MEC: está formada principalmente por agua, colágeno y proteoglicanos y otras glucoproteínas, la interacción de dichos componentes ayudan a mantener el agua en el MEC, siendo vital en las propiedades mecánicas del cartílago.

Condrocitos: representan el 2% del volumen total del cartílago, su función es el desarrollo y mantenimiento de la MEC, síntesis de proteoglicanos, glucoproteínas y colágeno; además, tienen capacidad limitada para replicarse y son incapaces de migrar a otra zona del cartílago adyacente.

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Agua: es el componente más abundante del cartílago articular, su concentración varía en las diferentes zonas, encontramos iones como sodio, calcio, cloro y potasio disueltos en este componente. 

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Colágeno: es la macromolécula más abundante de la MEC, aproximadamente 60%. Existen diferentes tipos de colágeno I, II, IV, V, VI, IX y XI; los tipo II son los más abundantes y se encuentran entrelazados con agregados de proteoglicanos, el resto se encuentran en menor proporción y dan estabilidad a los de tipo II. Aporta importantes propiedades de tensión.   

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Proteoglicanos: tienen un núcleo proteico con una o más cadenas de glucosaminoglicanos mediante enlaces covalentes, son las responsables de la resistencia a la compresión del cartílago.

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Glucoproteínas: sirven como nexos de unión entre los condrocitos y la MEC, su principal función es la organización y mantenimiento de la estructura macromolecular.

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Función del cartílago articular: transmitir las fuerzas entre los extremos óseos, modificándose cuando es sometido a un esfuerzo, consiguiendo aumentar la superficie de contacto distribuyendo las cargas y evitando cargas puntuales. Las superficies articulares se protegen directamente con una capa de lubricante (lubricina).

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Existen diferentes tipos de lubricación: por fluido, elastohidrodinámica, autolubricación y por esfuerzo.

Sistema AIMOA para el manejo de la artritis. Se basa en cinco áreas de gestión. A para Analgesia. B para puntuación de condición corporal y dieta. C para el cuidado desde una perspectiva ambiental y una perspectiva de toxicidad con el uso a largo plazo de medicamentos para aliviar el dolor. D para la modificación de la enfermedad. E para el ejercicio. También se agregó a estas áreas F para Seguimiento, según la Universidad Surrey. El seguimiento y ajuste del plan de manejo es clave para alargar y mejorar la vida de estos animales. (prydie)

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La obesidad es ahora la forma más común de desnutrición en perros y gatos, y uno de los problemas de salud más comunes vistos. Se estima que entre el 34% y el 59% de los perros y entre el 27% y el 63% de los gatos son sobrepeso u obesidad.

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Existe una fuerte asociación entre el exceso de grasa corporal y artrosis en perros. Los perros mantenidos en condiciones corporales magras han reducido la prevalencia y la gravedad de la osteoartritis. Cuando tienen sobrepeso, las mascotas tienen una calidad de vida disminuida que puede mejorar con una pérdida de peso exitosa. La prevención de la obesidad es el objetivo más importante de la alimentación en perros y gatos. El objetivo principal del control del peso en gatos y perros es reducir el consumo diario de calorías del animal y/o aumentar su gasto energético diario. Seguimiento del progreso es crucial.

 

Uso de nutracéuticos en la OA canina

La idea de la condromodificación y el alivio del dolor/acciones antiinflamatorias en la OA crónica a menudo se busca, y muchos nutracéuticos diferentes muestran alguna evidencia en la medicina humana que se ha filtrado a la medicina veterinaria. Aunque hay muchos remedios a base de hierbas/nutracéuticos antiinflamatorios y condromodificadores en el mercado, solo unos pocos tienen amplia evidencia humana y veterinaria limitada que se puede discutir científicamente  (Bockstahler et al., 2019).

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Se supone que los agentes condromoduladores retrasan la progresión de la osteoartritis. Estos agentes se consideran fármacos de acción lenta en la osteoartritis (SADOA) y se pueden subdividir en fármacos sintomáticos de acción lenta (SYSADOA) y fármacos modificadores de la osteoartritis (DMOAD). Los efectos beneficiosos pueden incluir un efecto positivo sobre la síntesis de la matriz del cartílago y la síntesis de hialuronano por la membrana sinovial, así como un efecto inhibitorio sobre las enzimas catabólicas en las articulaciones con artrosis. Los compuestos se clasifican en dos categorías diferentes. Un grupo incluye agentes que están aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU., como el glicosaminoglicano polisulfatado, que puede tener declaraciones de efectos clínicos en la etiqueta, el segundo grupo incluye productos que se consideran suplementos nutricionales, que no están obligados a someterse a pruebas de eficacia y que legalmente no pueden reclamar ningún beneficio médico. Los ejemplos de este grupo incluyen glucosamina y sulfato de condroitín (Bockstahler et al., 2019).

 

La glucosamina y sulfato de condroitin.

La glucosamina es un aminoazúcar que es un precursor de la síntesis bioquímica proteínas y lípidos glicosilados. La D-glucosamina se produce naturalmente en forma de glucosamina-6-fosfato y es el precursor bioquímico de los azúcares que contienen nitrógeno. Específicamente, la glucosamina-6-fosfato se sintetiza a partir de la fructosa-6-fosfato y la glutamina como el primer paso de la ruta de biosíntesis de hexosamina. El producto final de esta vía es la UDP-N-acetilglucosamina, que se utiliza para producir glicosaminoglicanos, proteoglicanos y glicolípidos. Debido a que la glucosamina es un precursor de los glicosaminoglicanos, y éstos a su vez, son un componente importante del cartílago articular, la glucosamina suplementaria puede ayudar a mejorar la síntesis del cartílago y existen datos clínicos in vitro que respaldan esta afirmación (McGowan&Goff, 2016).

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El pilar de la condromodificación durante años ha sido el uso de glucosamina y sulfato de condroitina. Todavía se debate cuál de estos dos nutracéuticos se considera mejor, y si se cree en la evidencia limitada, entonces el sulfato de condroitina puede ser superior.

 

Ácidos grasos y Omega 3 

La artrosis degenerativa implica un componente inflamatorio. Así, puede ser posible modificar la inflamación por componentes nutricionales, específicamente omega-3 (n-3) ácidos grasos. El ácido araquidónico (un ácido graso n-6) se incorpora a las membranas celulares y, cuando se metaboliza, produce prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos de las series dos y cuatro. Muchos fármacos utilizados para tratar la osteoartritis degenerativa inhiben la conversión del ácido araquidónico en estos eicosanoides. Estos eicosanoides derivados de n-6 tienen, en su mayor parte, efectos vasoactivos y proinflamatorios. La sustitución de un ácido graso n-3 en la membrana puede disminuir estas respuestas. El metabolismo de los ácidos grasos n-3 da como resultado eicosanoides de las series tres y cinco, que son menos vasoactivos y menos proinflamatorios. Además de modular las citocinas, se ha demostrado que los ácidos grasos n-3 reducen la expresión de la ciclooxigenasa-2. lipoxigenasa-5, agrecanasa, metaloproteinasa de matriz 3 y 13, interleucina-1a y B, y factor de necrosis tumoral. Además de estos efectos, nuevos productos oxigenados generados a partir de ácidos grasos n-3, ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA) se han identificado en la resolución de exudados y tejidos inflamatorios y se denominan resolvinas (productos de interacción de fase de resolución) y docosatrienos. Pueden tener un papel en enfermedades inflamatorias como la osteoartritis.

 

Existe un creciente cuerpo de datos que muestra los efectos positivos de los ácidos grasos n-3 en el cartílago y su metabolismo frente a las enzimas degradantes; La suplementación con ácidos grasos n-3 puede reducir las respuestas inflamatorias y de degradación de la matriz provocadas por los condrocitos durante la progresión de la osteoartritis (McGowan&Goff, 2016).

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Hidrolizado de colágeno. se obtiene por hidrólisis enzimática de tejidos colágenos de mamíferos, que es similar en composición de aminoácidos al colágeno tipo II, y proporciona altos niveles de glicina y prolina que intervienen en la regeneración y estabilidad del cartílago. Los modelos animales mostraron beneficios con el tratamiento de la osteoartritis inducida. En humanos, se ha demostrado que mejora el dolor y la movilidad de las articulaciones y reduce los medicamentos analgésicos en personas sanas y activas con dolor en las articulaciones pero sin osteoartritis, y en humanos con osteoartritis de leve a grave (McGowan&Goff, 2016).