines on prevention and management. Journal of Feline Medicine and Surgery, 11(7), 538–546. https://doi.org/10.1016/j.jfms.2009.05.002

  15. Tuzio, H. (2021). Feline panleukopenia. In L. Miller, S. Janeczko, & K. F. Hurley (Eds.), Infectious disease management in animal shelters (2nd ed., pp. 337–366). Wiley.

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