Dermatitis y Otitis por causas alérgicas. 

 
PALABRAS CLAVE >  Alergias > dermatitis > otitis > prurito > eritema > inflamación > atopia canina

MV Juliana María Caruso Trigo.

Departemento Técnico Ourofino Salud Animal.

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Introducción

La Dermatitis Alérgica Canina (DAC), es una enfermedad de la piel de carácter genético e inflamatorio (DEBOER, 2004; SOUSA y MARSELLA, 2001), en la cual el paciente se sensibiliza a antígenos ambientales mediante la formación de anticuerpos IgE, resultando en afección alérgica pruriginosa (OLIVRY et al., 2001a).

 

La atopia canina, es el segundo trastorno cutáneo alérgico más común, siendo menos frecuente que la dermatitis alérgica a la picadura de pulgas. Algunas razas están más predispuestas a desarrollar la dermatitis atópica; como los Shar Pei, Shih Tzu, Pug, Golden Retriever y Boxer, pero también puede afectar perros mestizos (SOUSA y HALLIWELL, 2001). La edad en la cual se inician los signos clínicos varía de seis meses a siete años, sin embargo el 70% de los perros desarrollan el problema entre 1 y 3 años.

 

Los antígenos responsables de desencadenar la respuesta inmune observada en la DAC reciben el nombre de alérgenos y están en el ambiente, promoviendo una hipersensibilidad del tipo I (OLIVRY et al., 2001a, ALVES, AMANO, MARINO, 2002). Estos alérgenos son mohos, polen, semillas de gramíneas, plumas, polvo doméstico (Dermatophagoides farinae), produtos en descomposición y sustancias inorgánicas (SCOTT, MILLER, GRIFFIN, 1996, HILLIER, 2002).

La hipersensibilidad provocada en cuadros de DAC se caracteriza por reacciones provenientes de respuesta inmune protectora pero exagerada, y contra determinado antígeno puede causar la muerte, (OLIVRY et al., 2001a). Según Gorman (1997), los trastornos de la hipersensibilidad clínica se dividen en cuatro tipos (I, II, III y IV), de acuerdo con la base inmune.   Las reacciones del tipo I son aquellas que involucran predisposición genética, producción de anticuerpos reactivos, además de la degranulación de los mastocitos. Son reacciones que generalmente se inician después del segundo contacto con el antígeno, siendo también llamadas reacciones inmediatas (GORMAN, 1997). 

 

La DAC involucra este tipo de reacción que es mediada principalmente por la IgE (THOMPSON, 1997).

Una vez hecho el contacto con el alérgeno, las células de Langerhans entran en contacto con éste y los linfocitos T auxiliares que son requeridos para hacer la presentación del antígeno a los linfocitos B. Estos producen anticuerpos IgE alérgeno específicos y células de memoria. Los anticuerpos IgE se unen a los mastocitos y basófilos del tejido, lo que resulta en la degranulación de los mastocitos y la liberación de mediadores inflamatorios preformados (histamina, proteasas neutras, factor quimiotáctico del neutrófilo, factor activador de las plaquetas), así como en la estimulación de la cascada del ácido araquidónico. (WHITE,1998). 

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La combinación de los mediadores inflamatorios preformados y derivados del ácido araquidónico resulta en el desarrollo de los signos de inflamación, como eritema, edema y prurito (WHITE, 1998). 

Sin embargo, clínicamente no está bien estabelecido cuál es el mediador más relevante en relación a la manifestación de los signos de la DAC. (MARSELLA y OLIVRY, 2001a). Según Marsella (2006), cuando se comparan perros atópicos con perros normales, se verifica que hay una “superexpresión” de la interleucina (IL - 4) en los animales atópicos.

 

Algunas áreas de la piel presentan mayor predilección para manifestar las señales de atopía, son ellas: pabellones auriculares y miembros. En ellas, hay una mayor concentración de mastocitos (AUXILIA y HILL, 2000).

 

El signo clínico inicial de la DAC es el prurito en áreas sin lesión visible o con máculas eritematosas, pudiendo éstas ser localizadas o generalizadas, ocurriendo principalmente en la cara, pabellón auricular, regiones distales de los miembros, axilas y región inguinal (GRIFFIN y DEBOER, 2001) .

 

En virtud del prurito, se puede observar también lamedura de los miembros, fricción de la cara contra el suelo, lesiones axilares, entre otros (THOMPSON, 1997).

Estas manifestaciones contribuyen al desarrollo de infecciones y pueden originar lesiones secundarias como alopecia focal o difusa, pústulas, liquenificación y en animales de pelaje claro puede ocurrir discromia ferruginosa debido a la lamedura. (WHITE, 1998; GRIFFIN y DEBOER, 2001; SCOTT y MILLER y GRIFFIN, 2001).  Las lesiones crónicas se observan principalmente en los lugares donde hay prurito intenso y repetido.

        

Los cuadros de otitis externa y piodermitis estafilocócica son comúnmente diagnosticados en pacientes atópicos (GRIFFIN y DEBOER, 2001).

 

El plan diagnóstico de la dermatitis atópica se inicia con el propósito de promover el control en relación a los factores perpetuantes. Por lo tanto, es necessário establecer los posibles diagnósticos diferenciales, basados en la anamnesis, histórico del animal y signos clínicos. 

 

El diagnóstico definitivo de la dermatitis atópica generalmente no se da en la primera consulta. Realizar raspado cutáneo y examen micológico (directo y cultivo) son imperativos para cualquier paciente portador de dermatopatías. En una segunda etapa, realizar una selección terapéutica con uso, por ejemplo, de antihistamínicos o corticoides, se convierte en uno de los puntos principales para confirmar o excluir algunos de los diagnósticos diferenciales (HILLIER, 2002).

Para la conducción del diagnóstico, se indica la realización de un examen citológico, recogiendo muestras de la superficie de la piel en más de un lugar afectado. También se recomienda hacer frotis de pústulas para el cultivo bacteriano si hay una respuesta inapropriada a la antibioticoterapia. El examen citológico, así como el cultivo bacteriano de las orejas afectadas también está indicado (HILLIER, 2002).

 

Después de la confirmación de la DAC, la detección de los alérgenos involucrados en el cuadro puede  realizarse con la prueba intradérmica y las pruebas alérgicas in vitro o serológicas (SCOTT, MILLER y GRIFFIN, 2001).

 

El tratamiento de la DAC consiste en la combinación de varios factores. En el inicio se debe considerar la presencia de anormalidades dermatológicas intercurrentes, duración del período alérgico, distribución y extensión de las lesiones en la piel, aceptación del cliente en administrar los medicamentos, aceptación por el paciente y el riesgo terapéutico. El propietario debe ser consciente de que el tratamiento es vitalicio y que las modificaciones terapéuticas se esperan a lo largo de la vida del animal (OLIVRY y SOUZA, 2001a; SCOTT, MILLER y GRIFFIN, 2001).

 

Evitar el contacto del animal con los alérgenos es el punto clave del tratamiento. Las medidas a ser adoptadas son: mantener la cama seca y limpia; se debe lavar de forma frecuente la cama del animal, ropa y mantas, así como no permitir al perro que entre en áreas que acumulan polvo como armarios y debajo de camas (MARSELLA y SOUSA, 2001).

 

La eliminación de los efectos sumatorios y la disminución del umbral pruriginoso son puntos importantes a considerar al inicio del tratamiento. Las terapias tópicas, las drogas antipruriginosas sistémicas, antihistamínicas y ocasionalmente las drogas inmunosupresoras constituyen el arsenal terapéutico para el tratamiento de la DAC (SCOTT, MILLER y GRIFFIN, 2001).

 

Para ayudar en el control del prurito así como de la inflamación, la administración de corticoesteroides, como la prednisolona, viene siendo una de las alternativas más utilizadas en la Medicina Veterinaria. La prednisolona es un glicocorticoide con potencia antiinflamatoria 3 a 5 veces mayor que el cortisol y en la dosis de 0,5 a 1,0 mg / kg cada 12-24 horas, actuará reduciendo el proceso alérgico y la inflamación local , además de presentar un 50% menos de efectos colaterales, comunes en terapias con esteroides.

 

En la presencia de piodermitis (por ejemplo, estafilocócica) que afecta alrededor del 68% de los perros atópicos y generalmente es clasificada como superficial, se sugiere administrar antibióticos vía oral y tópicos (si es necesario), champús antibacterianos o sprays (HILLIER, 2002).

Entre los activos disponibles, las drogas de amplio espectro de acción, como las pertenecientes al grupo de las cefalosporinas de primera generación, son frecuentemente indicadas, siendo el activo Cefalexina considerado el antibiótico de primera elección por presentar elevada eficacia, principalmente debido al excelente efecto antiestafilocócico, además de ser seguro resultando en bajos efectos colaterales aún en tratamientos prolongados. La dosis sugerida es de 15- 30 mg / kg por vía oral cada 12 horas y la duración del tratamiento se determinará a criterio del médico veterinario.

 

Otra opción de uso son los activos del grupo de las quinolonas, como la Enrofloxacina , que no debe  ser utilizado de forma empírica o para iniciar tratamientos antes de la conclusión del antibiograma (BECO et al., 2013). 

 

Este activo presenta una alta distribución y facilidade de penetración en la mayoría de los tejidos, siendo capaz de concentrarse en leucocitos, aumentando su acción en el tejido objetivo. Por el hecho de presentar una vida media extendida, la Enrofloxacina puede ser administrada a la dosis de 5 mg / kg una vez al día, facilitando el uso por el propietario y aumentando las posibilidades del éxito en el tratamiento, siendo la duración del tratamiento determinada por el médico veterinario (BOOTHE, 2001).

 

La inmunoterapia, la suplementación con ácidos grasos esenciales, el uso de los activos Ciclosporina o Tracolimus, también son opciones que pueden ser consideradas para el protocolo de tratamiento de la DAC.

 

Entre las causas primarias de la otitis externa (OE), la hipersensibilidad es la causa más frecuente, en particular cuadros de atopia (SARIDOMICHELAKIS et al., 2007). Se sabe que alrededor del 80 al 85% de los perros atópicos presentan otitis externa y, en aproximadamente 20-25% de los casos, la otitis puede presentarse como el único signo clínico manifestado por los animales. 

 

Otro factor primario asociado al desarrollo de otitis externa en el perro es la hipersensibilidad alimentaria donde cerca del 60% de los individuos sensibles presentan cuadro de otitis externa, que en el 35% de los casos se manifiesta como el primer signo clínico de la alergia (ROSYCHUK, 2014). 

Los desórdenes de queratinización y cuadros de seborrea también son causas comunes que afectan las secreciones del revestimiento de las glándulas ceruminosas y sebáceas del canal auditivo (ROSSER, 2004).

              

Los cambios anatómicos en el canal auditivo, tales como anormalidades en la conformación, son comunmente identificados entre los factores predisponentes. Causas primarias y factores predisponentes crean condiciones adecuadas para la proliferación de organismos secundarios, como bacterias y levaduras en el canal auditivo. Los patógenos secundarios comunes son bacterias como Staphylococcus pseudointermedius, Pseudomonas aeruginosa y Proteus además de levaduras, como Malassezia pachydermatis. La mayoría de los microorganismos aislados de las orejas inflamadas se encuentran en pequeña cantidad, en las orejas normales (SCOTT, 2001; ROSSER, 2004).

 

Por el hecho de que en la mayoría de los casos la otitis externa es parte de una enfermedad alérgica de piel generalizada; el manejo de la enfermedad de la oreja puede ser alcanzado usando drogas sistémicas, sin embargo; en otros casos, la medicación sistémica es inadecuada en el control de la otitis alérgica y una terapia adicional es necesaria. En estas situaciones, los medicamentos tópicos pueden ser usados como única fuente de terapia o pueden ser usados para complementar otras modalidades como la inmunoterapia específica para alérgenos (COLOMBO et al., 2007). El tratamiento de una posible infección secundaria también debe realizarse.

 

Los productos tópicos que contienen glicocorticoides son formas útiles de terapia antiinflamatoria para otitis de origen alérgico y / o enfermedades inmunomediadas. Entre los activos de este grupo, la fluocinolona es uno de los agentes que presenta una potente acción antiinflamatoria, que generalmente se encuentra en la composición de productos en los que hay asociación con un antibiótico y un activo antifúngico.

 

En la clase de los antibióticos, podemos citar la ciprofloxacina, que pertenece al grupo de las fluorquinolonas, antibiótico bactericida que actúa inhibiendo la enzima ADN giras y la síntesis del ADN bacteriano.

Presenta buena actividad contra una amplia gama de bacterias como el Staphylococcus pseudointermedius y Pseudomonas aeruginosa.

 

La presencia de un medicamento antifúngico en la composición, como el ketoconazol, activo del grupo de los imidazoles que actúa interrumpiendo la biosíntesis del ergosterol en la pared celular fúngica, presenta una excelente actividad in vitro contra Malassezia spp. (PIETSCHMANN et al. ,2013, CHIAVASSA et al.,2014).

 

El uso de anestésicos locales, como la Lidocaína, repercute favorablemente en el alivio del prurito, signo clínico característico y de extrema importancia en los cuadros de otitis alérgica. 

 

La Lidocaína bloquea la conducción de estímulos nerviosos, provocando la pérdida de la sensibilidad dolorosa local en el organismo y reduciendo el umbral de respuesta celular al prurito.

 

Tan importante como la medicación tópica, la limpieza de los oídos en el tratamiento y profilaxis de otitis  es una medida indispensable. Debe realizarse de forma rutinaria y de acuerdo con las recomendaciones del veterinario.  Para las otitis externa de los perros atópicos la elección de la formulación es un punto de atención, prefiriéndose productos que permitan una limpieza suave y que tengan activos  que promuevan  la hidratación de la piel.

Conclusión

 

Las enfermedades alérgicas como la dermatitis atópica asociada o no a cuadros de otitis externa de causa alérgica han mostrado una creciente importancia en la clínica de mascotas. De esta forma, reconocer el problema e iniciar de forma rápida la terapia adecuada son los puntos claves para lograr controlar la enfermedad, ya que no existe cura. Todas las aclaraciones sobre el tiempo prolongado de tratamiento generalmente asociado a una mejora lenta después del inicio de las medicaciones, así como la posibilidad de recidivas del cuadro, deben ser transmitidas al propietario.

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