Distemper canino, una patología con brotes comunes en cachorros y adultos.

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Introducción

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El virus del moquillo canino (VMC), aislado por primera vez por Carré en 1905, es el agente etiológico de una de las enfermedades más infecciosas de los perros domésticos (Canis familiaris) (Gutierrez y Saenz, 2016). Este virus está envuelto con material genético de ARN monocatenario, de sentido negativo y no segmentado, y es miembro del género Morbillivirus de la familia Paramyxoviridae (Pratelli, 2011; da costa et al., 2019). El MC es la enfermedad más relevante después de la rabia debido a su considerable diseminación y potencial de gravedad, además, se encuentra en todo el mundo, no sólo en perros y muchos otros carnívoros, sino también en algunos no carnívoros (Wang et al., 2017; da costa et al., 2019). La introducción de las vacunas VMC de vida modificada en la década de 1950 y su uso extensivo ha ayudado en gran medida a mantener la enfermedad bajo control (Martella et al., 2008). No obstante, sigue siendo uno de los principales problemas para los veterinarios y propietarios debido a las altas tasas de morbilidad y mortalidad (Gutierrez y Saenz, 2016).

Transmisión / Patogenia

El virus se elimina principalmente por secreción oro-nasal, sin embargo, cualquier descarga y secreción puede transportar el virus (Beineke et al., 2009). En los perros domésticos, la vía principal de transmisión del VMC es a través de aerosoles o por contacto directo de los animales susceptibles con exudados respiratorios que contienen el virus, aunque otras excreciones y secreciones corporales (por ejemplo, orina, heces, piel) pueden ser infecciosas. La diseminación viral puede seguir a la infección hasta por 90 días y ocurre incluso si el animal estaba subclínicamente infectado (Gutierrez y Saenz, 2016; Loots et al., 2017; da costa et al., 2019).

 

Una vez entrando en contacto con el epitelio del tracto respiratorio superior. Allí se multiplica en los macrófagos tisulares y se disemina, en 24 h, a través de los vasos linfáticos hasta las amígdalas y los ganglios linfáticos respiratorios. Posteriormente, la viremia primaria conduce a la diseminación a tejidos linfoides y hematopoyéticos distantes, como el bazo, el timo, los ganglios linfáticos y la médula ósea, lo que da lugar a linfopenia e inmunosupresión, que pueden dar lugar a infecciones bacterianas secundarias.La segunda viremia sigue varios días después, y da como resultado la infección del parénquima y las células tisulares en todo el cuerpo.Así, el VMC se puede encontrar en células del tracto respiratorio, gastrointestinal y urinario, sistema endocrino, tejidos linfoides, sistema nervioso central y vasculatura, incluidos queratinocitos, fibroblastos, trombocitos y diferentes subconjuntos de células linfoides, así como bronquiales, endoteliales, epiteliales y células neuroectodérmicas.

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El destino posterior de la infección depende principalmente de la virulencia de la cepa de VMC respectiva, la edad del individuo infectado y su estado inmunológico. El período de incubación puede variar de 1 a 4 semanas o más. Finalmente, la diseminación viral de diversas excreciones y secreciones del huésped comenzara aproximadamente 1 semana después de la infección (Martella et al., 2008; Beineke et al., 2009; Lempp et al., 2014; Loots et al., 2017).

Manifestaciones clínicas

Se cree que un 50-70% de las infecciones por VMC en perros domésticos son subclínicas (Loots et al., 2017). La manifestación de la enfermedad varía desde prácticamente ningún signo clínico hasta una enfermedad grave con aproximadamente un 50% de mortalidad (Beineke et al., 2009). En los perros afectados, se sabe que el VMC causa una gran variedad de signos clínicos, dependiendo principalmente de la edad y el estado inmunológico del huésped, así como de la cepa del virus (Lempp et al., 2014). Los perros infectados pueden desarrollar trastornos respiratorios, gastrointestinales, dermatológicos, oftálmicos o neurológicos, que aparecen simultánea o secuencialmente (Wang et al., 2017). Incluso, los signos nerviosos (paraparesia o tetraparesia con ataxia sensible y mioclonías) pueden estar presentes en la forma crónica de moquillo junto con otras manifestaciones, o pueden ocurrir sin ningún otro signo. Así, los signos neurológicos pueden ser progresivos y la aparición de secuelas tiende a generar una expectativa de mal pronóstico, lo que refleja una tasa de supervivencia reducida (Elia et al., 2015; da costa et al., 2019).

 

Una respuesta inmune débil da como resultado signos inespecíficos como apatía, pérdida del apetito y fiebre. A pesar de una fuerte respuesta inmune que promueve la recuperación del animal infectado, moquillo puede persistir durante períodos prolongados en las neuronas, la úvea, el urotelio y la piel (causando hiperqueratosis que se observa principalmente en perros domésticos) (Loots et al., 2017). Los perros con signos nerviosos suelen morir, pero algunos se recuperan y pueden mostrar signos residuales de por vida, como mioclonías persistentes (Beineke et al., 2009). Además de los signos ya mencionados, la enfermedad se caracterizará por un inicio rápido de leucopenia grave y pérdida de la capacidad de proliferación de linfocitos, lo que resultará en inmunosupresión, aumentando la susceptibilidad del huésped a las infecciones oportunistas, que son la principal causa de muerte asociada al moquillo (Pratelli, 2011).

Diagnóstico

La infección por moquillo canino puede ser difícil de diagnosticar porque muchas enfermedades pueden causar síntomas que se asemejan al moquillo canino (Kapil y Yeary, 2011). Por lo tanto, es fundamental utilizar pruebas de laboratorio con mayor precisión para la detección viral. En los últimos años se han realizado pruebas de laboratorio, incluidas encuestas serológicas y moleculares, para describir el perfil epidemiológico del VMC en algunas localidades (da costa et al., 2019). Se ha sugerido un amplio número de parámetros clínicos y ensayos de laboratorio para el diagnóstico de moquillo. Sin embargo, el curso impredecible y variable de la enfermedad, como la duración de la viremia, los signos clínicos, la falta o retraso de la respuesta inmunitaria humoral o celular, dificulta su diagnóstico correcto y hace que sea crucial recolectar muestras adecuadas para la confirmación de laboratorio (Elia et al., 2015).

La determinación de qué muestra analizar depende del método de detección y de la oportunidad de recolectar el material biológico representativo de los signos clínicos evidentes. Por tanto, en un caso sospechoso de moquillo, los animales con secreciones oculares y nasales exuberantes tienden a proporcionar un buen material clínico para el cribado, ya que las muestras de las secreciones oculares y nasales son fáciles de obtener en una fase temprana de la infección por VMC. Para los animales con signos sistémicos tempranos, que incluyen fiebre, postración e inapetencia, la elección indicada de la muestra sería sangre y / u orina. Algunos estudios han verificado que la orina es una buena muestra biológica para la detección de RNA de VMC (da costa et al., 2019). Los siguientes 5 métodos de diagnóstico se ofrecen comúnmente (Kapil y Yeary, 2011).

Estabilidad/Eliminación

Como otros virus envueltos, el VMC se inactiva rápidamente en el medio ambiente. 

 

Las desinfecciones y la limpieza de rutina eliminan fácilmente la infectividad del virus. Es extremadamente sensible a la radiación ultravioleta, el calor, la desecación, los agentes oxidantes, los detergentes y los disolventes lipídicos. A temperatura ambiente, el virus tiene una vida corta, sobreviviendo entre 20 min y 3 h en tejidos y exudados. Aunque el virus puede sobrevivir durante varios días a temperaturas bajo cero si está protegido por material orgánico. La inactivación del virus con cloruro de benzalconio (0.05%), un compuesto de amonio cuaternario, ocurre en 10 minutos a temperatura ambiente y de manera similar, el etanol al 70% es efectivo. Se han observado fluctuaciones temporales en la prevalencia de la enfermedad, con mayor frecuencia durante la estación fría (Martella et al., 2008; Kapil y Yeary, 2011; Loots et al., 2017).

Tratamiento y Prevención

El tratamiento consiste en cuidados de apoyo y antibióticos, con el objetivo de prevenir las infecciones bacterianas secundarias que son frecuentes en los animales inmunodeprimidos. La ribavirina, un análogo de nucleósido de purina, estudiado a nivel in vitro, es capaz de inhibir la replicación del VMC (Martella et al., 2008). Las vacunas actuales han proporcionado en gran medida una protección adecuada contra la enfermedad clínica cuando se administran correctamente a perros domésticos sanos (Kapil y Yeary, 2011). Los fallos de las vacunas se pueden atribuir principalmente a protocolos vacunales incorrectos o a la alteración de la vacuna después de un almacenamiento inadecuado, incluso, un problema importante que se encuentra en la vacunación contra el VMC de los cachorros es la persistente inmunidad pasiva de origen materno que puede prevenir la inmunización activa (Martella et al., 2008). 

 

Otro error importante y poco considerado, está relacionado con el animal, al aplicar las vacunas en animales infectados de forma subclínica (Greene, 2012) o en animales no adecuados para la vacunación; ya sea inmunocomprometidos o que por un tema climático presenten una temperatura corporal mayor a 39.8°C previo a la vacunación, ya que la hipertermia inhibe la replicación del virus atenuado vacunal (Tizard, 2019). Otro fallo posible, aunque muy raro en moquillo es la vacunación en animales “no respondedores” animales genéticamente incapaces de responder a un antígeno en particular (M. Day, 2013).

 

En la mayoría de los cachorros, la inmunidad pasiva habrá disminuido a las 8-12 semanas de edad a un nivel que permita la inmunización activa. La recomendación del compilado por el grupo de directrices de vacunación (VGG) de la WSAVA es la vacunación básica inicial a las 6-8 semanas de edad, luego cada 2-4 semanas hasta las 16 semanas de edad o más. Una vacuna básica es aquella que todos los perros en todo el mundo deben recibir, según lo recomendado. Las principales vacunas para el perro son las que confieren protección frente a la infección por el virus del moquillo canino, el adenovirus canino (tipos 1 y 2) y el parvovirus canino tipo 2 y sus variantes. El número de vacunaciones de núcleo primario para cachorros estará determinado por la edad a la que se inicie la vacunación y el intervalo seleccionado entre vacunaciones (Day et al., 2016).

 

Por lo que, según esta recomendación, cuando la vacunación se inicia a las 6 o 7 semanas de edad, se administraría un ciclo de cuatro vacunas principales primarias con un intervalo de 4 semanas, pero solo se requerirían tres cuando haya un inicio a las 8-9 semanas de edad y un intervalo similar de 4 semanas. La VGG recomienda que, siempre que sea posible, la última de la serie primaria de vacunas básicas para cachorros se administre a las 16 semanas de edad o más. Una parte integral de la vacunación básica de los cachorros es la vacuna de "refuerzo" que tradicionalmente se ha administrado a los 12 meses de edad o 12 meses después de la última de la serie primaria de vacunas para cachorros (Day et al., 2016).

 

La VGG ha reevaluado esta práctica y ahora sugiere que los veterinarios podrían desear reducir esta posible ventana de susceptibilidad adelantando esta vacuna desde las 52 semanas hasta las 26 semanas de edad (o en cualquier momento entre las 26 y 52 semanas de edad). Para las vacunas básicas, después de un "refuerzo" de 26 semanas, no se necesitaría otra vacuna básica durante al menos otros 3 años. Esta nueva recomendación de vacunación a los 6 meses de edad como alternativa a la vacunación aproximadamente al año de edad ciertamente no se excluye mutuamente y no excluye un "primer chequeo de salud anual" de 1 año o 16 meses (Day et al., 2016). Además de la inmunización de las poblaciones de perros domésticos, son necesarias medidas higiénicas. Los cachorros no vacunados deben aislarse de los perros que no sean sus perras. El aislamiento estricto de los perros infectados con VMC es el paso más importante para controlar la enfermedad (Kapil y Yeary, 2011) 

Referencias

​​

1. Beineke, A., Puff, C., Seehusen, F., Baumgärtner, A. (2009) Pathogenesis and immunopathology of systemic and nervous canine distemper. Veterinary Immunology and Immunopathology, 127(1-2), 0–18.

 

2. da Costa, V.G., Saivish, M.V., Rodrigues, R.L., Silva, R.F. de L., Moreli, M.L., Krüger, R.H. (2019) Molecular and serological surveys of canine distemper virus: A meta-analysis of cross-sectional studies. Plos one, 14(5); e0217594.

 

3. Day, M.J., Hornek, M.C., Schultz, R.D., Squires, R.A. (2016) Guidelines for the vaccination of dogs and cats. Journal of Small Animal Practice, 57; 3-33.

 

4. Elia, G., Camero, M., Losurdo, M., Lucente, M.S., Larocca, V., Martella, V., Decaro, N., Buonavoglia, C. (2015) Virological and serological findings in dogs with naturally occurring distemper. Journal of Virological Metrhods, 213; 127-130.

 

5. Gutierrez, M.M., Saenz, R.J. (2016) Diversity of susceptible hosts in canine distemper virus infection: a systematic review and data synthesis. BMC Veterinary Research, 12:78.

 

6. Kapil, S., Yeary, T.J. (2011) Canine Distemper Spillover in Domestic Dogs from Urban Wildlife. Veterinary Clinics, Small Animal Practice, 41(6); 1069-1086.

 

7. Lempp, C., Spitzbarth, I., Puff, C., Cana, A., Kegler, K., Techangamsuwan, S., Baumgärtner, W., Seehusen F. (2014) New Aspects of the Pathogenesis of Canine Distemper Leukoencephalitis. Viruses, 6(7); 2571-2601.

 

8. Loots, A.K., Mitchell, E., Dalton, D.L., Kotzé, A., Venter, E.H. (2017) Advances in canine distemper virus pathogenesis research: a wildlife perspective. Journal of General Virology, 98;311–321.

 

9. Martella, V., Elia, G., Buonavoglia, C. (2008) Canine Distemper Virus. Veterinary Clinics, Small Animal Practice, 38(4); 0-797.

 

10. Pratelli, A. (2011) Canine distemper virus: The emergence of new variants. The Veterinary Journal, 187(3), 290–291.

 

11. Wang, J., Wang, J., Ruiwen, L., Liu L., Yuan, W. (2017) Rapid and sensitive detection of canine distemper virus by real-time reverse transcription recombinase polymerase amplification. BMC Veterinary Research, 13:241.

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