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PARÁLISIS FACIAL PERIFERICA IDIOPÁTICA EN UN COBRADOR DORADO: Informe de un caso clínico

 

Vizcarra Sanbuichi Mayra Interno Hospital Veterinario de Especialidades UNAM Sánchez Castro Diana Residente Hospital Veterinario de Especialidades UNAM Santoscoy Mejía Carlos Académico Hospital Veterinario de Especialidades UNAM

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Resumen

 

Se presentó al Hospital Veterinario de Especialidades UNAM un Cobrador Dorado macho entero, de 7 años, con parálisis facial izquierda de presentación aguda con dos semanas de evolución. Al examen físico se encontró un paciente clínicamente sano con alteración en los nervios oculomotor, trigémino, facial y vestíbulo coclear. Por exclusión de las etiologías más frecuentes se estableció el diagnóstico de parálisis facial periférica idiopática. 

 

Abstract

 

A Golden Retriever male 7 years old, was presented to the Veterinary Specialty Hospital UNAM with two weeks left facial palsy evolution. Physical examination show a clinically healthy patient with alteration in the oculomotor, trigeminal, facial and vestibulocochlear nerves. By excluding the most common causes a diagnosis of idiopathic peripheral facial palsy was established.

 

Palabras clave: Parálisis, facial, idiopática, perro

 

Introducción

 

El nervio facial está compuesto por una raíz, motora y una sensoria llamada nervio intermedio. Sus fibras se originan en dos núcleos en la médula oblonga, saliendo en forma lateral con respecto al cuerpo trapezoide junto con el nervio vestíbulo coclear, dirigiéndose al meato acústico interno, donde penetra en el canal del facial. En el trayecto central y periférico de estas fibras hay numerosas relaciones e interconexiones con otros nervios craneales, lo que hace de este nervio uno de los más complejos. En su trayecto puede perder o ganar fibras a través de ramas comunicantes; sobre la pared del oído medio, el nervio forma el ganglio geniculado, siendo el ganglio sensorial del nervio facial. Ingresa en la porción petrosa del hueso temporal por el meato acústico interno y entra al canal facial dirigiéndose a la cavidad timpánica. En el interior del canal facial se originan el nervio petroso mayor, el nervio estapedio y la cuerda del tímpano. 

 

El nervio facial sale del cráneo por el foramen estilomastoideo formando dos raíces llamadas temporofacial y cervicofacial. Estas raíces llevan, en su mayoría, fibras motoras y se divide en el nervio auricular caudal, la rama auricular interna, la rama digástrica y la rama estiloidea. Estas inervan a los músculos de expresión facial, a la parte caudal del músculo digástrico y parte de los músculos cutáneos de la región cervical. (Figura 1) La parte sensorial del nervio inerva a los dos tercios rostrales de la lengua y está relacionado con el gusto, así como también con partes del meato acústico externo, el paladar blando y la faringe. La parte parasimpática es secretomotora de las glándulas lagrimales, nasales, palatina y salivar.

Figura 1.- El nervio facial forma dos raíces: la temporofacial y la cervicofacial; se dividen en nervio auricular caudal, rama auricular interna, rama digástrica y rama estiloidea. Inervan a los músculos de expresión facial, a la parte caudal del músculo digástrico y parte de los músculos cutáneos de la región cervical.  La parte sensorial inerva a los dos tercios rostrales de la lengua. La parte parasimpática es secretomotora de las glándulas lagrimales, nasales, palatinas y salivales.

El daño al nervio facial puede suceder en diferentes sitios. Las enfermedades que comprometen la región del tronco encefálico provocan la parálisis facial central. En ella hay compromiso de todos los músculos de expresión facial. La parálisis facial periférica, cuyo origen debe buscarse en la región del oído medio o en la parte del nervio facial ubicada por fuera del cráneo cercano al foramen estilomastoideo, compromete la musculatura de expresión facial de manera unilateral.

 

La parálisis facial periférica idiopática (PFI) se define como una mononeuropatía periférica de inicio agudo, donde existe daño histológico y bioquímico del nervio incapacitándolo para conducir el impulso nervioso a la musculatura facial. En estos casos no puede demostrarse etiología a pesar de investigarse las causas conocidas de parálisis facial. 

La PFI resulta similar a la parálisis de Bell descrita en humanos, su causa es desconocida y su curso es similar en perros y gatos. Se proponen etiologías como la viral, la inmunomediada, la hormonal, sin embargo no se logrado establecer la causa de manera consistente. Holland C en 2008 informo la presencia de parálisis facial unilateral relacionada con la presencia de la garrapata Ixodes holocyclus en perros y gatos en Australia. En este artículo se menciona que las garrapatas se encontraron en la cara y en el cuello de los animales generalmente de manera ipsilateral.

 

Se ha comunicado mayor incidencia de PFI en perros de raza Cocker spaniel, Setter Inglés y Pembroke Welsh Corgi en los cuales tres de cada cuatro neuropatías faciales resultan ser idiopáticas. En gatos, se informa que una de cada cuatro neuropatías faciales son idiopáticas. La PFI se presenta principalmente en pacientes mayores a cuatro años de edad, suele ser de curso progresivo agudo y autolimitante en la mayoría de los casos.

 

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Abordaje diagnóstico

Para llegar al diagnóstico de PFI, es importante emplear un abordaje diagnóstico sistemático, ordenado y completo con el fin de identificar y descartar las posibles etiologías de la disfunción neurológica. Debe abordarse como un diagnóstico de exclusión en el cual se han descartado las pruebas sugeridas. Para establecer el diagnóstico de PFI las etiologías más frecuentes para el descarte se muestran en el Cuadro 1.

 

Las pruebas diagnósticas a realizar para sugerir que un paciente cursa con PFI comprenden la reseña e historia clínica completa y detallada, valoración otoscópica, pruebas de laboratorio para el descarte de alguna enfermedad metabólica, infecciosa o neoplásica, medición de presión arterial, evaluación del fondo de ojo, radiografías de cráneo y tórax con el fin de descartar la presencia de neoplasias y/o metástasis a cráneo y resonancia magnética.

 

La reseña e historia clínica completa y detallada nos dan información a cerca de los factores de riesgo, como la especie, raza, edad y genero; asimismo, nos encamina hacia eventos relacionados como características de la parálisis facial, evolución de la misma, antecedentes familiares, informes sobre traumatismos recientes, enfermedades metabólicas o neoplásicas, así como cirugías en cabeza recientes que pudieran comprometer iatrogenia del nervio facial.

 

El examen físico general permite valorar los linfonodos submandibulares, la presencia de masas en cabeza y cuello, desviación de la nariz o la presencia de dolor en algún área de la cabeza. Se complementa con el examen neurológico ayudando a diferenciar si el origen de la parálisis facial es periférico o central. La evaluación meticulosa de los nervios craneales es importante, ya que debido a la compleja anatomía del nervio facial, varios nervios craneales interrelacionados se podrían ver afectados.

 

El pronóstico de la PFI es bueno, dependiendo de la edad, evolución y tratamiento. Se sugiere que en un 80% de los casos la resolución es favorable en cuatro a seis semanas bajo tratamiento y la resolución suele ser total en tres a seis meses. En el resto de los casos la enfermedad puede continuar evolucionando de cuatro a cinco meses hasta alcanzar una situación definitiva presentando secuelas permanentes. En estos pacientes, es importante la evaluación periódica con el fin de valorar la evolución y establecer un pronóstico. 

Cuadro 1. Para establecer el diagnóstico de PFI las etiologías más frecuentes para el descarte.

Las complicaciones que se presentan son oftalmológicas y en algunos casos podrían presentarse recidivas de la parálisis facial. Las secuelas que se muestran son paresias residuales y al haber reinervación anormal se pueden presentar sinsinescias, contracturas faciales tónicas y lacrimación excesiva sin causa aparente.

 

El tratamiento de la PFI consiste en el uso de corticoesteroides en un periodo dorado de ocho horas, aunque gran número de artículos mencionan que no hay diferencia entre su aplicación y la falta de ella. Baugh R et all en 2013 recomendaron el empleo de esteroides al encontrar menor tiempo de recuperación y que esta es mejor en pacientes que recibieron terapia con esteroides en la etapa precoz de la enfermedad. En el mismo artículo mencionaron que esto se debía a que la etiología incluía compresión por edema e inflamación del nervio facial por su paso a través del canal facial; por lo tanto la administración de un antiinflamatorio disminuye radicalmente la compresión del nervio y permite su rápido retorno a la normalidad. El uso del complejo B está indicado en esta patología. Es importante el uso de carbómeros como protección ocular. La rehabilitación y fisioterapia suelen ser de gran ayuda para acelerar la recuperación empleando masoterapia, termoterapia local, electroestimulación y/o acupuntura.

En pacientes humanos se informa el tratamiento quirúrgico por medio de trasposición de los músculos faciales, descompresión del nervio, reparación nerviosa en casos de neuropraxia y axonotmesis con el uso de injertos nerviosos o anastomosis para la reparación del nervio facial. 

 

Caso clínico

 

Se presento a consulta en el Hospital Veterinario de Especialidades UNAM un Cobrador Dorado, macho entero, de 7 años, por presentar parálisis facial unilateral izquierda de inicio agudo con dos semanas de evolución. Un MVZ externo había realizado Hemograma, Bioquímica, Urianálisis y medición de T4 libre y colesterol sin encontrar alteraciones. 

 

Al examen físico se observo un paciente clínicamente sano; a la evaluación del nervio craneal oculomotor se apreció caída del párpado inferior izquierdo, en el trigémino presentó reflejo maxilar y palpebral ausente del lado izquierdo, en el facial exhibió asimetría facial, sensibilidad facial disminuida del lado izquierdo, desviación nasal, parálisis flácida de los labios y aumento de la fisura palpebral del mismo lado y en el vestíbulo coclear mostró hipoacusia, inclinación de la cabeza hacia la izquierda y ataxia vestibular. La producción de lágrima y el fondo de ojo resultaron sin alteraciones. (Figura 2a y 2b)

 

Se realizaron pruebas para el descarte de enfermedades infecciosas: Distemper, Leptospirosis, Ehrlichiosis, Anaplasmosis, Dirofilariasis y Borreliosis. Debido a la presencia inicial de signos neurológicos que sugerían un problema central lateralizado se tomo resonancia magnética la cual resulto sin cambios. (Figura 3)

 

Al tercer día el paciente mostro mejoría y las alteraciones encontradas con anterioridad en el nervio craneal VIII ya no estaban presentes. 

 

Al no encontrar etiología alguna que justificara la mono neuropatía del facial se estableció el diagnóstico de Parálisis Facial Periférica Idiopática. Se indico tratamiento con Complejo B, prednisona y fisoterápia (Figura 4).

 

Figura 3- Resonancia magnética T1 en corte transversal no demostró cambios estructurales ni de señal por lo que se descarto la presencia de problemas vasculares, infecciosos o neoplásicos.
Figura 4.- La rehabilitación forma parte importante del tratamiento: en este caso la electroestimulacion permitió recuperar la funcionalidad aproximadamente en un 70%.
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Figura 3.- La rehabilitación forma parte importante del tratamiento: en este caso la electroestimulacion permitió recuperar la funcionalidad aproximadamente en un 70%.

Discusión

 

El abordaje diagnóstico de una parálisis facial resulta importante para poder encaminar nuestra evaluación hacia localización neuroanatómica periférica o central. En el caso de nuestro paciente, en su primera revisión se penso que se trataba de una parálisis facial central debido a las alteraciones encontradas en varios nervios craneales; sin embargo, en su segunda revisión, se observó mejoría y las alteraciones sugerían un problema periférico. Dewey C menciona que la afectación del VIII nervio craneal aunque poco frecuente puede presentarse en la PFI, el involucramiento de ambos nervios puede ser un signo de alteración central, sin embargo, es necesario el hallazgo de otros signos neurológicos que refuercen esa apreciación. Estos signos pueden comprender alteración del estado mental, propiocepcion alterada generalmente ipsilateral, dismetría, etc. En este caso no se encontró ninguno de los signos mencionados por lo que el establecer que se trataba de un problema periférico era factible. La edad de nuestro paciente hacia necesario el descarte de alteraciones como las vasculares o las neoplasicas por lo que sugirió el realizar la resonancia magnética. 

 

A diferencia de medicina humana, existen pocos informes que nos indiquen qué tipo de pruebas realizar para llegar a un diagnóstico de una PFI. Para ésto, es importante ejecutar un diagnóstico de exclusión iniciando con la reseña e historia clínica completas, examen físico general y examen neurológico minucioso, examen otoscópico, pruebas de laboratorio, radiografías de tórax y cráneo y finalmente la resonancia magnética con medio de contraste.

 

El diagnóstico de la PFI resulta ser complejo, requiere de evaluaciones periódicas, estudios sucesivos para el descarte de las posibles etiologías, de la cooperación del propietario y de la astucia del médico veterinario para establecer el diagnóstico. En medicina humana se emplean diversas escalas de gradación de la función muscular facial, una de ellas es la escala de House-Brackman (Tabla 1) que permite valorar la evolución de los pacientes que sufren parálisis facial. En medicina veterinaria podría emplearse esta escala, teniendo así una referencia en cada revisión a cerca del progreso del paciente. Este tipo de evaluaciones serían importantes para determinar la evolución, el tiempo y el pronóstico del paciente.

 

Tabla 1.- Escala de House- Brackman se emplea para evaluar la evolución de los pacientes humanos que presentan parálisis facial y que se puede adaptar para la evaluación periódica de los animales afectados.

El tiempo de evolución suele ser una clave de diagnóstico en esta patología. Se debe evaluar el deterioro o la estabilización de la parálisis. Si la parálisis resuelve en seis semanas, probablemente se trate de PFI; pero si nuestro paciente no resuelve en este tiempo y su curso es progresivo, es necesario buscar la causa de esta parálisis. Al igual que en medicina humana, es importante el monitoreo constante de la evolución del paciente que cursa con PFI. 

 

El uso de esteroides para el tratamiento de la PFPI es controversial, aunque existen informes de lo positivo que puede ser su empleo (sobre todo en medicina para humanos). La recuperación puede darse de manera espontanea en el curso de semanas o meses, es necesario mencionar que la fisioterapia tiene un papel muy importante para la recuperación de la función neurológica. Un segmento de pacientes mantienen la disfunción neurológica a pesar del tratamiento, en estos casos se debe establecer el manejo adecuado para evitar el desarrollo de queratitis seca y por lo mismo el de ulceras corneales.

 

Bibliografía

 

  1. Fors S. Neuromuscular Manifestations of Hypothyroidism in Dogs. EJCAP 2007; 17:173-178.

  2. Grogan PM, Gronseth GS. Neurology. Steroids, Acyclovir, and Surgery for Bell’s Palsy (An Evidence-Based Review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. 2001;56(7):830-6.

  3. May M, Schaitkin BM. The Facial Nerve. 2ª ed. EUA: Thieme, 2000.

  4. Pardal FJM, García AG, Jerez GP, Marco GJ, Almodovar AC. Parálisis Facial Periférica. Utilidad de la Neurofisiología Clínica. Hospital General Universitario de Albacete, Albacete, España. Rev Neurol 2003;36(10):991-6. 

  5. Salinas RA, Álvarez G, Álvarez MI, Ferreira J. Tratamiento con Corticosteroides para la Parálisis de Bell (Parálisis Facial Idiopática). En: La Cochrane Library plus en español. Oxford: Update Software.

  6. Santos LS, Pascual MLF, Tejero JC, Morales AF. Parálisis Facial Periférica: Etiología, Diagnóstico y Tratamiento. Servicio de Neurología, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espana. Rev Neurol 2000;30(11):1048-53.

  7. La T, Escalante K, Linares MT, Mesa J. Efectividad del Tratamiento de Fisioterapia en la Parálisis Facial Periférica. Revisión Sistemática. Rev Neurol. 2008;46(12):714-8. 

  8. Ortega DCA. Parálisis Facial Periférica (Parálisis de Bell). Tesis doctoral.Universidad complutense de Madrid, facultad de medicina. Madrid 1995.

  9. Man TF et al. A Prospective Randomised Controlled Study on Efficacies of Acupuncture and Steroid in Treatment of Idiopathic Peripheral Facial Paralysis. Acupunct Med 2009; 27:169-173.

  10. Holland C Asymmetrical focal neurological deficits in dogs and cats with naturally occurring tick paralysis (Ixodesholocyclus): 27 cases (1999–2006) Aust Vet J. 2008 Oct;86(10):377-84

  11. Baugh R et all Clinical practice guideline: Bell´s palsy. American Academy of Otolaryngology – Head and Neck Surgery Foundation 2013

  12. Dewey C A practical guide to canine and feline neurology. 2th edition. Edited by Dewey C. Wiley – Blackwell. 2121 State Avenue, Ames, Iowa 50014-8300 USA 2008

  13. Cook L Neurologic evaluation of the ear. Vet Clin Small Anim 34 (2004) 425–435

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