Desórdenes querato-seborreicos en caninos.
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Departamento Técnico Lapisa
Animales de Compañia.
Resumen
Se presenta el caso de un paciente felino, doméstico de pelo corto, hembra esterilizada de 5 años con alteraciones dermatológicas asociadas a dermatitis alérgica por picadura de pulga y síndrome hiperestesia felina secundario. Se estableció una terapia con prednisolona, oclacitinib y selamectina, para controlar alteraciones dermatológicas y gabapentina para la hiperestesia, teniendo una buena respuesta y presentando remisión de los signos después de dos meses de tratamiento.
Introducción
La piel es uno de los órganos más extensos del cuerpo, está expuesta a varios factores biológicos y/ó ambientales y cumple múltiples funciones: metabólicas, termorregulación, sensibilidad y protección (Lim et al., 2021). Está formada por tres capas: la epidermis, la dermis y la hipodermis; en la dermis se encuentran los anexos; folículos pilosos, glándulas sebáceas y glándulas sudoríparas; dentro de los apéndices se encuentran las uñas (Monteiro-Riviere, 2020).
En los mamíferos, las glándulas sebáceas y los queratinocitos producen una capa lipídica protectora que cubre la piel, el sebo se compone principalmente de lípidos polares, como ésteres, triglicéridos, ácidos grasos y colesterol. Mientras que los queratinocitos humanos en el estrato granuloso producen ceramidas, colesterol y ácidos grasos libres, que comprenden las capas de lípidos extracelulares en el estrato córneo, crucial para mantener la función de la piel (Castellanos et al., 2005).
Las enfermedades dermatológicas son muy frecuentes en la práctica clínica de animales de compañía, por lo que en este artículo se revisan aspectos relacionados con trastornos querato-seborreicos en caninos.
Dermatitis seborreica
La dermatitis seborreica es un trastorno de la queratinización de la piel que puede ser primario o secundario. Los trastornos de la queratinización primaria se heredan y muestran predisposición racial. Mientras que los trastornos secundarios a una enfermedad subyacente suelen ser metabólicos, hereditarios o nutricionales que provocan un exceso de grasa progresivo y la descamación excesiva de la piel (Cuadro 1) (Yoon et al., 2013).
La seborrea se clasifica en seborrea seca u oleosa según el aspecto del pelaje y la piel. La seborrea seca se caracteriza por pelaje opaco y seco, con agregados de escamas de color blanco a grisáceo, mientras que en la seborrea oleosa se hallan adherencias de material lipídico de color amarillento a marrón, con apariencia grasosa (Payan Carreira et al., 2013).
Por lo general, los signos clínicos aparecen antes de los dos años de edad. Entre los signos más evidentes se halla la descamación y placas de escamas e hiperqueratosis, zonas focalizadas de inflamación y con olor desagradable característico. Secundariamente se puede observar inflamación en distinto grado, prurito, foliculitis y piodermas en base al transtorno de queratinización primario o secundario que presente el paciente (Negrete y Ulloque, 2017).
La seborrea secundaria puede resultar de una amplia gama de causas, tales como ectoparásitos, pioderma bacteriano, sobrecrecimiento de Malassezia, dermatitis atópica, endocrinopatías o desequilibrios nutricionales. Las razas de perros comúnmente afectadas son el Cocker spaniel americano, Springer inglés, West Highland white terrier y Basset hound (Yoon et al., 2013).
Ectoparásitos
La sarna sarcóptica es una infección zoonótica de la piel causada por ácaros de la familia Sarcoptidiae, perteneciente al género Sarcoptes. En los perros afecta principalmente a cachorros, animales desnutridos y que viven en condiciones de hacinamiento. En ellos causa una dermatitis costrosa intensamente pruriginosa, amplias zonas de pérdida de pelo, descamación excesiva, inflamación y sobreinfección bacteriana (Gallegos et al., 2014).
Se ha reportado que Cheyletiella spp. provoca una alteración del estrato córneo, lo cual puede facilitar una infección por dermatofitos (Varga y Paterson, 2020).
Los signos comunes y clínicos consisten en diversos grados de prurito, alopecia, seborrea seca a grasa con costras y a veces eritema. Las lesiones afectan principalmente la cruz, pero a veces se extiende a la espalda y el abdomen ventral. La gravedad de los signos clínicos varía de asintomática a moderado, aunque pueden verse lesiones generalizadas en animales inmunocomprometidos (Mellgren y Bergvall, 2008).
La demodicosis es una enfermedad dermatológica que ocurre cuando los ácaros colonizan los folículos pilosos y las glándulas sebáceas. Los cambios dermatológicos reportados son; eritema, alopecia local, multifocal o generalizada, comedones, hiperqueratosis folicular, pústulas, costras, descamación y seborrea. A menudo, la presencia de piodermas puede ocurrir. La distribución de las lesiones se observa en cara, alrededor de ojos y oídos, región del mentón, extremidades anteriores, cuello y abdomen lateral (Sivajothi et al., 2015). A diferencia de la enfermedad localizada, la forma generalizada de demodicosis puede ser grave y los signos clínicos como alopecia, descamación y eritema son particularmente intensos (Souza et al., 2019).
Levaduras
La dermatitis seborreica asociada a levaduras y la otitis externa se encuentran comúnmente en perros atópicos con sobrecrecimiento de Malassezia pachydermatis y Candida parapsilosis. En general, las levaduras de la piel actúan reversiblemente como comensales y pueden ser transitorias dependiendo de diversos factores. Se han reportado más de cinco especies de levaduras y C. parapsilosis (Yurayart, 2013). La dermatitis seborreica canina y la otitis externa por M. pachydermatis puede causar seborrea en oído, zonas interdigitales y áreas de la ingle (Yurayart, 2011).
Dermatofitos
Las lesiones en los casos de dermatofitosis son variables para cada especie de animal, los signos clínicos más comunes son la alopecia, costras, descamación, eritema y prurito. Otros estudios mostraron que la infección por dermatofitos en perros causa lesiones localizadas en la cara, las piernas y/o la cola. Los estudios previos han demostrado que los perros infectados presentan clínicamente lesiones en la piel como alopecia multifocal, eritema, pápulas, pústulas, escamas y costras con una formación distintiva conocida como tiña (Moriello et al., 2017).
Adenitis sebácea
La adenitis sebácea es una enfermedad inflamatoria de la piel que se dirige a las glándulas sebáceas. Ocurre principalmente en perros adultos jóvenes a de mediana edad.
Los signos clínicos varían en severidad y distribución entre razas y tipos de pelaje. Las lesiones incluyen alopecia, descamación y cilindros foliculares que típicamente se distribuyen en la cara, la cabeza, las orejas y el tronco. El diagnóstico se basa en los hallazgos histopatológicos de inflamación y pérdida de glándulas sebáceas.
La destrucción de las glándulas sebáceas conduce a una falta de producción de sebo, lo que compromete gravemente la estructura y función naturales de la piel. El pelaje se vuelve seco y quebradizo, con el posible desarrollo de infecciones o sobrecrecimiento secundario de bacterias y/o levaduras. Aunque es una enfermedad poco común, la adenitis sebácea debe incluirse en el diagnóstico diferencial de los perros que presentan alopecia, cilindros foliculares y seborrea sicca, especialmente en razas como el caniche estándar, Akita, Samoyedo, vizsla, habanero y springer spaniel inglés (Simpson y McKay, 2012).
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la anamnesis, los signos clínicos, los hallazgos del examen físico y los exámenes complementarios para eliminar el diagnóstico diferencial o determinar la enfermedad primaria (Cuadro 2). Con frecuencia, es necesario realizar raspados de piel, cultivos fúngicos y bacterianos, pruebas de alergia, evaluación de la función endocrina, biopsia de piel y evaluación de la respuesta a la terapia. La histopatología revela una queratinización anormal de la epidermis y los folículos pilosos, hiperqueratosis ortoqueratósica y paraqueratósica, hiperqueratosis folicular, disqueratosis y dermatitis perivascular superficial (Bourguignon et al., 2013).
Tratamiento
Los champús antiseborreicos funcionan restaurando, normalizando y renovando los queratinocitos. Se ha reportado que ejercen un efecto citostático sobre las células basales, también eliminan el exceso capas corneales, al aumentar la descamación. Esto es el resultado del abultamiento de los corneocitos que hace que el estrato córneo sea más suave y reduzca la cohesión intercelular de los corneocitos y da como resultado un aumento de la descamación (Rosenkrantz, 2006).
Existen diversos queratoplásticos y agentes queratolíticos en formulaciones de champú, como el ácido salicílico, que es un agente queratolítico que reduce el pH de la piel, lo que conduce a un aumento en la cantidad de agua que la queratina es capaz de absorber (Rosenkrantz, 2006).
El ácido salicílico actúa sinérgicamente con el azufre, y suele estar presente en pequeñas cantidades en champús, se sabe que tiene efectos queratolíticos, antiseborreicos, queratoplásticos y citostático ya que interactúa con la cisteína epidérmica para formar cistina, un componente relevante de la capa corneal (Rosenkrantz, 2006).
Por otra parte, el disulfuro de selenio tiene propiedades queratolíticas y queratoplásticas, por lo que genera la reducción del recambio epidérmico e impide la formación de puentes disulfuro en queratina. Sin embargo su uso es de precaución ya que posee efectos irritantes y secantes.
El peróxido de benzoílo, es el componente usado con mayor frecuencia, ya que además de tener propiedades antibacterianas, es antiseborreico, hidrolizando el sebo y reduciendo la actividad de las glándulas sebáceas. Puede causar resequedad, por lo que es elemental el uso de productos hidratantes después de usar champús con peróxido de benzoilo (Banović y Nikša, 2019).
Para el uso de champús en caninos con trastornos queratoseborreicos se recomienda considerar que los perros de pelo largo deben de ser rasurados. El recorte conduce a una aplicación más efectiva y una mejor distribución del ingrediente activo. Los champús deben aplicarse inicialmente de 2 a 3 veces por semana. Es necesario cambiar el agente terapéutico tras la aparición de efectos secundarios, efectos de rebote o cambios en la presentación clínica (como la transición de seborrea grasa a seborrea seca) (Carlotti, 2005)
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Referencias
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