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POLIRRADICULONEURITIS IDIOPATICA AGUDA

Reporte de un caso clínico

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MVZ Posgrado En Neurología Clínica Leyva Novelo Raul

MVZ Esp Reyes Villanueva Paulina

MVZ León Hernández Edgar Yair

Resumen

 

La polirradiculoneuritis es una de las afecciones neurologicas en perros mas comunes, cuyo curso es incidioso, de manifestacion aguda a cronica  y que suele ser frustante para el medico debido a la dificultad para lograr su diagnostico como por la baja respuesta al tratamiento. Se presenta el caso clinico de una paciente border collie hembra con  un sindrome neuropatico agudo, sin historia clinica de traumatismo y que en base  a la sintomatologia desarrollada y a los resultados de las diversas pruebas realizadas se diagnostico con polirradiculoneuritis idiopatica aguda. 

Palabras claves: polirradiculoneuritis, perro, síndrome neuropático

 

Abstract

 

The polyradiculoneuritis is one of the most common neurological affections in dogs, whose course is insidious, with acute or chronic manifestation, that tends to be frustrating for the doctor because of the difficulty to achieve its diagnostics as for the low response to treatment.  We report the present case of a border collie female with an acute neuropathic syndrome, no history of trauma and that based on developed symptoms and the results of the various enhanced tests were diagnosis with acute idiopathic polyradiculoneuritis.

 

Key words: polyradiculoneuritis, dogs, neuropatic syndrome

Las neuropatías son de las afecciones neurológicas más vistas en la práctica clínica frecuentemente se asocia con traumatismos de nervios periféricos y a pocas veces con traumatismos de nervios craneales.

 

Las características inconfundibles de estas son los reflejos reducidos o ausentes (hiporreflexia, arreflexia), tono muscular reducido o ausente (hipotonía, atonía o flacidez), debilidad (paresia), o parálisis de los músculos de cabeza y/o miembros, y después de 1 a 2 semanas, atrofia muscular neurogénica.
Se relacionan con una disfunción de los nervios motores y como tal, se ha denominado en otros textos como "enfermedad de motoneuronas inferiores”.

 

La atrofia neurogénica crónica puede resultar en fibrosis severa y un movimiento limitado de las articulaciones por las contracturas (p.e., poliradiculoneuritis) un grado variable en la pérdida de sensación (hipoestesia) puede detectarse a través de pruebas cutáneas, ya que muchos nervios contienen componentes motores y sensoriales.

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Los temblores y las fasciculaciones musculares (p.e., pos-denervación) a veces son vistos en animales con enfermedad neuropática. Hay que notar que las neuropatías también pueden ser predominantemente (o únicamente) sensoriales o autonómicas.

 

En animales con neuropatías sensoriales primarias (p.e., ganglioradoculitis sensorial, o neuropatías sensoriales asociadas a la raza en boxers, dachshunds de pelo largo, pointer inglés), el síndrome puede incluir pérdida en la sensación del dolor (anestesia) y/o de la propiocepción, sensibilidad anormal por la cara o el cuerpo (parestesia), auto-mutilación (quizás como resultado de la parestesia), e hiporreflexia/arreflexia sin atrofia muscular

 

Mientras que los signos de disfunción de nervios autonómicos, p.e., anisocoria, disminución en la secreción de lágrimas, bradicardia, etc., son poco observados en animales con polineuropatías las neuropatías periféricas por traumatismos comúnmente involucran a un solo nervio (p.e., mononeuropatía), tal como los nervios peroneo, radial, o facial.

 

Las polineuropatías involucran a varios nervios, son usualmente bilateralmente simétricas, y están muy bien ejemplificadas por poliradiculoneuritis, en la cual, los cambios en el nervio muestran una distribución proximal preferencial al principio de la enfermedad. Los miembros pélvicos son generalmente los primeros en ser afectados en las polineuropatías generalizadas. Mientras que algunas neuropatías pueden tener un inicio agudo (p.e., neuropatía por traumatismo ó neuromiopatía isquémica) o subagudo (p.e., poliradiculoneuritis), la mayoría de las neuropatías a menudo son insidiosas en su inicio y tienen un curso crónico. Las polineuropatías crónicas recurrentes se están observando más comúnmente en perros y gatos. Algunas de estas condiciones son autolimitantes y/o responden a esteroides. Mientras que la mayoría de las neuropatías involucran a nervios espinales, la disfunción de los nervios craneales también puede estar presente en animales con polineuropatías, p.e., paresia del nervio facial/parálisis en perros mapacheros, /poliradiculoneuritis idiopática y neuropatía hipotiroidea, y también participación de los nervios vagos (o sus ramas, p.e., nervios laríngeos recurrentes) resultando en una disfágia/megaesófago en el pastor alemán con neuropatía axonal gigante, y parálisis laríngea/megaesófago en perros jóvenes con complejo de polineuropatías con parálisis laríngea. 

 

Ciertos desórdenes de la unión neuromuscular, como el botulismo y la parálisis por garrapatas, producen signos que imitan a aquellos observados en las polineuropatías difusas.

 

Las neuropatías metabólicas como la neuropatía diabética (perros y gatos) y la neuropatía hipotiroidea (perros), ahora son bien reconocidas, mientras que la neuropatía hipoglicémica es vista esporádicamente en perros con las neuropatías en la categoría de "desórdenes degenerativos" son hereditarias o así se consideran. Algunas formas de megaesófago se consideran neurogénicas (p.e, en perros jóvenes con complejo de polineuropatías con parálisis laríngea). La disfonía/parálisis laríngea también puede observarse en animales con poliradiculoneuritis idiopática/ parálisis en perros mapacheros, polineuropatía desmielinizante crónica inflamatoria, en el pastor alemán con neuropatía axonal gigante y en perros con ganglioradiculitis sensorial y neuropatía hipotiroidea. Las causas más comunes de síndrome neuropático vistas en la práctica son: neuropatía hipotiroidea, poliradiculoneuritis idiopática, neuropatías por traumatismos (p.e., avulsión del plexo braquial), neuromiopatía isquémica, poliradiculoneuritis por toxoplasma/neospora, polineuropatía inflamatoria desmielinizante crónica recurrente y parálisis facial idiopática.

POLIRRADICULONEURITIS (ENFERMEDAD AUTOINMUNE DESMIELINIZANTE PERIFÉRICA O POLIRADICULONEURITIS IDIOPÁTICA CANINA AGUDA; Síndrome de guillain barré en humanos

Es una enfermedad inmunomediada sin asociación a edad, sexo o base genética del paciente. Es de etiología desconocida, pero se consideran algunas patologías predisponentes como pueden ser: infecciones bacterianas, protozoarias, gastrointestinales o respiratorias virales previas y vacunación. Es una enfermedad de distribución mundial sin predilección racial y con presentación de tipo progresivo crónico así como una forma abrupta o aguda.

 

Se caracteriza por una inflamación múltiple de distintas raíces nerviosas espinales y nervios periféricos. Esta enfermedad da como sinología lesiones o disfunciones en distintos músculos, siendo característicos la disminución de la fuerza y resistencia muscular (hipotonía o atonía), la hipotrofia muscular neurogenica (disminución del tamaño musculas) por falta de uso o su falta de inervación, disfonía o afonía, hiperreflexia o arreflexia de los miembros afectados, posible paresia facial aunque no se presenta en todos los pacientes. Es de afección simétrica y los miembros pélvicos son los más afectados o con mayor intensidad. Es característico la no afección medular observando que los pacientes pueden mover la cola y no hay perdida de sensibilidad así como no hay perdida de la capacidad de micción y defecación. Los pacientes no pierden el apetito ni consumo de líquidos.

 

DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD

La progresión inicial de los signos ocurre durante los primero cuatro o cinco días aproximadamente hasta unos 10 días máximos. La duración del cuadro clínico puede durar y variar desde semanas a meses, según la intensidad inicial del padecimiento como de la progresión que presenta el paciente.

 

TRATAMIENTO

No existe tratamiento específico o funcional para esta enfermedad. No se ha visto una respuesta favorable a la terapia con corticoides. Se maneja terapia de analgésicos para mitigar el dolor producido por las atrofias musculares y se da fisioterapia de sostén para disminuir la atrofia neuromuscular.

 

CASO CLÍNICO

Ingresa al hospital veterinario un paciente de raza border collie, hembra de 6 meses de edad, con historia clínica de no poder ponerse de pie desde esa mañana, no existe antecedentes de traumatismo. El propietario comenta que el día de ayer la llevo a correr como siempre y al regresar a casa la noto con dificultad para bajar del vehículo, pero no le dio mayor importancia, a la mañana amaneció postrada en decúbito lateral sin poder levantarse, solamente moviendo el cuello y la cola.

 

Al examen neurológico la paciente presenta un estado de conciencia alerta y responsiva, a la palpación en la región escapular y de las vértebras torácicas se percibe dolor, existe tetraparesia no ambulatoria (hay ligera movilidad de los miembros sin tener fuerza para poder levantarse y sostenerse en pie) con pérdida de propiocepción de los cuatro miembros, sin alteración de la sensación dolorosa, arreflexia de los cuatro miembros, hipotonía muscular generalizada, hay movilidad de la cola y el esfínter anal se encontró normal, presenta reflejo deglutorio positivo.

 

Se hospitalizó a la paciente para iniciar pruebas diagnósticas, y tratamiento con corticosteroides, manejándose como diagnostico presuntivo un lesión compresiva espinal, se realizan estudios radiológicos simple sin observar cambios patológicos aparentes. Se toman muestras de sangre para realizar biometría y química sanguínea, así como prueba de idexx 4dx (detección de anticuerpos para Ehrlichia canis, Anaplasma, Borrelia y antígenos de Dirofilaria) teniendo todos sus valores en rangos normales y siendo negativa la prueba de Elisa a hemoparásitos; de igual forma se manda una muestra de sangre al patólogo para descartar cuerpos de inclusión de hemobartonella y babesia, no reportando presencia de estos tipos de parásitos intracelulares. 

 

Después de 48 horas de terapia con corticoides se decide realizar una toma de líquido cefalorraquídeo por punción en L4-L5 y posterior a la toma de muestra se realiza una mielografía baja con medio de contraste iodado. La mielografía se realiza sin complicaciones no observándose defectos en el flujo del medio de contraste por el canal medular. En el líquido cefalorraquídeo el laboratorio reporta glucorraquia, un aumento de las proteínas y la densidad especifica del líquido; así mismo se realiza prueba serológica para distemper canino, resultando negativa. Después de descartar alguna lesión de tipo compresiva o infecciosa, se toma como diagnostico una neuropatía, siendo la polirradiculoneuritis por los signos de la paciente la más probable. 

 

Al día 2 la paciente ya no era capaz de mover el cuello, al cuarto día se observa en ella una ligera disminución del tono muscular del rostro. La paciente en todos los día de estancia no emite sonido alguno en ningún momento ni en presencia del propietario. El propietario comenta que ella ladraba todo el tiempo. No pierde el apetito ni la ingesta de agua en ningún momento, así como su capacidad de micción y defecación.

 

ESTUDIOS RX 

CITOLOGIA DE LÍQUIDO CEFALORRAQUIDEO: 

glucorraquia, proteinorraquia y aumento de la densidad especifica

La paciente no manifiesta una ligera mejoría con la terapia de corticoides a dosis inmunosupresora, a partir del 5 día la paciente al levantarla y ponerla en cuadripestacion, por fin logra cargar su peso por si sola por unos segundos y el cuello lo empieza a sostener y mover nuevamente, al examen neurológico se mantiene la arreflexia, la tetraparesia no ambulatoria, la alteración de la propiocepción y sin tener disminución de sensación dolora. Se envía a casa por decisión del propietario en espera de presentar una mayor mejoría con el tratamiento y la fisioterapia

 

DISCUSIÓN

La pobre familiarización con este padecimiento en conjunto con los signos que pudieran en un principio asemejarse a un daño medular es lo que nos llevó a pensar como diagnóstico inicial en una lesión neurológica de tipo central. Conforme la enfermedad fue llevando su curso y los estudios de laboratorio y de imagen fueron descartando los diagnósticos diferenciales considerados, es que se pudo llegar a determinar que la paciente presentó polirradiculoneuritis que como todos los trastornos neuromusculares son difíciles de determinar y mucho más difícil es su terapéutica exitosa.

 

Los resultados obtenidos en los estudios, le dan base al diagnóstico, siendo la glucorraquia un valor no común del padecimiento pero que pudiera estar influenciado por la corticoterapia instaurada.

 

La mielografia no es un estudio de valor diagnóstico para este tipo de patologías, ya que al no ser un enfermedad cuya lesión sea de tipo central ni de tipo compresiva, el estudio no reportara cambios patológicos aparentes.

 

La realización de los estudios serológicos para distemper canino y la prueba Idexx 4dx fue importante para descartar la asociación de esta patología con algún agente infeccioso que pudiera estar originando estos signos.

 

La biometría y la química sanguínea se ubicaron en rango normales ya que la enfermedad al no ser manifiesta de un proceso metabólico ni infeccioso no genera alteración alguna en estos tipos de parámetros.

 

CONCLUSIÓN

La polirradiculoneuritis es una afección neurológica de tipo periférico que se puede presentar en pacientes de cualquier edad, raza o sexo, que presenta un desafío para el medico clínico, por su diversidad de presentaciones clínicas, y por su poco conocimiento, la hace no estar presente de primera instancia en las etiologías a tomar en cuenta por parte del médico tratante.

 

El diagnóstico de esta enfermedad al igual que en el caso de las polineuropatías en humanos se basa, principalmente en los hallazgos clínicos y electrofisiológicos. Siendo en perros no tan accesible el poder realizar un estudio de electroneuromiografía al no contar con el equipo necesario para este estudio de forma rutinaria en la clínica privada de perros y gatos.

 

La falta de tratamiento efectivo al igual que sucede con el síndrome de Guillain Barre en humanos es una patología que resulta difícil de tratar tanto por parte del médico como del propietario y en cierta manera un poco frustrante, ya que es incierta la posibilidad de una recuperación por parte del paciente y en muchos casos finaliza en la muerte del paciente debido a todos los trastornos de tipo ventilatorios (atrofia de músculos intercostales) y digestivos (broncoaspiración y regurgitaciones del bolo alimenticio) que sufre el paciente en etapas crónicas de esta enfermedad.

 

Es importante ante un paciente neurológico con manifestaciones de un posible síndrome neuropático, el realizar un adecuado examen neurológico que permita el llegar de manera oportuna y correcta al diagnóstico de este último y más aún, el tener a la polirradiculoneuritis dentro de nuestros principales diagnósticos diferenciales ya que como lo reporta la literatura existente es de las neuropatías una de las de mayor frecuencia de aparición.

Imagen 1. Radiografía simple lateral izquierda derecha.
Imagen 2. radiografía lateral izquierda derecha de segmento cervicotorácico.
Imagen 3. radiografia ventrodorsal de segmento toracolumbar.
Imagen 4. mielografia baja.
Imagen 5. Radiografía simple segmento cervicotorácico.
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  10. htpp://neurologiaveterinaria.com/shared/php/page.php?page=sindrome_neuropatico

  11. www.kineveterinaria.cl/documentos/polirradiculoneuritis.pdf

Revista Especializada en Clínica de Pequeñas Especies

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