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Entendiendo la disnea y el distress en perros y gatos

MVZ Luis Antonio Calzada Nova 1

 

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Respirar es la función orgánica básica de todos los seres vivos desde el microrganismo unicelular más simple hasta el más evolucionado animal pluricelular requiere de intercambiar gases desde el medio ambiente con su medio interno y viceversa. En los mamíferos la función celular normal requiere de un continuo aporte de oxígeno y de la eliminación del bióxido de carbono. Estos requerimientos son satisfechos por la respiración, que se define como la serie de procesos involucrados en el transporte de oxígeno desde el medio ambiente hasta cada célula y del bióxido de carbono, en sentido contrario. La respiración de los animales se puede dividir en cuatro procesos: Ventilación pulmonar, difusión alveolo capilar, transporte de oxígeno y bióxido de carbono por la sangre y respiración celular. La actividad ventilatoria es controlada por dos sistemas relativamente interdependientes pero con diferentes propiedades: uno involuntario, automático, regido por las necesidades metabólicas del organismo como el ajuste de las concentraciones de oxígeno y bióxido de carbono, la termorregulación, el equilibrio del pH sanguíneo y los estados emocionales (alegría, excitación, miedo, angustia, enojo) y otro voluntario relacionado con las actividades no respiratorias de la ventilación, como la fonación y la deglución.

El control voluntario de la respiración reside en la corteza cerebral.

 

Las estructuras funcionales responsables del control involuntario y el automatismo del llamado “centro respiratorio” están en: la protuberancia del tronco encefálico, el bulbo raquídeo y la médula espinal. Estos sistemas reciben estímulos de los receptores químicos y de los receptores localizados en los pulmones, tórax y el sistema músculo esquelético. Cabe citar que tanto el tálamo como el sistema reticular activador envían impulsos nerviosos a los centros de control de la respiración ante estímulos de dolor, estrés o emocionales. Asimismo las neuronas del núcleo preóptico del hipotálamo pueden interactuar con las neuronas de la protuberancia del núcleo encefálico para favorecer la pérdida de calor por evaporación ante fiebre intensa o hipertermia, activando el mecanismo denominado jadeo.

Con el fin de entender la semiología de la disnea considero importante comentar algunos aspectos más finos del control de la respiración, empecemos por el bulbo raquídeo lugar en donde se encuentran las motoneuronas que constituyen el “centro inspiratorio” o el grupo motor inspiratorio.

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El principal grupo de motoneuronas inspiratorias están localizadas bilateralmente en el núcleo del fascículo o tracto solitario y se les denomina en “grupo respiratorio craneal” (dorsal en los seres humanos), estas motoneuronas tienen la capacidad de despolarizarse espontáneamente y generar impulsos nerviosos inspiratorios autónomos. Este grupo respiratorio craneal es el eje del control respiratorio, ya que, desde ahí se generan los impulsos que estimulan a los nervios frénicos que viajan por la médula espinal y emergen en los agujeros de conjunción cervicales 3 a 5 dando inervación motora al músculo diafragma, así como, a los nervios intercostales que emergen también de la médula espinal en los agujeros de conjunción torácicos, dando inervación a los músculos intercostales externos. Hay que recordar que la acción de estos músculos permite el aumento del volumen torácico, en sus ejes transversal y longitudinal, y con ello se produce un flujo de aire desde el medio ambiente hacia los alveolos pulmonares permitiendo la ventilación, fenómeno que se conoce como inspiración.

 

Este grupo respiratorio craneal tiene un efecto de control dominante sobre otras motoneuronas, es decir, generan impulsos nerviosos que estimulan la despolarización de otras neuronas inspiratorias, en este caso el denominado “grupo respiratorio caudal” (ventral en los seres humanos) localizados en el núcleo ambigüo y en el núcleo retroambigüo que inervan a los músculos accesorios ispilaterales de la respiración de la faringe, laringe, tráquea y bronquios. Su activación hace que los diámetros de la luz de estas vías de conducción se amplíen y permitan así un mayor flujo de aire. En condiciones de distrés respiratorio estimulan la activación de los demás músculos accesorios de la inspiración como los escalenos, esternocefálicos, alares nasales, pectorales, trapecios, serratos y los accesorios de la espiración como los intercostales externos y los abdominales.

 

Una vez que sabemos que hay dos grupos de motoneuronas que integran el centro inspiratorio en el bulbo raquídeo, que trabajan interconectadas, y que cuando trabajan solas producen una respiración suspirosa y arrítmica como la que se produce en los momentos agónicos de la muerte. Para evitar este pequeño desorden en el ritmo de la respiración y profundidad de la misma el organismo de los mamíferos superiores tiene dispuesto en la parte inferior del puente encefálico, a nivel del área vestibular, otro grupo de neuronas que controlan directamente, a través de largas fibras reticuloespinales, a las motoneuronas del centro inspiratorio, específicamente a las del grupo respiratorio craneal, a estas neuronas se les conoce como: El centro apnéustico. Su estimulación produce la activación tónica los centros respiratorios provocando un espasmo de todos los músculos inspiratorios (apneusis inspiratoria).

 

Para ir completando el sistema neurológico del control de la respiración es necesario citar al centro neumotáxico, que se encuentra ubicado en la parte superior del puente en la región del núcleo para braquial y está compuesto por neuronas que establecen un efecto inhibitorio sobre el centro apnèustico y tiene como función desactivar la inspiración, regulando así el volumen inspiratorio y, en consecuencia, la frecuencia respiratoria.

 

En resumen cuando se activa el centro neumotáxico se produce la espiración en los animales, ya que, inhibe al centro apnéustico y por extensión al centro inspiratorio cortando así la tendencia de los centros bulbares a mantener una apneusis inspiratoria.

 

Cuando un animal sufre de hipoventilación (hipopnea) y por extensión se le acumula en la sangre el bióxido de carbono (hipercapnia) o su enfermedad cursa con academia severa se activan unos quimiorreceptores, denominados centrales, que están ubicados cerca de la superficie ventrolateral del bulbo raquídeo, próximo al centro inspiratorio que son estimulados por la disminución en el pH del líquido cefalorraquídeo e intersticial que lo rodea. Cuando los quimiorreceptores son estimulados el impulso nervioso llega a las motoneuronas del centro inspiratorio que responden con un incremento de sus descargas lo que induce un aumento de la ventilación (hiperpnea). Esta acentuación ventilatoria, tanto en frecuencia como en profundidad, pretende disminuir la presión parcial de bióxido de carbono y a elevar el pH sanguíneo.

 

Asimismo, hay quimiorreceptores periféricos localizados en los cuerpos carotídeos y aórticos que responden a los cambios en la tensión parcial de oxígeno, bióxido de carbono y el pH sanguíneo. La hipoxia, la acidemia y la hipercapnia son fuertes estímulos de la ventilación incrementando la profundidad y frecuencia de los ciclos respiratorios.

 

Dentro de los sistemas de control de la respiración hay unos receptores mecánicos que tienen mucha importancia clínica para la valoración de los pacientes con disnea y son los receptores: De estirmiento, yuxtacapilares, de irritación y torácicos.

 

Los receptores de estiramiento, están ubicados en el músculo liso de la tráquea y bronquios principales que son estimulados por el alargamiento del músculo durante la inspiración y envían impulsos inhibitorios de la inspiración a través de vías eferentes del nervio vago que despolarizan en las motoneuronas del centro inspiratorio, específicamente en las neuronas motoras del grupo respiratorio craneal. Todos los datos científicos parecen indicar que son responsables de los ajustes en la frecuencia y profundidad de la respiración fisiológica.

 

Los receptores yuxtacapilares o “J” asociados a las fibras C, están situadas en el intersticio pulmonar cercano a los capilares pulmonares y las paredes alveolares, así como, en los bronquiolos respiratorios. Son receptores mixtos que pueden ser estimuladas por sustancias químicas que circulan por los capilares pulmonares, por la distención del intersticio o por la distorsión de las paredes alveolares. La activación de estos receptores tiene un efecto inhibitorio en la inspiración incrementando la frecuencia y disminuyendo la profundidad (taquipnea). Este mecanismo inhibitorio también es transmitido por el nervio vago y produce el mismo efecto en las motoneuronas del grupo respiratorio craneal.

 

Los receptores de irritación son terminaciones nerviosas mielínicas que se ramifican entre las células epiteliales de la laringe, tráquea, bronquios principales y bronquios intrapulmonares. Pueden ser estimulados por partículas de polvo, gases irritantes y otros factores físicos como cambios de temperatura o humedad del aire, así como, por cualquier padecimiento que provoque inflamación en la vía aérea. Cuando son estimulados los impulsos también son transmitidos el nervio vago y producen tos, broncoconstricción, hipersecreción mucosa y, en casos extremos, un elevado ritmo respiratorio superficial. Todas ellas son respuestas protectoras para eliminar sustancias o materiales irritantes del aparato respiratorio.

 

Los receptores localizados en le pared torácica se encuentran en la porción tendinosa de los músculos intercostales y en los uniones costocondrales de las costillas. Cuando son estimulados, estos receptores envían señales al bulbo raquídeo para inhibir la inspiración.

 

A continuación se presenta la siguiente ilustración con el fin de dar una idea más clara de la interacción neurológica del control de la respiración:

 

Semiología de la Disnea 

 

Disnea (etimológicamente) significa dificultad respiratoria. Del griego DYS: Mal y PNEA: Respirar, en algunos textos médicos ha sido definida como una sensación de falta de aire; lo que ha originado que determinados autores de literatura médica veterinaria, especialmente norteamericanos, lo consideren un término inapropiado por ser un síntoma que sólo el enfermo humano puede percibir y comunicarlo y refieren que su aplicación debe de eliminarse de la medicina veterinaria prefiriendo el uso de términos como distrés respiratorio y patrones respiratorios. Situación que resulta inapropiada, ya que, crea confusiones semánticas y semiológicas en el clínico que pretende evaluar a un animal con signos de enfermedad respiratoria.

 

Hipócrates (460 a 380 a.C.) llamaba “asma” a todas las patologías respiratorias en las que el paciente mostraba falta de aire, resultando ser el término que se usó en la medicina desde la era antigua hasta la edad media. Con el desarrollo del pensamiento científico, en el siglo XVIII, se implementa el uso el término disnea para hacer referencia de los pacientes que sufrían de dificultad para respirar o mostraban falta de aire. Es muy importante citar que el vocablo disnea se generó en la práctica clínica de humanos, pero su sentido semántico permite hacer generalizaciones permitiendo ubicar a la disnea en cualquier ser vivo, desde el organismo unicelular más simple hasta el organismo pluricelular más complejo y evolucionado. Todo ser vivo que respira puede sufrir de disnea.

 

La disnea está compuesta, al menos en los mamíferos, por un elemento subjetivo (sed de aire), difícil de determinar en la medicina veterinaria, y otro objetivo, que se determina por inspección y se evidencia por anomalías en la amplitud, frecuencia, ritmo y duración de los movimientos respiratorios. 

 

En términos generales, cuando el acto de la respiración no se realiza normalmente. Nos encontramos en presencia de disnea, que en consecuencia, es la respiración anormal o patológica. La disnea, como el dolor, depende en gran parte de la sensibilidad general del individuo. Existen pacientes muy sensibles, en los cuales una ligera alteración en el transporte de oxígeno y del bióxido de carbono es seguido de graves trastornos, en contraste con otros capaces de una vida activa, casi normal, a pesar de una grave alteración de las funciones de oxigenación. 

La respiración en los animales sanos se adapta a las necesidades del organismo, modificando proporcionalmente su frecuencia, su ritmo y su amplitud. Estas modificaciones tienden a aumentar o disminuir la ventilación pulmonar en los límites fisiológicos, pero cuando la demanda del paciente es mayor a su capacidad de respuesta aparece la disnea. 

 

Durante el ejercicio clínico, un médico veterinario se puede encontrar, entre sus pacientes, ante tres posibilidades de modelos respiratorios generales: 

1. Eupnea, que es la respiración normal, tranquila fácil y libre, que se aprecia en el sujeto sano. 

 

2. Disnea, que es la respiración difícil o anormal, sin especificar ninguna otra característica y se observa en los pacientes agitados, excitados, anestesiados, traumatizados o enfermos de patologías sistémicas o respiratorias.

 

3. Apnea, que se refiere a la ausencia de la respiración, en estos casos, se ve a los pacientes en estado crítico, que dejan de respirar pero mantienen la función cardiaca y obviamente a los pacientes que mueren. 

 

Con mucha frecuencia vemos en los textos de Medicina Veterinaria que se utiliza la palabra disnea en casi todas las descripciones de las enfermedades respiratorias, sin definir las características específicas del tipo respiratorio. En otras palabras, cuando se usa el vocablo disnea en esos textos está claro que el autor no tiene preciso el significado de la palabra, ya que tan solo están diciendo que esa enfermedad evoluciona con dificultad respiratoria, y no nos citan si están respirando rápido, lento, profundo, superficial, con dolor, con ritmo, con dificultad al decúbito, o con otra característica que ayude a diferenciar el origen y la severidad del problema.

 

Con los antecedentes fisiológicos y el saber fisiopatológico de las enfermedades relacionadas con el aparato respiratorio, el clínico tiene la capacidad de estudiar y comprender los justes homeostáticos que están sucediendo en el organismo de un paciente enfermo y cuando se observan cambios en la frecuencia, amplitud, ritmo y duración de las fases (inspiratoria o espiratoria) de la respiración en un paciente, estamos ante un caso de disnea que no es una enfermedad por sí misma, sino un signo general de enfermedad, sujeto a variaciones, que debe de ser interpretado. 

Esos ajustes homeostáticos que realiza el paciente para ventilar pueden ser muy variados al valorar un paciente con dificultad respiratoria o disnea y podríamos citar los siguientes términos médicos para identificarlos: Taquipnea, polipnea (picnopnea), batipnea, bradipnea, oligopnea, ciclopnea, de Biot, ortopnea, platipnea, trepopnea, psicógena, paróxistica, esporádica, de esfuerzo, en reposo, álgica, inspiratoria, espiratoria, cardiogénica, pulmonar, agónica (gasping).

 

En el presente texto nos limitaremos a citar las disneas observadas con mayor frecuencia en la práctica clínica del Médico Veterinario Zootecnista.

 

La taquipnea, es el tipo de disnea que se caracteriza por una frecuencia respiratoria acelerada con ciclos inspiratorios superficiales; se observa en todas aquellas patologías que modifiquen la presión intersticial de los pulmones o que lesionen la caja torácica, como es el caso: neumonía , edema pulmonar, hernia diafragmática, metástasis pulmonar, neumotórax, derrame pleural, contusión pulmonar, fractura de costillas, tórax flotante, asma y fibrosis pulmonar; también es factible observarla en pacientes con dolor abdominal o músculo-esquelético intenso Fisiopatológicamente, la taquipnea se debe al efecto inhibitorio que se ejerce a través del nervio vago en el centro respiratorio, al bloquear la fase apnéustica, cuando son estimulados los receptores yuxtacapilares o al efecto inhibitorio de la respiración que induce el dolor.

 

Polipnea es, la respiración rápida y profunda; para su presentación es necesario la integridad de las vías aéreas de conducción, del parénquima pulmonar, de la caja torácica y de las vías nerviosas que controlan la respiración, por lo tanto el paciente con polipnea no está enfermo de las vías respiratorias y está usando la fisiología de la respiración como un evento compensatorio como en los casos de acidosis metabólica asociada a una enfermedad sistémica, como: cetoacidosis diabética, uremia, intoxicación ácida, pancreatitis aguda; así como, en enfermedades que cursen con dolor visceral intenso oO hipoxemia e hipoxia tisular por anemia severa.

 

La bradipnea, se determina cuando la frecuencia respiratoria del perro o del gato es menor a quince ciclos por minuto; es un tipo respiratorio que se aprecia en pacientes dormidos, tranquilizados, sedados, anestesiados, en estado de coma o de estupor, en traumatismo encefálico con incremento de la presión intracraneal, en estado terminal de choque, así como, en pacientes con alcalosis metabólica o con estenosis nasal. Se asocia a la depresión de los receptores respiratorios centrales o periféricos o del centro respiratorio, o a la obstrucción de las vías aéreas superiores que producen una fase inspiratoria más prolongada. 

 

Por ortopnea, se debe entender, a la disnea que se produce en decúbito o en otras palabras, a la dificultad para respirar acostado. Los animales en estos casos pasan la mayor parte del tiempo en posición de “sentado” con abducción de los codos, se asocia a: Cardiopatías inductoras de insuficiencia cardiaca congestiva izquierda, que al sentarse mejoran la ventilación y retardan el retorno venoso caudal, principalmente abdominal; insuficiencia cardiaca congestiva derecha, cirrosis hepática u otras etiologías que evolucionen con ascitis moderada a severa, que cuando el perro se recuesta el líquido comprime al diafragma limitando su función ventilatoria; derrames pleurales severos y neumotórax, que se caracterizan por cursar con disminución de los volúmenes pulmonares; y en hernia diafragmática aguda, que produce disnea cuando las vísceras abdominales pasan a la cavidad torácica comprimiendo a las pulmones. 

 

La ciclopnea son respiraciones crecientes, hasta que llegan a ser de gran amplitud, que culminan con un periodo de apnea de unos cuantos segundos hasta de un minuto y nuevamente se repite el ciclo. Hay dos factores necesarios para su aparición: déficit de irrigación cerebral o hipoexitabilidad del centro respiratorio. Se observa en las afecciones esclerosas del cerebro, en la insuficiencia cardiaca izquierda asociada a una afección vascular general, en la intoxicación por barbitúricos u opiáceos, ante tumores endocraneanos o traumatismos. Se le denomina respiración de Cheyne-Stokes y más que valor diagnóstico, su presencia indica un pronóstico grave. 

 

La disnea de Biot, consiste en una serie de respiraciones de intensidad variable, separada por periodos de apnea, con un ritmo muy irregular; se ha observado en los casos de meningitis, tumores endocraneanos, hematoma extradural, encefalitis y es indicativa de lesión del centro respiratorio. 

 

La disnea puede ser clasificada en aguda o crónica, inspiratoria o espiratoria, cardiogénica o neumogénica, de pequeños, medianos o grandes esfuerzos, emotiva o neurótica, modalidades que se combinan con las ya descritas y que matizan la apreciación clínica, por ejemplo: la disnea aguda es más común de las enfermedades respiratorias; la disnea crónica puede ser de origen respiratorio en padecimientos como fibrosis pulmonar, metástasis pulmonar o neumonía micótica o de origen cardiogénico asociado a insuficiencias cardiacas; la disnea inspiratoria o de fase inspiratoria prolongada , es común en padecimientos que cursan con obstrucción del flujo del aire en las vías respiratorias altas, laringe o tráquea; la disnea espiratoria o de fase espiratorio prolongada, se ve en padecimientos bronquiales que cursan con broncoespasmo o con pérdida de la retractibilidad pulmonar como asma, bronquitis crónica, enfisema y bronquiectasia; la disnea cardiogénica va ligada a la capacidad que el sistema cardiovascular tiene para perfundir los tejidos y a la capacidad de respuesta cardiaca a diferentes necesidades metabólicas, generalmente se presenta con el esfuerzo y por eso se le conoce entre los cardiólogos como disnea de pequeños, medianos o grandes esfuerzos, además la disnea cardiogénica grave se agudiza con el decúbito prolongado (como cuando se está dormido), situación que no sucede con la disnea respiratoria, ya que en este último caso la disnea es proporcional a la superficie pulmonar afectada y no se empeora con el reposo.

 

Semiología del distres respiratorio 

Cuando usamos en medicina el anglicismo distrés estamos hablando de una disfunción orgánica, que ha evolucionado por días o semanas, y que ha sobrepasado la capacidad de restablecer la homeostasis ocasionando deterioro físico y mental (angustia y agotamiento) que demanda de atención inmediata

El distrés respiratorio es un síndrome indicativo de que el paciente tiene un tipo de disnea que ha llegado a tal magnitud que se ha vuelto una urgencia médica respiratoria y que muy probablemente sufre de insuficiencia respiratoria. En los textos médicos de lengua ingles al traducirlos al español el distrés respiratorio lo podrían encontrar como angustia respiratoria.

 

Es muy importante referir que el distrés respiratorio es un concepto semiológico clínico y que la insuficiencia rspiratoria es un concepto fisiopatológico que sólo puede ser demostrado con gasometría, oximetría de pulso o capnografía. 

 

La semiología del distrés respiratorio se integra por la concurrencia de la enfermedad respiratoria primaria, en conjunto con la hipoxemia y la hipercapnia, teniendo en cuenta que en muchos casos es similar. No obstante las analizaremos por separado. 

Una anamnesis y una exploración física cuidadosa del paciente nos orientarán para determinar la evolución y la severidad del distrés respiratorio y la presencia de enfermedades respiratorias y no respiratorias asociadas. 

 

Las manifestaciones clínicas del distrés respiratorio son: 

a). Respiratorias: Activación de los músculos respiratorios secundarios, que se traduce en aleteo nasal y rigidez cervical, retracción de las comisuras labiales, respiración oral, angustia, respiración abdominal, disnea de esfuerzo, taquipnea, ortopnea, cianosis, tiro cervical e intercostal. 

b). Cardiovasculares: Taquicardia, hipertensión, arritmias, hipotensión, shock. 

c). Hematológica: Poliglobulia (policitemia eritrocítica) 

d). Neurológica: Confusión, cambios en la conducta, indiferencia ambiental, estupor, convulsiones. 

 

La disnea es constante y en casos graves se acompaña de tiraje cervical e intercostal. La cianosis aparece cuando la cantidad de Hb reducida es mayor de 5 g/100ml de sangre, apreciándose más fácilmente en la mucosa labial y la lengua de los animales hipoxémicos. No representa un signo fiable ya que la poliglobulia puede simularla y la anemia y el estado de shock, por lo contrario, obviarla. 

 

Es frecuente hallar taquicardia e hipertensión excepto en casos graves, en que sucede hipotensión. En la insuficiencia respiratoria crónica, la médula ósea aumenta su producción de glóbulos rojos en un intento de incrementar el transporte de oxígeno. las manifestaciones neurológicas son diversas y pueden consistir en confusión, cambios en la conducta y, con menor frecuencia, convulsiones. En caso de producirse una parada respiratoria, la lesión cerebral sería irreversible si se prolongara por un tiempo superior a los 4 minutos. En general, hay que considerar la semiología secundaria a la afección de los diversos órganos (riñón, hígado, tubo digestivo), que verán limitada su función al faltarles el necesario aporte de oxígeno.

 

Las manifestaciones de la hipercapnia en el distrés respiratorio son: 

a) Cardiovascular: Vasodilatación periférica 

b) Neurológica: Cefalea, somnolencia, confusión, asterixis, mioclonias, coma. 

 

La tolerancia de la misma aparece relacionada con el tiempo y rapidez de instauración del distrés respiratorio y la insuficiencia respiratoria. De esta manera, es probable encontrarse con algunos pacientes con cifras de PaCO2 superiores a 60 mmHg sin las manifestaciones propias de distrés respiratorio. En los seres humanos se reporta cefalea producida por un incremento de la presión intracraneal y puede acompañarse de papiledema. 

 

La intranquilidad, irritación y desorientación propias de la hipertensión disminuyen al descender la hipercapnia, Es muy importante remarcar la contraindicación absoluta de prescribir fármacos sedantes o la administración incontrolada de oxígeno en esta situación pues ambas acentúan la hipercapnia, especialmente, si la insuficiencia respiratoria ha evolucionado de manera crónica ya que la suplementación de oxígeno induciría bradipnea incrementando así la hipopnea y por extensión la hipercapnia.

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