MCaloca De La Parra Bárbara1

Gómez Vélez Jaime2

Santoscoy Mejía Carlos3

Arias Cisneros Lourdes4

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SÍNDROME DE HORNER SECUNDARIO MIELOPATIA COMPRESIVA CERVICAL

Informe de un caso

RESUMEN

El Síndrome de Horner, es el resultado de la interrupción de la ruta oculo-simpática en cualquier parte de su recorrido, lo que puede producir signos diversos. En este artículo se presenta el caso de una paciente con compresión medular por discopatía cervical y síndrome medular central, a la que se le realizó cirugía descompresiva por medio de ventana ventral y que desarrolló Síndrome de Horner unilateral como complicación postquirúrgica. Se discute la localización de la lesión, las circunstancias de la misma y la condición del paciente. 

Palabras clave. Síndrome, Horner, perro, mielopatia, compresión.

 

ABSTRACT

Horner Syndrome is the result of the interruption of the oculo-simpatic route anywhere on its way, which can cause various signs. This article describes the case of a patient with spinal cord compression by disc disease and cervical central cord syndrome, which underwent decompressive surgery through ventral window. The patient developed unilateral Horner syndrome. The location of the lesion, the circumstances and the patient's condition is discussed.

Keywords. Syndrome, Horner, dog, myelopathy, compression

 

INTRODUCCIÓN

Los músculos iridal, tarsal y orbitarios de los párpados superiores e inferiores compuestos por músculo liso regulan el tamaño pupilar, la elevación de los párpados y el mantenimiento de la posición hacia adelante del ojo, están inervados por ramas del nervio trigémino que incluyen las fibras simpáticas del tronco simpático cervical. La vía simpática está constituida por tres neuronas: la primera neurona, nace en el hipotálamo y hace sinapsis en el centro cilio espinal de Budge de la médula espinal (entre C8-T3 ) lo que constituye a las fibras simpáticas centrales; la segunda neurona (fibras preganglionares) emerge con las raíces ventrales de C8, Tl y T2, asciende por la cadena simpático-cervical y hace sinapsis en el ganglio cervical superior con la tercera neurona (fibras postganglionares), que lleva las fibras constrictoras y seudomotoras de la hemicara y asciende junto a la carótida interna hasta el músculo dilatador de la pupila y el elevador accesorio del párpado (músculo de Muller). El síndrome de Horner ocurre por la interrupción de las fibras simpáticas centrales o periféricas.

 

Para establecer la ubicación de la lesión, la anamnesis y el reconocimiento del recorrido de la vía simpática nos auxilian para establecer una clasificación temporal (congénito / adquirido), topográfica (periférico / central)  o preganglionar / postganglionar. 

 

Se menciona que las causas centrales son en su mayoría secundarias a accidentes vasculares cerebrales o por eventos traumáticos medulares,  mientras que la afección periférica está dada por lesiones traumáticas (traumatismos directos o posquirúrgico) o por procesos tumorales;  de acuerdo a lo señalado, se proponen las etiologías causantes: a) en la región cervical (C1 a C8) se han informado mielopatías, traumatismos, tromboembolismo y compresión medular discogénica. b) en la región medular T1-T3 se han publicado neoplasia, tromboembolismo, traumatismo y mielopatías. C) en las raíces ventrales de T1-T3 avulsión del plexo braquial y linfoma. d) en el tracto simpático torácico craneal se reporta linfoma, neoplasia de la vaina nerviosa y abscesos. e) en el tracto simpático cervical es frecuente la lesión por cirugía, venopunción yugular y por mordedura por congénere. f) n la cavidad timpánica se menciona a la otitis media o neoplasia  y g) en la región retrobulbar pueden presentarse abscesos, neoplasias o traumatismo. 

 

Para determinar si la lesión afecta a la primera, segunda o tercerea neurona, en la literatura se menciona la prueba de fenilefrina al 10 %. Esta prueba consiste en la instilación del fármaco en el saco conjuntival lo que tendrá como resultado midriasis y dependiendo de la ubicación de la lesión será el tiempo que se observe la midriasis. Si la neurona postganglionar está afectada, la midriasis se da en 20 minutos, en el caso de que sea la preganglionar la midriasis se presentará en 20 a 45 minutos, y si la lesión es central se menciona que su presentación es mayor a 45 minutos.

Figura 1.- La paciente presentaba tetraparesia grado II, algesia cervical, propiocepción ausente en los 4 miembros, con sensibilidad superficial y profunda retardada en los 4 miembros. Observe la mayor afectación de los miembros torácicos
Figura 2.- Estudio radiográfico de cervicales en proyección VD donde se observa colapso de espacio intervertebral C5-C6.
Figura 3.- Estudio radiográfico proyección latero - lateral de vertebras cervicales en la se corrobora colapso de espacio intervertebral C5-C6.
Figura 4.- Resonancia magnética corte sagital potenciada en T2 donde se observa disminución de intensidad de señal de los discos intervertebrales por proceso degenerativo. En médula espinal a nivel de C5-C6 se observa hiperintensidad de señal sugerente de edema relacionado con compresión discal causado por extrusión del núcleo pulposo del disco correspondiente al mismo nivel.
Figura 5.- Corte transversal (T2 FFE) y corte dorsal (T2) donde se observa extrusión del disco intervertebral C5 – C6 comprimiendo el aspecto ventral de la médula espinal, lateralizado a la derecha. Se corroboró lo observado en el corte sagital.
Figura 6 Se realizo ventana ventral cervical, se observa que el ancho de la ventana no sobrepasa la mitad de lo ancho de la vértebra.
Figura 7.- Al día siguiente del procedimiento quirúrgico la paciente presentó blefaroptosis, miosis, enoftalmia y protusión de la glándula del tercer párpado,en el ojo derecho lo que se estableció como Síndrome de Horner postquirúrgico.
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CASO CLÍNICO

Se presentó al Hospital Veterinario de Especialidades UNAM una Cocker Spaniel, hembra de 7 años de edad con historia de haberse caído de la cama hacía un mes. La propietaria menciono que al día siguiente de la caída presentó debilidad en los miembros torácicos (MT’s) y posteriormente se le afectaron los miembros pélvicos (MP’s).  Un médico veterinario externo la medicó con metilprednisolona, domoso y amoxicilina + ácido clavulánico por una semana sin respuesta favorable. 

 

Al examen físico general no se observaron alteraciones. Al examen neurológico su estado de conciencia era normal y los nervios craneales se encontraron sin alteraciones. La paciente presentaba tetraparesia  grado II, con algesia a la manipulación cervical y propiocepción ausente en los cuatro miembros. (Figura 1) Los reflejos miotáticos de MT´s se observaron  hiporrefléxicos y los MP´s se hiperrefléxicos; la sensibilidad superficial y profunda se encontraba retardada pero presente en los cuatro miembros. 

 

Se estableció el diagnóstico presuntivo mielopatía compresiva discogénica en región Cervical C6 –T2. Se realizó estudio radiográfico de cervicales y en la proyección ventro-dorsal (VD) donde se observó colapso de espacios entre C5 y C6 lo que se corroboró en la proyección lateral izquierda-lateral derecha (Li-Ld) (Figuras 2 y 3)

 

Se tomó perfil integral y electrocardiograma, en los que no se encontraron alteraciones. La paciente se mantuvo hospitalizada, se medicó el primer día con succinato sódico de metilprednisolona a 10 mg/kg IV dosis única, ácidos grasos 1 tab PO SID, vitamina E 1 cápsula PO SID, buprenorfina 0.005 mg/kg IV TID, ranitidina 2 mg/kg IV BID, lactulosa 2 ml PO TID, ampicilina 22 mg/kg IV TID y ginko biloba 1 cápsula PO SID. Al día siguiente se inició con prednisona a 2 mg/kg PO BID. La paciente mostró mejoría  en los  siguientes ocho días de hospitalización, recuperando la sensibilidad normal en los cuatro miembros. 

 

Se realizó resonancia magnética de zona cervical. Se realizaron cortes sagitales potenciados en T1, T2 y Flair; y cortes transversales potenciados en T2 normal y T2 FFE; también cortes dorsales potenciados en T2. En el estudio de cortes sagitales se observan cuerpos vertebrales con normalidad en morfología e intensidad de señal. Se observa disminución de intensidad de señal de los discos intervertebrales por probable proceso degenerativo. (Figura 4)

 

La médula espinal presentó normalidad de señal, sin embargo a nivel de C5 y C6 se observó hiperintensidad de señal en T2  y Flair, sugerente de edema relacionado con compresión discal causado por extrusión del núcleo pulposo del disco correspondiente.

 

En los corte transversales y dorsales se corroboró disminución de intensidad de señal del disco intervertebral C5 – C6 el cual extruye comprimiendo el aspecto ventral de la médula espinal, lateralizado a la derecha, reduciendo el diámetro del canal medular en un 40 %. La medula espinal presenta hiperintensidad de señal al mismo nivel por probable proceso inflamatorio ó edema. (Figura 5) 

 

Al día siguiente de procedimiento quirúrgico se observó que la paciente presentó blefaroptosis, miosis, enoftalmia y protrusión del tercer párpado en hemicara derecha, lo que fue determinó como Síndrome de Horner (Figura 7)

 

Al día 12 postquirúrgico, la paciente presentaba evolución favorable, ya que mostró propiocepción normal en MPI y MTI; retardada en MPD y ausente en MTD por lo que se estableció como una lateralización derecha. La sensibilidad en MT´s se mostró retardada y en MP’s se encontro normal. Los signos del Síndrome  de Horner del lado derecho se observaron menos intensos.

 

A los sesenta días posteriores al procedimiento quirúrgico la paciente presento marcha normal, las sensibilidades estaban presentes y del Síndrome de Horner solo se mantenía una ligera protrusión del tercer pápado.

DISCUSIÓN

Las complicaciones principales de una cirugía de ventana ventral son: laceración senos venosos, bradicardia severa por manipulación de la médula espinal por bloqueo simpático agudo; colapso de cuerpo vertebral que ocurre al remover más de la mitad de ancho de vértebra; e inflamación con afección laríngeo recurrente donde pudieran desarrollar disfonía. En este caso el paciente solo presentó síndrome de Horner.


Los componentes preganglionares del recorrido simpático de los ojos corren a través del funículo lateral por el tracto tecto-tegmento espinal y emerge de la médula por las astas ventrales de la médula espinal hasta unirse a  la cadena ganglionar simpática que se dirige hacia craneal. La vaina de la carótida contiene el tracto ganglionar comprendido entre el ganglio simpático medio y el ganglio simpático craneal. Durante un procedimiento quirúrgico de ventana ventral, la vaina carótida puede ser traumatizada al tener contacto con los retractores; o la médula espinal puede ser afectada directamente en la porción cervical al retirar el núcleo pulposo extruido. Se

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menciona que la tráquea puede servir para proteger la carótidaizquierda por lo que la vaina derecha estará más expuesta y puede sufrirpresión o traumatismo menor. La duración del procedimiento podría depender del daño nervioso, por lo general el daño se asocia a neuropraxia por la resolución de los signos neurológicos. Sin embargo, la paciente presentaba la signología de tetraparesia más exacerbada del lado derecho posterior al procedimiento quirúrgico (recordemos que el ojo derecho también estaba afectado), por lo que se asocia más a un daño directo en médula espinal en el segmento C5 – C6  (que también forma parte del tracto preganglionar); cabe mencionar que en el procedimiento quirúrgico hubo mínima manipulación de las vainas carótidas, al ubicar las puntas de los retractores en el músculo longissimo del cuello y no en las estructuras de la vaina carótida. Además la remoción y manipulación del núcleo pulposo fue extensa y enérgica ya que la  extrusión discal era abundante, debido a que la paciente mostraba mayor afección de los miembros torácicos que de los pélvicos se estableció que la paciente presentaba síndrome medular central por edema centromedular, por lo que esos parámetros pueden predisponer aun más a inflamación y lesión en esta región de la ruta simpática preganglionar. 

 

En el caso de Duna, no se realiza la prueba de fenilefrina al 10%, se pensaba en dos lesiones diferentes de la ruta preganglionar por lo que el resultado de la prueba de fenilefrina no nos diferencia entre ambas lesiones. 

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