Accidente cerebro vascular en un Husky Siberiano. 

 
 
PALABRAS CLAVE Accidente cerebro vascular > isquemia > hipotiroidismo > signos neurológicos > semiología neurológica

Hernández Galicia Ana 1, Santoscoy Mejía Eduardo 2.

1.- Residente del Hospital Veterinario de Especialidades – UNAM

2.-Responsable servicio de neurología Hospital Veterinario de Especialidades – UNAM

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Resumen

Se presentó al Hospital Veterinario de Especialidades UNAM un Husky siberiano macho entero de cinco años de edad, con semiología neurológica sugerente de Accidente Cerebro Vascular, confirmado con Resonancia Magnética involucrando la arteria basilar El paciente presentó hipotiroidismo, bronconeumonía por aspiración y leptospirosis. A petición del propietario el paciente fue eutanasiado por presentar probable tromboembolismo mesentérico sin autorizar la necropsia.

Abstrac

A five-year-old Siberian husky male, with neurological signs suggestive of an Ischemic Vascular Brain Injury, confirmed with Magnetic Resonance involving the rostral cerebral artery was presented to the Veterinary Hospital of Specialties UNAM. The patient presented concomitant diseases such as hypothyroidism, aspiration bronchopneumonia and leptospirosis. At the request of the owner, the patient was euthanized for presenting probable mesenteric thromboembolism without authorizing the necropsy.

Introducción

 

La enfermedad cerebrovascular se define como cualquier anormalidad del cerebro que resulta de algún proceso que afecta la irrigación; el accidente cerebrovascular (ACV) es la manifestación clínica de esta alteración, presentando signos agudos no progresivos dependiendo de la región afectada. Por convención, estos signos deben permanecer más de 24 horas para calificar como ACV y se asocia con daño permanente; si los signos clínicos resuelven dentro de las siguientes 24 horas, el episodio se considera ataque isquémico transitorio.8 En perros, uno de los sitios más frecuentes de ACV es el cerebelo. 

 

La irrigación del cerebelo está proporcionada por la arteria cerebelar rostral (ACeR), originada de la arteria caudal comunicante y la arteria cerebelar caudal (ACeC), originada de la arteria basilar; la mayormente afectada es la ACeR. 

 

El ACV se divide en dos grupos: isquémico y hemorrágico. Un evento isquémico puede ocurrir: a) secundario a obstrucción vascular local o distante transportada hacia el cerebro; b) alteraciones en la permeabilidad o ruptura de la pared de un vaso sanguíneo y c) por incremento en la viscosidad de la sangre.1, 2 

 

La presentación hemorrágica es la de mayor incidencia en humanos asociada a ruptura de aneurisma, sin embargo, en perros se considera poco frecuente y se le asocia a anormalidades vasculares congénitas, así como a tumores (linfoma), angiopatía amiloide, enfermedades inflamatorias de arterias y venas, además de alteraciones en la coagulación.

Comparando literatura de medicina para humanos con medicina veterinaria en esta última existen pocos informes de ACV isquémico, gran parte de estas publicaciones son estudios postmortem en perros que murieron por la severidad del evento, esto limita el conocimiento de la prevalencia y las causas subyacentes. 

 

El ACV parece menos frecuente en perros, la razón de esto no es clara, se propone que puede ser por la presencia de anastomosis vasculares en el cerebro canino, la poca ocurrencia de ateroesclerosis y la disolución rápida de coágulos en esta especie.2 También es posible que el ACV este subdiagnosticado, situación que puede cambiar a mediano plazo por el empleo cada vez más frecuente de la Resonancia Magnética (RM) como apoyo diagnóstico en pacientes con sinología clínica compatible.

Caso clínico

Se presentó al Hospital Veterinario de Especialidades - UNAM un Husky siberiano, macho entero de cinco años de edad; con antecedentes de haber presentado dos “sincopes” 72 horas antes, después de realizar actividad física (cazar una rata). Enseguida del segundo evento ya no logró incorporarse.

 

Al examen físico general se encontró un paciente estuporoso, con pulso débil, lleno y correspondiente, secreción nasal mucopurulenta y crepitaciones de burbuja gruesa en ambos hemitórax. Al examen neurológico se percibió tetraparesia grado I, espasticidad y propiocepción ausente en los cuatro miembros, anisocoria y nistagmo horizontal bilateral. En las pruebas rápidas de laboratorio se apreció hiperglucemia de 7.7 mmol/L (3.30- 6.88) hipercolesterolemia 29.13 (2.85 – 7.76) e hipertrigliceridemia de 7.3 (0. 6 – 1.2) asociado a probable hipotiroidismo. 

Debido a los hallazgos al EFG y al examen neurológico se hospitalizó y se manejó con terapia de choque: bolo de cristaloides a 10 mg/kg, bolo de solución hipertónica 5 ml/kg y bolo de manitol a 1 gr/kg con lo cual mejoró el pulso y el estado mental. Se mantuvo hospitalizado durante cinco días en los que  se administró levotiroxina a 20 mcg/kg BID, minociclina 6 mg/kg BID.

 

Al 4O día de evolución los signos neurológicos mejoraron notablemente al mantenerse alerta, recuperar la propiocepción en los miembros de lado izquierdo y lograr colocarse en cubito esternal, las demás constantes (presión, temperatura, FC, FR) se mantuvieron en límites de referencia. Presentó vejiga de difícil vaciamiento por lo que se colocó sonda uretral y se agregó ampicilina a 22 mg/kg TID a la medicación. 

Los diagnósticos presuntivos propuestos fueron ACV, hipotiroidismo y neumonitis por aspiración. Se tomaron estudios radiográficos de tórax (Imagen 1) en donde se observaron signos compatibles con megaesófago y patrón bronco - alveolar; con lo que se confirmó la bronconeumonía por aspiración secuela del megaesófago secundario a probable hipotiroidismo. Se tomó estudio radiográfico de abdomen en donde se observaron coprolitos y prostatomegalia. Se realizó examen oftalmológico en donde en fondo de ojo se encontraron vasos tortuosos asociados a probable hipertensión sistémica; en OD prueba de flurosceina positiva asociada a ulcera corneal. 

 

El día dos de evolución se realizó RM (Imagen 2) en donde se observó infarto pontino derecho que se relacionó con hipertigliceridemia por probable hipotiroidismo. 

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Imagen 1. Estudio radiográfico de tórax en sus proyecciones VD, Li -Ld,donde se observan signo traqueo esofágico, así como presencia de gas en el mismo y distención de 4.7 cm, sugerente de megaesófago: y patrón bronco - alveolar generalizado sugerente de bronconeumonía por aspiración.

Imagen 2. Se observa una región triangular hiperintensa en t2 y flair en la porción derecha del tallo cerebral, (circulo) no se aprecia reforzamiento de medio de contraste y solo dos focos mal definidos se ven en el área que corresponde al plexo coroideo. Infarto pontino derecho.

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Por antecedentes de exposición roedores se realizó aglutinación en placa en el que los títulos  para las serovariedades Bratislava y Canicola fueron de 1:400 y para Portlan de 1:800 estableciéndolo como positivo a leptospirosis, por lo que se agregó doxiciclina a 10 mg/kg. 

 

Al día 10 de evolución el paciente presento hematoquecia y hematomas en abdomen medio sugerente de tromboembolismo mesentérico por lo que los propietarios solicitaron la eutanasia sin autorizar la necropsia.

Discusión

El ACV puede presentarse en diferentes sitios como encéfalo (telencéfalo y diencéfalo), tronco encefálico (mesencéfalo, puente y medula oblonga), sistema vestibular o cerebelo. Los signos clínicos neurológicos asociados a cerebelo pueden ser ataxia, dismetría, tremores de intención, ausencia de la respuesta de amenaza, visión sin alteraciones, signos vestibulares, opistotonos y nistagmos.3 

 

En nuestro paciente las alteraciones como estupor, tetraparesia, espasticidad de los miembros se relacionaron con el estado de choque en el que se encontraba ya que cuando se estabilizó mejoraron. 

 

La anisocoria y nistagmos bilaterales se asociaron a lesión cerebelar que se confirmó con la RM. La vejiga de difícil vaciamiento que presentó el paciente no se relacionó con el síndrome cerebeloso ya que la función del cerebelo dentro del proceso de micción es inhibir el reflejo del detrusor y las lesiones en cerebelo tienden a provocar mayor frecuencia en la micción por disminución de la capacidad de retención de la vejiga, y no alteraciones en el vaciamiento 9, sin embargo, no fue posible determinar la causa de esta alteración. 

 

Los signos clínicos dependen de la arteria o arterias afectadas, en nuestro caso fue la arteria basilar; la arterosclerosis es la causa más frecuente. Se deberían presentar signos como ataxia bilateral, paresia facial, disfonía y disfagia; el infarto pontino produce anomalías oculomotoras (nistagmos horizontales o verticales, estrabismo, anisocoria, parálisis del nervio craneal VI), así como disminución del nivel de conciencia por lesión del sistema reticular activador.11 Sin embargo, presentó pocos signos de los citados, esto se  explica porque el examen neurológico se realizó 72 horas después del evento por lo que algunos signos desaparecieron, ya que al ser un evento agudo, se espera que dichos signos comiencen a desaparecer en las 24 horas posteriores.

 

El diagnóstico inicia con los antecedentes de semiología neurológica aguda, aunque puede existir deterioro dentro de las primeras horas debido a la formación de edema secundario al evento isquémico; seguido de una meseta y posteriormente resolución del déficit neurológico (dentro de las siguientes 48 a 72 horas). Una vez que se sospecha de ACV isquémico se deben realizar pruebas complementarias (Tabla 1) y confirmar por medio de estudios de imagenología avanzada (p.e. RM).

 

En este caso se realizaron algunas pruebas diagnósticas (perfil integral, estudios radiográficos, medición de presión arterial), sin embargo, no se llevó a cabo la confirmación del hipotiroidismo con pruebas específicas, a pesar de que la bioquímica sanguínea y el hemograma fueron sugerentes no se confirma el diagnóstico hasta tener TSH y T4, lo que debió realizarse en este paciente para justificar la administración de levotiroxina y establecer su pronóstico.  

Algunas causas de ACV incluyen: tromboembolismo séptico, ateroesclerosis asociada a hipotiroidismo primario, hiperlipoproteinemia del Schnauzer, migración parasitaria, embolismo parasitario, embolismo metastásico de células tumorales, linfoma intravascular, embolismo fibrocartilaginoso, tromboembolismo aórtico o cardiaco, hiperadrenocorticismo, enfermedad renal crónica, hipertensión, obesidad, exposición a contaminación y fumadores pasivos, en humanos se han reportado los ACV idiopáticos. 5 En perros no se ha identificado predisposición por edad, sexo o raza. 

 

En nuestro caso la causa probable del ACV fue ateroesclerosis por hipotiroidismo. Los eventos isquémicos son la consecuencia más frecuente de ACV en perros con hipotiroidismo, en estos animales la isquemia es el resultado de la ateroesclerosis. En humanos la disminución de niveles de T4 en plasma provoca hiperlipidemia y esta hace que  exista engrosamiento de las túnicas interna y media de las paredes arteriales provocando la formación de una placa fibrosa alrededor de un ateroma disminuyendo la irrigación de las arterias cercanas. Estos eventos isquémicos también se presentan en hipertensión, diabetes mellitus e hiperlipidemia.10

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Imagen 2. Se observa una región triangular hiperintensa en t2 y flair en la porción derecha del tallo cerebral, (circulo) no se aprecia reforzamiento de medio de contraste y solo dos focos mal definidos se ven en el área que corresponde al plexo coroideo. Infarto pontino derecho.

Los perros que presentan hiperlipidemia y desarrollan ateroesclerosis tienen incremento de los niveles de lipoproteínas lo cual sugiere una patofisiologia similar a la de los humanos, adicional a esto al aumento sérico de triglicéridos y colesterol aumenta la viscosidad de la sangre y el riesgo de eventos tromboembolicos.11 Lo que refuerza la teoría de que nuestro paciente presento tromboembolismo mesentérico como consecuencia.10

El infarto cerebral es una condición frecuente que ocurre secundaria a trombosis, embolia o hipoperfusión que resulta en la disminución del flujo de sangre que llega al cerebro, aunque los efectos de la isquemia cerebral se agravan por cambios endoteliales que desencadenan la activación plaquetaria y la hemostasia, no se ha encontrado evidencia potencial de que estos desencadenen el evento isquémico en cuestión. 

 

La relación entre la activación plaquetaria y los cambios inflamatorios asociado con la ateroesclerosis es complejo.  Sin embargo, en la literatura de medicina para humanos la teoría más aceptada es que el aumento de lipoproteínas en sangre es la causante de hipercoagubilidad y otros factores de la triada de Virchow, lo cual provoca disfunción endotelial favoreciendo así la formación de tromboembolismos en diferentes sitios anatómicos. En medicina veterinaria aún faltan estudios que investiguen el papel de la trombosis en el ACV. 12 y 13

 

En un estudio retrospectivo realizado en 147 perros con ACV secundario a ateroesclerosis se determinó que el 60%  fue secundario a hipotiroidismo, 20% a diabetes mellitus y 10% a hiperadrenocortisismo. La ateroesclerosis fue apreciada en varios órganos con más frecuencia en arterias coronarias 20%, arterias de las glándulas tiroides 10%, riñones 10%, aorta 9%, bazo, estomago e intestino 8%.10.

 

Una vez que el diagnóstico se ha establecido y se ha ubicado la causa, el objetivo del tratamiento es proveer cuidados de enfermería, mantener oxigenación y manejar las complicaciones; la fisioterapia será fundamental. 6 Existe una ventana terapéutica de seis horas posteriores al evento para que la semiología puede ser revertida, sin embargo, en este caso la atención se recibió 72 horas después, lo que complicó la recuperación y pronóstico del paciente.

 

Uno de los puntos importantes en el tratamiento de soporte es la inhibición de la cascada metabólica y bioquímica subsecuente a la isquemia, la literatura en humanos recomienda el uso de minociclina las primeras 6 a 72 horas ya que se le adjudican efectos como reducción de la activación de la microglía, disminución de la matriz de la metaloproteinasa, baja de la producción del óxido nítrico, inhibición de la apoptosis y efectos antinflamatorios; estudios realizados en conejos y ratas demostraron que aumenta en 77% la supervivencia neuronal y disminuye en 76% la isquemia y zonas de infarto, sin embargo, aun no existen estudios en perros que comprueben su eficacia. 7

 

Se deben mantener las constates fisiológicas dentro de límites. Un tema controversial es el manejo de la hipertensión ya que es factor predisponente para ACV, sin embargo, puede ocurrir como respuesta fisiológica para mantener la perfusión cerebral en las 72 horas post infarto. 

 

Conservar la presión sistémica arterial es esencial, pero, se debe evitar disminuirla de manera agresiva a menos que el paciente se encuentre en alto riesgo de daño orgánico.6 En nuestro caso no se logró determinar si existía hipertensión sistémica ya que solo se realizó una medición la cual fue normal, sin embargo, los hallazgos al examen oftalmológico evidenciaron vasos tortuoso por lo que se debió dar seguimiento y tratamiento en caso necesario. 

 

La administración de reostáticos en medicina humana se recomienda como tratamiento y coadyuvante una vez confirmado que el ACV es isquémico. En un estudio realizado con ratas se observó que su administración aumentó lo sobrevida en 80% y ayudó a recuperar la función neurológica más rápido en 40%, sin embargo, no existen estudios con alto grado de evidencia que confirmen o descarten su uso. En este caso no se administraron reostáticos, sin embargo, es posible que su administración hubiese evitado el tromboembolismo mesentérico.

 

El pronóstico depende de la severidad del déficit neurológico, la respuesta inicial a los cuidados y la severidad de la causa primaria. La mayoría de los casos se recuperan en pocas semanas sólo con terapia de soporte. En un estudio retrospectivo se evaluaron a 33 perros con RM o necropsia  sin encontrar asociación entre la región del cerebro involucrada con el tipo de infarto, ni su evolución. Sin embargo, se evidenció que los perros que presentaban enfermedades concomitantes, como en este caso, mostraban sobrevida más corta así como menor respuesta a los tratamientos instaurados.

Conclusión

A pesar de que el pronóstico en pacientes con ACV isquémico de cualquier causa es bueno, en nuestro caso existieron complicaciones y enfermedades concomitantes que agravaron el cuadro así como el diagnóstico y el tratamiento tardío. Es necesario recalcar que en este tipo de pacientes con complicaciones el seguimiento debe ser protocolizado y estrecho.

 

Aun no existe protocolo para el tratamiento de ACV en perros ya que los grados de evidencia en cuanto a fármacos a administrar no son altos, por lo que es necesario continuar evaluando y publicando casos.

 

Aunque el tromboembolismo mesentérico fue la causa de la eutanasia de nuestro paciente, aun no existe literatura con alta evidencia científica que explique la relación entre el ACV y los tromboembolismos, sin embargo, existen teorías en medicina de humanos que apoyan la relación

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