Introducción
El origen de las alteraciones en córnea se describen como alteraciones exógenas y alteraciones endógenas. Las alteraciónes exógenas son causadas por lesiones físicas mediante procesos microbianos, virales o traumáticas que entran a través del humor vítreo y provocan lesión a la córnea, luxación de la lente anterior, glaucoma en la córnea, linfoma, etc. Las alteraciones endógenas de la córnea incluyen las distrofias corneales, que son familiares y probablemente heredadas. (Maggs D. 2013, 2).
“El epitelio inicial desempeña un papel clave en la transformación de queratocitos y células mononucleares en fibroblastos; si el epitelio no cubre la herida, la curación se retrasa significativamente.”
La mayoría de las queratopatías clínicamente importantes se manifiestan con edema, vascularización, fibrosis, melanosis, infiltración y malacia estromal. El edema corneal se produce cuando el exceso de liquido se acumula dentro del estroma y obliga a las lamina del colágeno a separase.(Maggs D. 2013) Tiene afluencia de neutrófilos de la película lagrimal (originado de la glándula lagrimal y los vasos sanguíneos conjuntivales) dentro de 1 a 2 horas posterior a la lesión. Los queratocitos cercanos se transforman en fibroblastos que proliferan y sintetizan rápidamente el colágeno y otros componentes de la matriz extracelular, los fibroblastos estromales producen fibronectina que estimula la adhesión celular, la migración celular y la síntesis proteica, poco después se inicia la proliferación celular. (Gelatt K. 2013) Los fibroblastos surgen en el estroma y, a medida que la reacción fibrosa continúa, el epitelio se desplaza hacia anterior hasta su nivel normal de superficie. Se producen nuevo colágeno, pero una disposición desordenada puede resultar en opacidad o cicatrices corneales.(Maggs D. 2013, Gelatt K. 2013).
La cicatrización de una laceración corneal de espesor total se puede dividir en aproximadamente seis fases. La primera fase o inmediata (de 30 minutos a 5 horas), es iniciada por factores mecánicos, el tapón de fibrina y el edema estromal corneal. La elasticidad normal de las fibras estromales causa retracción, membrana de Descemet es también elástica. Cuando el fibrinógeno del humor acuoso tiene contacto con los bordes de la herida, precipita como fibrina y forma un tapón que sella la herida y actúa como un armazón para los procesos reparativos fibroblásticos. La segunda fase, o leucocítica, en la que los leucocitos polimorfonucleares migran hacia la herida corneal. Las células mononucleares llegan después de 12-24 horas, que luego actúan como depuradores o, en el caso de los monocitos, pueden transformarse en fibroblastos. La tercera fase, o epitelial, parece comenzar después de 1 hora de lesión. Por el proceso de deslizamiento y mitosis, el epitelio crece en la parte anterior de la herida. El epitelio inicial desempeña un papel clave en la transformación de queratocitos y células mononucleares en fibroblastos; si el epitelio no cubre la herida, la curación se retrasa significativamente. El epitelio puede sintetizar el colágeno y puede mediar en la elaboración del colágeno estromal por fibroblastos y queratocitos. El epitelio también secreta enzimas proteolíticas, como la colagenasa y la proteasa, neutrófilos y queratocitos, pueden ser factores importantes en la progresión continua de las ulceraciones corneales. Otros factores reguladores de la cicatrización de heridas corneales incluyen factores de crecimiento peptídico tales como el factor de crecimiento epidérmico (EGF), el factor de crecimiento transformador beta (TGFβ) y el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF).
En primer lugar, el tejido fibroblástico es altamente celular y no organizado, pero con el tiempo, la celularidad disminuye y las células y los tejidos reorientan de manera similar a la córnea normal. El tejido fibroblástico disminuye en tamaño y se vuelve menos celular, y se forma una fina cicatriz. (Gelatt K. 2013).
“Las lesiones persistentes se produce una vascularización agresiva con conformación de tejido de granulación. ”
Las enzimas proteolíticas (proteinasas) desempeñan funciones fisiológicas en la rotación lenta y la remodelación del estroma corneal. La degradación patológica del colágeno del estroma corneal y de los proteoglicanos se produce cuando el equilibrio entre las proteinasas y los inhibidores de la proteinasa. (Maggs D. 2013, Gelatt K. 2013) Dos metaloproteinasas de la matriz (MMPs) son: a) MMP-2 es sintetizada por queratocitos corneales y realiza una función de vigilancia en la córnea normal, convirtiéndose en activada localmente para degradar moléculas de colágeno que ocasionalmente se dañan y b) MMP- 9 puede producirse por células epiteliales y neutrófilos polimorfonucleares después de la lesión corneal. (Ollivier F. 2007).
En procesos graves el edema puede dar lugar a la formación de bullas epiteliales, también llamada queratopatía bullosa, y a veces vascularización corneal que es la pigmentación por crecimiento de la melanina, atracción y diapédesis de células inflamatorias. Lo que facilita la fibrosis estromal. La malacia estromal es la acumulación de una sustancia anormal dentro de la córnea (lípidos, minerales). (Maggs D. 2013).
La cornea es avascular sin embrago en procesos crónicos hay invasión vascular en el estroma corneal. Las lesiones persistentes se produce una vascularización agresiva con conformación de tejido de granulación. (Maggs D. 2013, Gelatt K. 2013) Los vasos corneales pueden surgir de vasos conjuntivales, esclerales o iridales. La profundidad y la apariencia de los vasos sanguíneos corneales es a menudo indicativa de la localización anatómica del proceso patológico subyacente que incita a la invasión vascular. (Gelatt K. 2013).
La fibrosis corneal se lleva a acabo mediante fibrillas de colágeno producidas durante la reparación de una lesión del estroma, las cuales se depositan en un patrón reticular irregular interfiriendo con la transmisión de la luz; con el tiempo las cicatrices pueden despegar óptimamente pero no en su totalidad teniendo mayor beneficio los animales jóvenes y gatos. En perros, la disposición de lípidos también pueden ocurrir cerca de la cicatriz. Cuando mas profunda es la lesión inicial, mas densa y permanente será la cicatriz, con menor tendencia a la transparencia. (Maggs D. 2013).
En los gatos, las queratopatías fundidas son condiciones graves que presentan un alto riesgo de ceguera permanente. En la queratitis de fusión (malacia), el daño del estroma es iniciado por diversos mecanismos, incluyendo la proliferación bacteriana, la secreción de toxina y la activación de la proteasa microbiana o corneal. Un desequilibrio entre las metaloproteinasas de matriz endógena y exógena y las proteinasas presentes en la cornea y la película lagrimal precorneal conduce a la destrucción del colágeno corneal. (Maggs D. 2013).
La queratomalacia o fisión corneal (melting ulcer) es caracterizado gelatinización y liquefacción del estroma corneal. (Fini ME. 1990) Es una alteración del desbalance entre las proteinasas e inhibidores que se originan en el proceso cicatrizal de la córnea, estas son producidas por queratocitos, células inflamatorias o microorganismos, bacterias como Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus y Streptococcus spp. y fungicas como Aspergillus spp. (Maggs D. 2013, Gelatt K. 2013, Ollivier F. 2007, Ion L. 2015).
La mayoría de las infecciones microbianas ocasionan fusión corneal (Ion L. 2015), pero pueden ocurrir esto en la ausencia de de la infección y sea producida por los queratocitos y neutrófilos (Gilger BC 2007). Aun con el tratamiento, la visión llegaría a ser mínima o su pérdida total o conducir a una perforación corneal. (Gelatt K. 2013).
Las opciones quirúrgicas incluyen un colgajo conjuntival o injerto, trasplante de córnea, trasplante de membrana amniótica (Gilger BC. 2007, Goulle F. 2011, Vanore M. 2007, Barachetti L. 2010) o reticulación del colageno corneal (Pot S et al. 2013). La terapia se basa en evitar el crecimiento bacteriano y reducir las proteinasas como el EDTA y acetilcisteina.(Gilger BC. 2007) Se debe de la estabilización del globo, la cirugía tectónica o la enucleación. (Maggs D. 2013,11).
Materiales y Metodos
El 21 de septiembre del 2017 ingresa un paciente Felis catus con historia clínica de haber sido rescatado ese mismo día en un montículo de tierra cercano a escombros de construcciones colapsadas en la localidad de Hueyapan estado de Puebla por el terremoto de 7.6 grados en la escala de Richter que azotó al estado de Puebla el 19 de septiembre de 2017.
Al examen físico general el paciente se presentó deprimido con mucosas pálidas, tiempo de llenado capilar de 3 segundos, porcentaje de deshidratación de 8%, condición corporal 2/9, frecuencia cardiaca (FC) 210 latidos por minuto, frecuencia respiratoria (FR) 40 respiraciones por minuto, auscultación cardiaca y pulmonar sin alteraciones, temperatura 37.9ºC, ectoparásitos abundantes, y peso de 2 kg.
Al examen oftalmológico presenta ojo izquierdo: eritema palpebral, secreción mucopurulenta, disminución de tamaño del globo ocular, opacidad blanquecina generalizada de la córnea (edema) abarcando un 100%, en zona central se evidencia una pérdida de continuidad de la córnea con la presencia de ampolla de aproximadamente 0.2 x 0.2 cm; sin poder visualizar el fondo ocular. Figura 1
El examen oftalmológico del ojo derecho presenta eritema palpebral, secreción mucopurulenta, opacidad blanquecina de córnea y esclerótica del 100% que evita la visualización de las mismas estructuras. Se ingresa a hospitalización para manejo hospitalario y de diagnóstico. Figura 2
En la figura 1 y 2 se puede observar edema, vascularización, signos de uveítis moderada, infección, y la cicatrización se encuentra descompensada por las metaloproteasas.
Debido a las alteraciones al examen oftalmológico y nuestros diagnósticos presuntivos se decide realizar medición de producción de lágrima mediante test de schirmer tipo 1 obteniendo una producción de lágrima de 14 mm ojo derecho y 18 mm ojo izquierdo; posteriormente se realiza tinción de fluoresceina bilateral la cual es positiva teniendo un mayor retención en el ojo izquierdo.
Los colorantes vitales como la fluoresceína, rosa de bengala o verde de lisamina; la fluoresceína es la prueba de oro para las ulceras corneales, al ser hidrosoluble, se penetra y retiene en los daños epiteliales, pero no en aquellos que afecten la membrana de descement. (Rosolen S. 2002)
De acuerdo a los resultados obtenidos en las pruebas oftalmológicas se aproxima a un diagnóstico del ojo derecho (Figura 3) con una opacidad corneal severa asociada a queratomalacia (melting ulcer) asociado a una quemadura por álcali.
El ojo izquierdo (Imagen 4). Se observa opacidad parcial con vascularización asociada a queropatía bullosa.
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Figura 1: Ojo izquierdo, día 1
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Figura 2: Ojo derecho, día 1
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Figura 3: Ojo derecho con ligera retencion de fluoresceina.
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Figura 4: Ojo izquierdo, en donde se observa la retencion de fluoresceina en un 50 % de la cornea.
Se inició un tratamiento conservador con gotas oftálmicas de sulfato de atropina al 0.3% cada 4 horas instilando ambos ojos, ya que tiene efectos ciclopégico y midriático con el fin de generar una analgesia relajando el musculo ciliar de la pupila (Peña 2012); cloranfenicol 0.5% en gotas oftálmicas cada 4 horas instilando ambos ojos con el objetivo de detener la proliferación bacteriana, ácido hialuronico 0.4% en gotas oftálmicas cada 4 horas instilando ambos ojos y Acetilcisteina 0.6% en gotas oftálmicas cada 4 horas instilando ambos ojos. Se mantuvo el paciente canalizando administrando una terapia de líquidos de reposición y mantenimiento con solución salina fisiológica al 0.9%. Por vía sistémica intravenosa se administraron: buprenorfina a una dosis de 0.01 mg / Kg BID (Steagall P. et al 2008), meloxicam a una dosis de 0.05 mg / Kg SID y por vía oral se administró doxiciclina a dosis de 10 mg / Kg SID. (Duncan 2007).
Después de 8 días de tratamiento la evolución del paciente fue desfavorable, observándose en ojo derecho un mayor edema y protusión del globo ocular (Figura 5), lo cual evitaba el cierre completo de dicho ojo. En el ojo izquierdo se presentó una pérdida de continuidad del tejido fibroso, lo que a su vez provocó blefaritis y conjuntivitis (Figura 6).
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Figura 5: Ojo derecho, 8 días después de la primera consulta, donde se observa disminución de tamaño del globo ocular, vascularización de la córnea y pérdida de la continuidad en la parte central.
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Figura 6: Ojo izquierdo, 8 días después de la primera consulta, donde se observa una queratopatía bullosa, y edema generalizado.
Dada la urgencia oftalmológica y el diagnostico de una queratomalacia se optó por realizar enucleación bilateral en el paciente descrito. El proceso anestésico se realiza con la administración de dexmedetomidina a 40 mcg / kg / IV combinado con buprenorfina a una dosis a 20 mcg / kg / IV para sedación y efectos anticonceptivos (Porters N. et al. 2014), propofol 4 mg / kg / IV como inductor y manejo anestésico de mantenimiento con sevoflorano CAM 1.2 (Grimm K. et al 2015); el procedimiento anestésico se llevó sin alteraciones.
Se realiza enucleación bilateral mediante una aproximación subconjuntival lateral debido a que se tienen diversas ventajas como una mayor exposición del nervio óptico y vasos orbitales. (Maggs D. 2013) Se inició una cantotomía lateral de 1 a 2 cm para mejorar la exposición de los vasos y nervio óptico, la conjuntiva es agarrada cerca del limbo con fórceps dentados, y una incisión perilimbal de 360º se hace debajo de ella, se delimitan los músculos y se disecciona con tijeras roma, es importante retirar la glándula lagrimar lo mas cercano al globo. El nervio óptico y los grandes vasos fueron pinzados con instrumental de hemostasias, cortando a una navaja de bisturí delimitada por las pinzas, previo a esto se coloca un nudo ballestrinque doble en dichas estructuras. (Gellat K. 2011).
Se realiza cierre por capas anclando a los músculos y fascias con el objetivo de eliminar los espacios muertos, posterior a esto se realiza un corte dos a tres milímetros de los márgenes del palpebral quitando el canto lateral al canto mediano para así suturarlo con una patrón continua subcuticular de material absorbible 4/0, y reforzando su cierre con una sutura nylon 5/0 con un patrón continuo dérmico (Gellat K. 2011); importante mencionar que el tenido ocular a su retiro era demasiado friable debido al daño severo de la córnea. Se manda las piezas quirúrgicas a histopatología para evidenciar el daño.
Resultados
Se obtienen citologías oftalmicas reportando: ojo izquierdo se observaron neutrófilos moderados degenerados así como presencia de bacterias de morfología cocoide y bacilar en gran cantidad; en ojo derecho se observaron neutrófilos abundantes y bacterias de morfología cocoide en moderada cantidad. Teniendo la interpretación en ojo izquierdo con inflamación e infección bacteriana mixta; en ojo derecho con inflamación e infección bacteriana.
En espera de cultivo y la histopalogía
Al retirar los globos oculares el paciente presentó mejoría sistémica, y una adecuada adaptación agudizando otros sentidos. (Figura 8)
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Figura 5: Ojo derecho, 8 días después de la primera consulta, donde se observa disminución de tamaño del globo ocular, vascularización de la córnea y pérdida de la continuidad en la parte central.
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Figura 6: Ojo izquierdo, 8 días después de la primera consulta, donde se observa una queratopatía bullosa, y edema generalizado.
Discusión
En ambos ojos presentaba edema corneal del cual conduce a la separación del colágeno y el estroma (maggs d. 2013, Gelatt k. 2013) Por posible exposición continua de la inflamación y no poder controlarla con la medicación local, así como el desequilibrio de las metaloprotesas liberadas por las queratocitos, neutrófilos y bacterias con agente como la Acetilcisteina (ollivier f. 2007). La bulla corneal (maggs d. 2013) presentada en la córnea del ojo izquierdo y no poder ocupar terapia de líquidos hiperosmorales para disminuir el edema debido a sus estados de deshidratación, incrementaron los riesgos perforaciones corneales (maggs d. 2013, Gelatt k. 2013) . Con la terapia conservadora local y sistemica no se obtuvo resultado para salvaguardar las estructura de los ojos. Se tomó la decisión quirúrgica de enucleación (gelatt k. 2013) Con un buen resultado en la recuperación del pacientes, esperando una mejor adaptación.
Conclusión
Por los eventos suscitados en el temblor presentado el día 19 de septiembre en puebla, se considera lesiones corneales a las consecuencias de alcalinizantes que son desprendidos en las construcciones como partículas de cal. Debido a la severidad de agente presentó una inflamación aguda en corneal del paciente provocando una queratomalacia severa bilateral teniendo una ligera esperanza de recuperación corneal y con un pronóstico reservado de visión. En el seguimiento del paciente se decidió el manejo quirúrgico de la enucleación por su mala evolución y manejo de dolor.
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Queratomalacia (Melting Ulcer) En gato: Reporte de
caso clínico
PALABRAS CLAVE > Queratomalacia > Úlcera corneal > meltingulcer > queratocitos> edema > queratopatías
M.V. M. en C. Fred Pineda Bolívar1*
M.V.Z. Luis Alberto Jiménez Acata2
MVZ José Miguel López Ramírez3
3Especialidad en Medicina y Cirugía en Perros y Gatos
Universidad Popular Autónoma de Puebla Puebla, Pue.
Resumen
Las alteraciones que provocan úlceras corneales, pueden ser exógenas y endógenas. Igualmente, muchos agentes pueden ocasionar afecciones graves debido a su constante exposición. La cicatrización de una laceración corneal de espesor total se puede dividir en aproximadamente seis fases y en la reparación influyen; el edema, la vasculariación, la fibrosis y la malacia de la córnea. La liberación e inhibición de la metaloproteasas que son puntos clave en la remodelación y estructuración de la cornea dañada, las cuales son factores clave en procesos agudos. En procesos graves el edema puede dar lugar a la formación de bullas epiteliales, también llamada queratopatía bullosa que pueden llegar a la perforación de la córnea o a su vez una alteración severa de una mala estructuración del colágeno de la córnea, llevando a una queratomalacia debido a un proceso de ulcera coranal (melting ulcer).