El hígado en los perros y gatos cuenta como el 3-4% del peso corporal del paciente, está situado casi en su totalidad por la cavidad torácica, unicamete sobresaliendo del arco costal en la región derecha, donde se ubica el proceso caudal de este y contacta el riñon derecho, el cual está situado hacia craneal en comparación con su contraparte, éste se compone de divisiones, las cuales son llamadas lóbulos: 

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• Lóbulo lateral y medial izquierdo.

• Lóbulo cuadrado.

• Lóbulo medial y lateral derecho.

• Lóbulo caudado. 

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El borde craneal de éste se contacta directamente con la curvatura del diafragma y se encuentra fijada por la vena cava caudal en el borde dorsal. Su inserción en el centro tendinoso del diafragma es por los ligamentos coronarios derecho e izquierdo, los cuales se encuentran caudo laterales a la vena, esto le da la propiedad al hígado de retraerse durante un procedimiento quirúrgico. 

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El ligamento hepatogástrico contiene el ducto biliar, la arteria hepática, vena porta, vasos linfáticos y la irrigación nerviosa, una vez que se conecta con el ducto cístico de la vesícula biliar, se conoce como ducto biliar común. (Singh, 2018).

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Una de las funciones del hígado es la secretora, por medio de la bilis en el tracto digestivo, la vesícula biliar se conecta con el duodeno por medio del esfínter de Oddi, esta secreción compuesta principalmente por fosfolípidos y colesterol en solución acuosa, que presenta acción detergente, sirve como metabolizador de las grasas provenientes de los alimentos. 

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Está compuesto de láminas o capas de hepatocitos, los cuales están rodeados e irrigados por sangre procedente de los hepatocitos, estos canales se unen por canales (canalículos) que conectan con los conductos biliares, los hepatocitos secretan la bilis a los canalículos y de ahí a los conductos. Esta bilis se sintetiza a partir del colesterol, se crean cambios químicos para convertir éste en ácido cólico, creando una molécula parte hidrosoluble y otra liposoluble, esta característica de hidrófila e hidrófoba es una propiedad detergente. El principal pigmento biliar es la bilirrubina, que se genera en el proceso de recambio de glóbulos rojos en la sangre, en el intestino, por acción de bacterias, cambia el pigmento y se les proporciona a las heces. (Klein B. 2014).

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Como se mencionó, la irrigación normal del hígado es mediante los sinusoides hepáticos por la vena porta y arteria hepática, la vena porta se conecta con el bazo, el páncreas, estómago y finalmente con la vena cava, los puentes portosistémicos se presentan como una condición en la que este flujo sanguíneo se saltan los sinusoides hepáticos y van directo a la circulación sistémica, estos se clasifican de acuerdo con su origen y la conexión que presentan con el sistema circulatorio sistémico:

 

• Congénito.

° Puente portosistémico macrovascular.

° Intrahepático.

° Extrahepático. 

° Hipoplasia primaria de la vena porta. 

° Asociado a hipertensión portal. 

° Sin hipertensión portal. 

° Distorsión del flujo de salida. 

• Adquirido. 

° Puentes portosistémicos extrahepáticos múltiples. 

° Secundario a fibrosis hepática (Cirrosis) 

° Secundaria a malformaciones arteriovenosas hepáticas. 

 

Los tipos de comunicaciones sistémicas son: porto-cava intra y extrahepáticos; porto-acigos extrahepático; atresia de la vena porta con anastomosis porto-cava; malformaciones arteriovenosas hepáticas las cuales causan hipertensión portal, creando una apertura de las anastomosis portosistémicas y finalmente puentes microintrahepáticos. El más común es la presentación de un único puente portosistémico porto-cava, el cual constituye el 66-75% de las anomalías congénitas en perros y gatos. (Ettinger, S. et al. 2017) . 

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La mayoría de los puentes portosistémicos intra hepáticos ocurren en perros de razas grandes, sin embargo, los puentes extrahepáticos se diagnostican con mayor frecuencia en pacientes de raza pequeña, algunos de éstos presentan diferentes signos clinicos, siendo en menor grado de severidad los extrahepáticos de tipo espleno-cava, de los cuales el flujo no proviene principalmente de tracto gastrointestinal y la cantidad de sagre que pasa a la circulación sistémica es poca, por el contrario con los puentes porto-cava, los cuales acumulan toxinas de tracto gastrointestinal, así como productos de desecho. La signología clinica dependiendo de la severidad del puente, se presenta en pacientes con edades de 1-2 años, en caso de que sean adquiridos, se pesentan en una edad aproximada de mas de 10 años. (Ettinger, S. et al. 2017) 

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La signología clinica y la fisiopatología involucra una multitud de otras toxinas y factores también están implicados en su patogénesis, como el estrés oxidativo, los ligandos endógenos similares a las benzodiazepinas, la inflamación de los astrocitos, las moléculas similares al ácido g-aminobutírico, la neurotransmisión anormal de histamina y serotonina, los opioides endógenos, los neuroesteroides, las citocinas inflamatorias y la posible toxicidad del manganeso. Secundario a la encefalopatía se presenta edema cerebral y éste se debe en parte a la captación de amoníaco por los astrocitos, donde se combina con el glutamato intracelular para producir glutamina, la cual causa inflamación celular. Sin embargo, el grado de encefalopatía no se asocia adecuadamente con los niveles de amoníaco en sangre. La hipótesis del amoníaco por sí sola no explica completamente la fisiopatología. (Konstantinidis, A. et al. 2023)

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Es frecuente observar un aumento leve o moderado de la actividad de las enzimas hepáticas séricas (fosfatasa alcalina, FA; alanina aminotransferasa, ALT; aspartato aminotransferasa, AST). Se puede observar hipoalbuminemia, hipoproteinemia, hipocolesterolemia y baja concentración de urea debido a la reducción de la síntesis hepática. La hipoglucemia puede deberse a una disminución de la gluconeogénesis hepática y del almacenamiento de glucógeno. La baja concentración sérica de creatinina y urea puede deberse a un aumento de la tasa de filtración glomerular. (Konstantinidis, A. et al. 2023)

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Para el diagnóstico de la patología se puede evaluar mediante signología clinica, la cual es característica de encefalopatía hepática, además de vómitos y diarrea, sin embargo, se pueden realizar estudios de laboratorio para determinar la concentración serica de enzimas estructurales y de funcionalidad hepática, asi cómo pruebas más específicas por ejemplo la medición de amoniaco sérico post-pandrial. Los apoyos de estudios de imagen se basan en ultrasonido y tomografía computarizada. Los hallazgos comunes son microhepática, visibilidad reducida de las ramas hepática y porta, presencia de un vaso anómalo o riñones agrandados, y una relación vena porta/aorta reducida. También se puede identificar turbulencia en el flujo sanguíneo en la región de inserción del puente congénito al sistema venoso sistémico. El diagnóstico requiere la obtención de imágenes del vaso anómalo desde su origen hasta su terminación. (Konstantinidis, A. et al. 2023)

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El tratamiento, en pacientes con signología clinica, en casos en los que el shunt es congénito,  se recomienda el procedimiento quirúrgico y como tratamiento de soporte general del paciente con encefalopatía hepática debe incluir fluidoterapia (cloruro de sodio al 0,9 % o cloruro de sodio al 0,45 % y dextrosa al 2,5 %), normalización del equilibrio ácido-base y suplementación de minerales que se requieran, se debe administrar una dieta altamente digestible cuya principal fuente de calorías sean los carbohidratos, que el origen de la proteina sea vegetal para mejor tolerancia del paciente. El uso de antibioticos se ha discutido para reducir la microbiota que produce alta cantidad de toxinas.

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El tratamiento en pequeños animales actualmente se utilizan constrictores ameroides o bandas de celofán, con un constrictor ameroide, la constricción inicial se produce por la hinchazón del material higroscópico dentro del dispositivo, se produce una oclusión adicional de la derivación a medida que se desarrolla fibrosis alrededor del vaso. Es importante destacar que la tasa de oclusión vascular puede afectar la propensión del animal a desarrollar derivaciones adquiridas después de la oclusión. (Fossum T. 2019)

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Los constrictores ameroides vienen en varios tamaños; aquellos con diámetro interno de 3,5 a 5 mm son los utilizados con mayor frecuencia para la ligadura de las derivaciones portosistémicas extrahepáticas. El tamaño del constrictor ameroide depende del diámetro del vaso anómalo; por lo tanto, para cada cirugía se debe disponer de varios tamaños. El diámetro ideal es el que no produzca constricción al momento de la colocación. Debido a que se pueden desarrollar derivaciones adquiridas con mayor frecuencia en los pacientes que han recibido un implante de 3,5 mm, se recomienda el uso de constrictores con diámetro interno mínimo de 5 mm. Los constrictores ameroides son esterilizados con gas y, por lo tanto, no deben ser utilizados hasta 12 a 24 horas después de su esterilización, para permitir que el óxido de etileno residual sea liberado desde la caseína (Slatter, 2006).

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Antes de colocar el constrictor, la “llave” (una pequeña columna de caseína que completa el anillo constrictor) es removida del constrictor ameroide y se la guarda en un recipiente seco. El constrictor es sostenido con seguridad con un par de pinzas Allis, evitando la rotación de la caseína dentro del anillo de acero inoxidable. La disección de la fascia de soporte que rodea el vaso anómalo es realizada al mínimo posible, para evitar el movimiento posquirúrgico del anillo y lograr una obstrucción adecuada del vaso de derivación. Una vez realizada la abertura en la fascia adyacente al vaso anómalo, este es aplanado elevándolo con una pinza de ángulo recto abierta o con dos hilos de seda. El constrictor se desliza sobre el vaso y la “llave” se vuelve a colocar dentro del constrictor. Si es difícil de colocar esta llave, se puede eliminar un poco de caseína desde sus extremos. Si esta llave se pierde o no se puede usar, el anillo interno de caseína puede ser rotado de forma tal que la abertura mire en dirección opuesta a la de la abertura del anillo de acero inoxidable (Slatter, 2006). 

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La banda está formada por el plegamiento (en 3 veces) de una banda de 1,2 cm de ancho de celofán esterilizada con óxido de etileno. El extremo es hecho en punta para facilitar su pasaje, y la banda es pasada alrededor del vaso anómalo. El grado de oclusión es predeterminado por la colocación de una barra metálica en L o un catéter de goma roja del diámetro deseado a lo largo del vaso de derivación y se ajusta la banda alrededor del vaso anómalo y de la barra o el catéter. Luego, una banda es mantenida en posición por medio de agrafes vasculares y se remueve la barra o el catéter. El paciente es evaluado en forma objetiva o subjetiva en busca de evidencia de hipertensión portal. Los hemoclips pueden deslizarse a lo largo del celofán para ajustar la comprensión; una vez determinada la colocación final, el celofán es suturado para evitar que se afloje. La fibrosis estimulada por el celofán provoca, en la mayoría de los perros, la oclusión del vaso anómalo en unas 8 semanas de colocada la banda. Cuando el diámetro interno de la banda es mayor a 3 mm, es poco probable que se produzca una oclusión completa del vaso de derivación (Slatter, 2006).

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Las bandas de celofán provocan una respuesta inflamatoria aguda, seguida de una reacción tisular crónica de bajo grado a cuerpo extraño. Existe una proporción mas baja de éxito quirúrgico con la colocación de las bandas de celofán que con los constrictores ameroides, sin embargo, la resolución de la signología clínica es significativa en ambos casos, al igual que los constrictores ameroides, existe riesgo de presentación de derivaciones vasculares posteriores a la aplicación de estas. (Fossum T. 2018)