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Rocio M. Ortega Reyes

Médico Veterinario Zootecnista Especialista en Pequeñas Especies Clínica Veterinaria el Zocoyote y Hospital Veterinario UNAM-BANFIELD México mvzchio@gmail.com

Hipotermia Perioperatoria y su riesgo en el paciente Quirúrgico

RESUMEN

La hipotermia perioperatoria es una complicación común y tratable de cualquier procedimiento anestésico. Todos los fármacos que se utilizan durante el periodo preanestésico, transanestesico y post quirúrgico generan en mayor o menor medida alteraciones homeostáticas en la termorregulación lo que puede producir alteraciones en la función hepática, cardiaca, renal, problemas en la coagulación, en la inmunidad humoral y celular así como en la cicatrización de heridas. 

 

MARCO TEÓRICO

La temperatura corporal debe de ser valorada como un signo vital más en todo paciente que nos puede proporcionar información valiosa y puede ser un factor determinante en la morbimortalidad del paciente en periodo perioperatorio. 

La hipotermia en conjunción con acidosis/acidemia y coagulopatía definen la llamada “triada de la muerte” en medicina humana, las cuales de no revertirse de forma pronta y adecuada pueden llevar a falla multiorgánica y evidentemente a la muerte.

 

La hipotermia en pacientes veterinarios, específicamente en perros y gatos se define como cualquier temperatura corporal por debajo de los 37°C y existen rangos de clasificación de acuerdo a gravedad.

  • Hipotermia leve: 37.0 – 32.0°C

  • Hipotermia moderada: 32.0 – 28.0°C

  • Hipotermia severa: menor de 28.0°C

 

De las tres complicaciones anestésicas más comunes (hipotermia, hipotensión e hipoventilación), la hipotermia es la más fácil de documentar sin la ayuda de un equipo costoso.

La hipotermia perioperatoria es una complicación muy común en pacientes quirúrgicos (60-80%), aunque en medicina veterinaria estos datos no se encuentran bien documentados se estima un número muy similar e inclusive mayor debido a algunos otros factores predisponentes como la relación del área de superficie y masa (en animales pequeños), la disminución de la capacidad de producción de calor en pacientes caquécticos o neonatos, y por el poco conocimiento y control que el médico veterinario tiene sobre esta variable. 

 

Termorregulación normal.

La producción de calor en el cuerpo ocurre secundaria al metabolismo y es proporcional al rango metabólico del tejido individual.

El cerebro y la mayoría de los órganos del tronco son los tejidos más activos metabólicamente hablando, siendo los que generan el “mayor calor metabólico”.

 

El organismo puede dividirse en dos compartimentos, el compartimento central (CC) que está representado por tronco y cabeza,  y el compartimento periférico (CP) constituido principalmente por extremidades. Los ambientes calientes y la vasodilatación termorreguladora (que permite el paso del calor del CC al CP) son los encargados de mantener entre ambos el gradiente de temperatura de 2 a 4°C.

La temperatura en el CC se mantiene constante normalmente mientras que en el CP varía dependiente de factores externos.

 

Existen termoreceptores a lo largo del cuerpo (hipotálamo, piel, medula espinal, vísceras abdominales y grandes vasos) los cuales se encargan de censar temperaturas frías y calientes (termoreceptores de calor y termoreceptores de frío). Cuando los termoreceptores de frío son estimulados se inician los reflejos para incrementar la temperatura incluyendo el titiriteo y el incremento en el metabolismo celular para incrementar la producción de calor así como vasoconstricción para disminuir la pérdida de calor. Todos estos reflejos son controlados por el hipotálamo a través de una vía del sistema nervioso autónomo. Cuando los termoreceptores de calor son estimulados se inician respuestas como vasodilatación, sudoración y jadeo para aumentar la tasa conducción y evaporación.

 

Aspectos generales

Entre los factores predictivos relacionados con la aparición de la hipotermia se encuentran la edad, el peso, la duración de la cirugía y las temperaturas corporal y ambiental. El riesgo de desarrollar hipotermia aumenta con la edad y disminuye con el peso, por lo que pacientes gerontes y pediátricos son los más predispuestos a desarrollarla. La temperatura del quirófano tiene gran influencia ya que determina la velocidad a la que se pierde calor por radiación y convección desde la piel.

 

La alteración de la termorregulación, producida por la inducción anestésica, contribuye más al desarrollo de la hipotermia que la baja temperatura ambiental del quirófano. El límite de los umbrales  a los que se activan las respuestas (tanto por frío como por calor) está aumentado, con respecto a un paciente sin anestesiar, casi 10 veces. Los mecanismos de vasoconstricción y escalofrío están deprimidos en el paciente que está sometido a una intervención quirúrgica (se activan con descensos de 2-2.5°C), por lo que la autorregulación la temperatura corporal (TC) está alterada. 

La hipotermia causada por la anestesia general se desarrolla con un patrón característico en tres distintas fases.

 

Inicialmente la temperatura central (TC) disminuye rápidamente 1-1.5°C durante la primera hora con una disminución lineal más lenta que ocurre en las siguiente dos o tres horas. Los pacientes entran en una fase de meseta  durante la cual la temperatura del CC se mantiene relativamente constante. La rápida pérdida de calor inicial es causada por la redistribución del CC al CP, ésta redistribución es la mayor causa de hipotermia inicial inducida por anestesia. Esta última promueve la redistribución de calor a través de dos mecanismos:

 

  • Reducción de la temperatura umbral necesaria para causar vasoconstricción refleja, es decir, se requieren temperaturas más bajas para estimular el centro termorregulador del hipotálamo.

  • Vasodilatación directa causada por el anestésico.

 

Se sabe que esta redistribución de calor puede ser minimizada por el precalentamiento antes de inducir la anestesia.

 

La segunda fase de la hipotermia resulta de la pérdida de calor la cual excede la producción de calor metabólico. Típicamente la anestesia disminuye el rango de la producción de calor en un 20 a 30%. Esta pérdida de calor a menudo se incrementa y es mediada por la radiación, conducción, convección y evaporación. 

 

La fase final o fase de meseta se produce cuando la temperatura cae a un nivel lo suficientemente bajo como para iniciar vasoconstricción termorreguladora lo que ayudará a disminuir la pérdida de calor y restablecer un gradiente de temperatura de la periferia al centro. Esta fase se produce con anestesia prolongada (mayor a 3 horas).

Aspectos del paciente

Los pacientes obesos tienen un comportamiento peculiar, sufriendo menor redistribución en comparación con los pacientes delgados.

En este tipo de pacientes el mayor problema es la disipación del calor metabólico. Presentan una mayor vasodilatación periférica que el resto de pacientes, que suelen presentar vasoconstricción (sobre todo en una ambiente hospitalario frío). El resultado final es una temperatura del CP más alta de lo habitual, con lo que se reduce la redistribución desde el CC después de la inducción anestésica, controlándose mejor la bajada de temperatura.

En el caso de los pacientes neonatos y cachorros, el enfriamiento es mucho más rápido dada su mayor superficie corporal en relación con su nivel metabólico, lo que, a la inversa, permite un calentamiento más rápido. En estos pacientes la fase de meseta se alcanza más rápido que en los adultos, pero tienen el mismo umbral para iniciar la respuesta vasoconstrictora.

En los pacientes gerontes, la hipotermia es más marcada que en los cachorros, además de tardar

más tiempo en recalentar. No pueden aumentar su metabolismo basal en la misma medida que los jóvenes. 

La hipotermia se ve potenciada por una serie de factores propios de toda intervención quirúrgica como son la baja temperatura del quirófano, la desprotección de la superficie cutánea, la desinfección de la piel por líquidos a temperatura ambiente, la exposición de cavidades corporales y la administración de líquidos endovenosos.

 

Consecuencias metabólicas y fisiopatológicas de la hipotermia.

De forma general se sabe que la hipotermia es un factor determinante que puede aumentar la morbimortalidad de todo aquel paciente que la padece en el periodo perioperatorio  o  en el área de terapia intensiva. De forma general se dice que temperaturas por debajo de los 30°C aumentan la probabilidad de muerte en un 60% mientras que por debajo de los 28°C la muerte es inminente.

Dentro de la literatura se mencionan dos fases  las cuales tienen como objetivo generar y mantener el calor.

La primera fase es la fase catabólica o compensatoria la cual se da entre 36 y 30°C, tiene como objetivo generar calor a través de mecanismos como temblor, vasoconstricción cutánea, taquicardia y taquipnea. Aquí se debe de considerar que por debajo de los 32°C el mecanismo de vasoconstricción se pierde, generándose vasodilatación por parálisis cutánea.

Rebasados los 30°C el escalofrío desaparece y los mecanismos reguladores se ven afectados, dándose así la segunda fase, conocida como fase hipometabólica, dicha fase se caracteriza por una baja dramática en el metabolismo disminuyendo la capacidad para generar calor y teniendo así una afección multiorgánica.

 

Cambios metabólicos

Existe una disminución de 6% en el consumo de oxigeno por cada grado que disminuye la temperatura una vez que se ha instaurado la hipotermia. 

A 32°C el transporte de oxígeno disminuye hasta 50% iniciando procesos de isquemia e hipoxia celular

Consecuencias en el metabolismo hepático y coagulación

La hipotermia lleva a una reducción en el metabolismo hepático a través de la baja actividad enzimática, incluyendo depresión en la conjugación y detoxificación, lo que puede provocar un aumento en el tiempo de acción, distribución y eliminación de los anestésicos. 

La hipotermia leve se asocia con agregación plaquetaria prolongada secundaria a la elevada liberación de catecolaminas, mientras que en grados cercanos a la hipotermia moderada el hígado es incapaz de metabolizar el exceso de lactato por lo que se debe de tener precaución con soluciones endovenosas que contengan alguna carga de lactato. 

En estas temperaturas también existe la probabilidad de presentar coagulopatías por incremento en la actividad fibrinolítica además de disminución en la actividad plaquetaria por disminución en la producción de tromboxano A2. 

Se reporta que en 26°C las glándulas adrenales cesan su actividad 

 

Consecuencias cardiovasculares

La hipotermia leve genera aumento en la frecuencia cardiaca e incremento en la presión arterial media (PAM) debido a la liberación de catecolaminas secundaria a la estimulación del sistema nervioso autónomo (SNA). De 36 a 32°C disminuye la resistencia de las coronarias, por debajo de los 34°C disminuye la presión arterial y gasto cardiaco, de 30 a 31°C se genera bradicardia por depresión del nodo sinoatrial lo que puede llegar a generar fibrilación atrial. 

 

Consecuencias respiratorias

La frecuencia respiratoria y el volumen tidal disminuyen. Por debajo de 32°C el intercambio alveolo-capilar disminuye, al igual que el volumen minuto. La presión de bióxido de carbono se eleva en un 4% y la de oxigeno disminuye 6%, todo esto, por cada grado que disminuye por debajo de 32°C. Por debajo de 26°C existe un aumento en el espacio muerto por broncodilatación  y esto se agrava a medida que la hipotermia avanza.

 

Consecuencias renales

La hipotermia de leve a moderada genera diuresis por frío ya que aumenta la tasa de filtrado glomerular (TFG) y disminuye la sensibilidad a la hormona antidiurética (ADH). En hipotermia severa puede existir necrosis tubular severa. Por cada grado de descenso el índice de filtrado glomerular disminuye 5.3%. Se reporta que a 19°C se pierde la filtración glomerular.

 

Consecuencias neurológicas

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) disminuye de 6 a 7% por cada grado de disminución en la temperatura central. La presión del líquido cefalorraquídeo disminuye 5.5% por cada grado de descenso. A 34°C disminuye el consumo de oxígeno del cerebro y la medula espinal lo que disminuye el consumo de glucosa y aumenta la producción de ácido láctico por parte de las neuronas. A 20°C la medula espinal suspende actividad y entre los 18 y 20°C no existe actividad en el electroencefalograma. Aunque la hipotermia leve ha demostrado tener beneficios protegiendo al cerebro de la isquemia durante la reanimación cardiovascular, a esto se le conoce como hipotermia terapéutica.

 

Consecuencias Inmunológicas

Al generar hipoxia a través de la vasoconstricción generalizada y desviación de la curva de oxígeno-hemoglobina la entrega de oxígeno a los tejidos se encuentra alterada lo que conlleva a problemas en el estallido respiratorio por parte de los neutrófilos, se reduce fagocitosis, se daña la quimiotaxis, se genera granulocitopenia y se deprime la producción de citocinas y anticuerpos lo cual repercute directamente con la reparación de heridas e incrementa el riesgo de infección de estas.

 

Prevención y tratamiento

El mejor método para asegurar la normotermia es la prevención. El propósito de las medidas de prevención es minimizar las pérdidas de calor por redistribución en la inducción anestésica, por radiación y convección desde la superficie cutánea y por evaporación desde las superficies quirúrgicas en exposición, y reducir el enfriamiento provocado por la administración de fluidos endovenosos.

Existen dos tipos de recalentamiento en pacientes veterinarios. 

 

  • El recalentamiento pasivo, el cual se basa en evitar la pérdida de calor, y el recalentamiento activo que tiene como base promover la ganancia de calor. 

 

Este tipo de recalentamiento trata de disminuir la convección del calor colocando materiales aislantes entre el paciente y la mesa de preparación o cirugía, con esta medida se disminuye hasta un 30% la pérdida de calor.

 

  • El recalentamiento activo trata de incrementar la temperatura del aire alrededor del paciente, reduciendo así el gradiente de temperatura entre la superficie corporal y el ambiente. Las formas más comunes de esta son a través de conducción y convección como recipientes con agua caliente, tapetes de recirculación de agua tibia o cobijas de calentamiento con aire forzado.

 

Otro método eficaz para ganar calor es el recalentamiento activo central el cual busca elevar la temperatura del CC, generalmente se hace con la administración de fluidos intravenosos tibios, lavados peritoneales y pleurales, enemas, instilación de fluidos tibios en vejiga, aire humidificado y calentado a través de la sonda endotraqueal.

 

El mayor reto de la prevención y tratamiento de la hipotermia lo representan las complicaciones secundarias a la rapidez y al método de recalentamiento elegido.

Generalmente la mala administración de estas técnicas con llevan al aumento del rango de consumo de oxígeno tisular, a quemaduras térmicas, hipotermia en el CC y choque por recalentamiento.

 

Conclusiones y recomendaciones

La hipotermia es el trastorno de la temperatura más frecuente en el paciente perioperatorio y, aunque aceptada durante años como algo ineludible, debe ser evitada, como medida para la reducción de la morbimortalidad perioperatoria y de los costos derivados.

Para ello, la temperatura debe ser considerada como una constante vital más y todo el personal implicado en el cuidado del paciente perioperatorio debe estar concientizado con el mantenimiento de la misma dentro de la normalidad, asi como con las alteraciones y complicaciones que puede acarrear un mal manejo de esta y las opciones con las que contamos para el recalentamiento funcional.

Bibliografía:

 

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