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Histoplasmosis sistémica 

en un perro.

PALABRAS CLAVE >  Histoplamosis > micosis > histoplasma capsulatum

Rodríguez R.M.D.¹ , Mejía P.O.² , Hernández A.M.B.³

1.- Residente Hospital Veterinario de Especialidades UNAM.

2.- Interno Hospital Veterinario de Especialidades UNAM.

3.- Servicio de Imagenología, Hospital Veterinario de Especialidades UNAM.

4.- Servicio de Ortopedia, Hospital Veterinario de Especialidades UNAM.

Resumen

La histoplasmosis es una enfermedad de climas húmedos donde proliferan aves, murciélagos y otras especies. Las cuevas y la tierra son el lugar perfecto para que se desarrolle el hongo. Es por eso que se considera una enfermedad ocupacional cuyo diagnóstico no es fácil de realizar pues incluso el cultivo conlleva riesgo de infección para seres humanos. Sin embargo, un diagnóstico oportuno permite iniciar un tratamiento adecuado con un buen pronóstico.¹

Abstract

The histoplasmosis it’s a disease associated to humid envoiroments where proliferate birds, bats and other species. The caves and the soil are the perfect place where the fungus can be find. Thats the reason why it is a occupational disease. And the diagnosis it’s not easy to made because even the crop carries risk of infection for humans. A prior diagnosis provides and opportunity to initiate and appropiate treatment with a very good prognosis.¹ 

Introducción

 

La histoplasmosis es una enfermedad infecciosa, cuyo agente etiológico, Histoplasma capsulatum - del cual existen distintas variedades-, se distribuye principalmente en América, Asia y África. 1

 

Es un hongo dimórfico, se mantiene en el ambiente en forma de moho y en temperaturas superiores a 30°C cambia a forma de levadura, siendo la forma que se encuentra en el interior del huésped y la que encontramos comúnmente en estudios histopatológicos y citopatológicos. Dichas levaduras pueden medir de 2 – 4 mm de diámetro rodeadas por una barrera de 4 mm de espesor. 1

 

Su hábitat natural son los suelos ricos en nitrógeno y materia orgánica, por lo que se encuentran reportados principalmente en sitios donde abundan las excretas de murciélagos y aves. 1

“Algunos otros signos sistémicos reportados son debilidad, letargia, emaciación, fiebre, claudicación, palidez, linfadenomegalia periférica, hepatomegalia y esplenomegalia.”

Los lugares endémicos de este hongo poseen climas templados y subtropicales. En México todos los estados son considerados endémicos, aunque, los que tienen mayor prevalencia son Campeche Tabasco, Chiapas, Morelos, Guerrero, San Luis Potosí, Nuevo León, Tamaulipas, Veracruz, y Oaxaca. 2

 

Desde 1995 la histoplasmosis ya no es considerada una enfermedad de notificación epidemiológica obligatoria, por lo tanto, su frecuencia y distribución en México no está totalmente establecida. 2

 

En animales, se considera un factor de riesgo el hecho de que sean perros jóvenes con funciones de trabajo o deporte, siendo mayormente reportado en razas terriers, pointers, weimaraners, spaniels y gatos que acostumbran salir de casa. 1,3

 

En humanos la histoplasmosis es considerada enfermedad ocupacional de mineros, recolectores de guano, granjeros, ingenieros, arqueólogos, antropólogos, geólogos, constructores, ecoturistas. 2,4,5

 

Para que ocurra la infección primero debe existir una zona de suelo con altas cantidades de materia orgánica y nitrógeno donde prolifere el hongo como fuente de contagio. Las macroconidias y las microconidias son la fuente de infección; ingresan al organismo de forma inhalada o por ingesta. Ya en el huésped, el microorganismo, es fagocitado por el sistema fagocítico mononuclear, principalmente por macrófagos. Una vez fagocitado se distribuye vía hematógena o linfática a pulmones, donde puede permanecer encapsulado o causar neumonía granulomatosa, o difundirse hacia otros órganos, principalmente linfonodos, hígado, bazo, ojos, tegumento y tracto gastrointestinal. 1,5

 

Los signos clínicos reportados en perros y gatos son muy variados, dependerán del sitio donde se alojen las estructuras micóticas. Principalmente se reconocen signos respiratorios como tos o disnea asociados a la presencia de granulomas pulmonares y linfadenomegalia intratorácica. También pueden existir signos oculares como uveítis, retinitis, desprendimiento de retina y neuritis óptica. 

 

Las lesiones cutáneas no son específicas y son polimórficas. Incluso, algunas de ellas no son causadas por el agente en sí sino por la reacción inmune desencadenada o infecciones bacterianas secundarias. Pueden desarrollarse pápulas, placas con o sin costras, pústulas, escamas, nódulos y úlceras. Estas lesiones pueden ser ligeramente pruríticas. 1,2,5

 

Los signos gastrointestinales reportados son diarreas (melenas, hematoquecias) y vómito. Existen algunos reportes de signos neurológicos como nistagmos y convulsiones. Algunos otros signos sistémicos reportados son debilidad, letargia, emaciación, fiebre, claudicación, palidez, linfadenomegalia periférica, hepatomegalia y esplenomegalia. 1,2

 

El diagnóstico se va a integrar con el conjunto de signos clínicos y apoyo con estudios radiográficos principalmente de campos pulmonares, pruebas de laboratorio, principalmente hemograma, bioquímica, serología e identificación directa del agente mediante citología, histopatología y cultivo. 1,6,7

Caso Clínico:

Perro doméstico, mestizo de 19.5 kg, macho castrado, de 4 años de edad, con cuadro de medicina preventiva vigente.

El motivo de consulta fue la aparición de lesiones en piel y heces pastosas intermitentes con un año de evolución. 

 

Refirió que sale mucho de viaje a los estados de Morelos y Veracruz. En ocasiones lleva al perro con ella y otras veces se queda en pensión. La última vez que regresó de pensión se desarrollaron nódulos costrosos en la cabeza, cuello y extremidades, sin embargo, no se rasca. Detectó una exagerada disminución de su condición corporal a pesar de que consumía alimento. Acudió a consulta veterinaria en la cual le administraron antibiótico en dos ocasiones, sin observar respuesta favorable. 

 

Al momento de ser evaluado por primara vez en el Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, el paciente estaba tratado con lactobacilos, complejo B y baños con champú medicado. 

 

Durante el examen físico general fue evidente la pobre condición física del paciente (caquexia) y las lesiones cutáneas. Presentaba también linfadenomegalia generalizada.  

 

El examen dermatológico reveló nódulos costrosos en cabeza, cuello, cara lateral de región femoral y tarsos, y cara lateral de región de húmero. Escamas alrededor de ojos, cabeza, cuello, cara lateral de región de fémur y tarsos y cara lateral de región de húmero. (Figs. 1, 2 y 3)

 

Se realizaron análisis clínicos (Fig 4), los cuales mostraron pancitopenia e hiperproteinemia marcada, así como hipoalbuminemia, motivo por el cual se sugirió punción de linfonodos. Se mandó a casa medicado con cefalexina 30 mg/Kg, vía oral (PO), cada 12 horas (BID), durante 30 días; omeprazol 1 mg/Kg PO cada 24 horas (SID) durante 30 días; tramadol 2 mg/Kg PO cada 8 horas (TID) por 10 días y dos baños por semana con clorhexidina champú, hasta nueva aviso (HNA).

Al día 3 de revisión se realizó aspirado con aguja delgada (ACAD) de linfonodos mandibular y poplíteo izquierdo. Se revisaron 3 laminillas teñidas con Diff Quick y dos con Papanicolaou en las cuales se diagnosticó únicamente hiperplasia linfoide reactiva.

 

 Figs. 1, 2 y 3. Imágenes del paciente al momento de la consulta dermatológica de primera vez, en las cuales se aprecian los nódulos con costras, escamas y la condición corporal del paciente.

Al día 14 continuaba con las mismas alteraciones, sin embargo, ahora se presentaba con fotofobia, blefaroespasmo y edema corneal bilateral asociados a uveítis. Se sospechó de leishmaniosis, motivo por el cual se manda medicación con indometacina y prednisolona 1 g OU TID HNA, además de flurbiprofeno ungüento OU TID HNA y hialuronato 1 g OU TID HNA.

 

Al día 15 acude a punción de médula ósea debido a la pancitopenia; se realizó nuevamente punción de linfonodo y biopsia cutánea la cual se efectuó en la región del codo, cabeza y belfo y se toman muestras sanguíneas para realizar ELISA de Leishmania sp. Se mandó a casa con indicación de aplicar agua superoxidada BID 7 días en los sitios de biopsia cutánea, tramadol 2.5 mg/Kg PO TID 5 días, metronidazol a 15 mg/Kg PO BID 10 días, omeprazol 1 mg/Kg PO SID 30 días y se inicia tratamiento empírico para leishmaniasis con doxiciclina 5 mg/kg PO BID 30 días. Días más tarde se obtiene diagnóstico negativo a Leishmania sp.

 

En la citología de médula ósea (Fig. 5) se reportó ligera disminución en la cantidad de células hematopoyéticas, con una adecuada secuencia de maduración sugerente de hipoplasia medular por disminución en su producción. Además, se reportaron estructuras micóticas ovales a redondas de aproximadamente 1-2 µm de diámetro con cápsula visible y centro basófilo que forma media luna intracelulares principalmente en macrófagos y mielocitos compatibles con levaduras de Histoplasma sp.

Fig. 4. Cuadro comparativo de evolución en hemogramas y bioquímicas séricas realizados hasta el último día de revisión en el cual ya no se aprecian alteraciones.

En la segunda citología de linfonodo se reporta moderada celularidad compuesta principalmente por linfocitos maduros, algunos inmaduros, células plasmáticas e histiocitos, dentro de los cuales se observan las mis-mas estructuras ovales basófilas compatibles con levaduras, dando como diagnóstico definitivo histoplasmosis sistémica con hipoplasia medular secundaria. (Fig. 6). 

 

Al día 19 acude a revisión, en la cual continúa con alteraciones si-milares a la revisión anterior, se realiza medición de albúmina la cual se encontró aún disminuida asociada a pérdidas entéricas por la infección sistémica. Se obtienen resultados histopatológicos, en los cuales, en la vista panorámica se observa en la dermis superficial y profunda áreas de infiltrado infla-matorio, rodeando principalmente a los folículos pilosos, anexos cu-táneos y vasos sanguíneos, com-puesto por abundantes histiocitos y en menor cantidad linfocitos, células plasmáticas, mastocitos y algunos eosinófilos. En el objeti-vo 100X se pueden observar en el citoplasma de algunos histiocitos y fuera de ellos escasas estructu-ras redondas que miden 2 – 7 µm Grocott positivas. 

Figs. 5. Imagen de citología de médula ósea en 100x, teñida con Diff Quick donde se observan estructuras com-patibles con levaduras. Cortesía del departamento de patología FMVZ-UNAM.

Fig. 6. Imagen de citología de linfono-do en 100x, teñida con Diff Quick, en la cual se reitera la presencia de leva-duras dentro de células histiocíticas. Cortesía del departamento de patolo-gía FMVZ-UNAM.

 Fig. 7. Imagen histopatológica de piel en 100x teñida con Diff Quick, en la cual se observan estructuras ovales dentro de células histiocíticas, com-patibles con levaduras de Histoplas-ma spp.

Se manda tratamiento con ome-prazol, metronidazol  e itraconazol 10 mg/kg PO SID HNA, indica-ción de suplementar albúmina en la dieta con 2 claras de huevo en cada alimento. Durante la revisión del día 24 se detecta reflejo tusígeno y pal-mopercusión positiva. Se realizó estudio radiográfico de campos pulmonares, encontrando patrón bronquial. 

Además, el paciente comienza a presentar signos más severos de uveítis (miosis, hifema, reflejo pupilar y de amenaza alterados), por lo cual se adiciona al tratamiento oftálmico ciclopentolato con fenilefrina y tropi-camida, además de iniciar con prednisona sistémica 0.5 mg/kg PO BID. Al día 81 acudió a revisión, en la cual se reporta de buen ánimo: come, bebe y orina de manera normal, defeca firme y nota crecimiento de pelo en las lesio-nes dermatológicas que presentaba. Las únicas alteraciones aparentes fueron ligera linfadenomegalia en linfonodo poplíteo derecho y CC 4/5 asociada a sobre ingesta calórica. En la piel se observaron áreas de hipotricosis multi-focales asimétricas bilaterales en cabeza, cara medial de miembros pélvicos y cara lateral de miembros torácicos. También se encontraron como lesiones primarias escamas asimétricas bilaterales en tarsos. (Fig. 8). En la citología por acetato, únicamente se observaron abundantes querati-nocitos anucleados y el raspado cutáneo superficial y el profundo resulta-ron negativos a ácaros.       

 Figs. 8, 9 y 10. Imágenes del paciente al día 81 de evolución, en las cuales se aprecian zonas de hipotricosis donde se encontraban los nódulos y costras, aún persisten las escamas y se observa aumento en la condición corporal del paciente.

Se indicó continuar con itraconazol a la misma dosis y frecuencia, in-dometacina-acetato de prednisona, flurbiprofeno, hialuronato de sodio, ciclopentolato-fenilefrina e itraconazol oftálmico por 15 días más. Reali-zar baños con champú a base de clorhexidina, vitamina E y ácidos grasos y se recomendó comenzar con dieta de prescripción para control de peso. Se realiza hemograma y química sérica de control en las cuales se aprecia disminución en la reacción inflamatoria y mejoría en la anemia (Fig. 4).

Al día 131 acude a revisión. Al exa-men físico no se detecta ninguna alteración oftálmica ni dermatoló-gica. Se decide realizar perfil san-guíneo completo en el cual ya no se detecta ninguna alteración (Fig.4).

 

La propietaria presentó a revisión al paciente por última ocasión ha-cia el día 180. Ya había retirado el tratamiento puesto que no presen-taba ninguna alteración aparente.

Discusión:

Infección

 

Se necesitan factores de riesgo para el contagio de histoplasmosis, por lo que es importante como en todas las enfermedades una buena historia clínica. 2,4,7,8 El caso presentado ante-riormente no se trataba de un perro de trabajo o de deporte, sin embargo, profundizando en la historia clíni-ca, la propietaria es geóloga y en la mayoría de las prácticas a las cuales asistía a Veracruz y Morelos lo hacía acompañada del paciente.

 

Semiología

 

De los signos clínicos reportados en la literatura el paciente cursó con signos oculares, cutáneos y gastroin-testinales. También presentó ema-ciación y linfadenomegalia. No se logró corroborar que los signos res-piratorios que manifestó en una re-visión fueran por neumonía micótica debido a que el estudio radiográfico no fue concluyente y no se volvieron a presentar dichos signos posterior-mente, probablemente por el trata-miento médico instaurado. 1,5

 

La infección puede ser subclínica e incluso auto limitante, de curso agudo o de curso crónico, como en el caso del paciente, quien inició con signos gastrointestinales un año antes de su primera consulta. 1,5 

El periodo de incubación en gatos es de 8 a 11 semanas; en perros puede variar de horas a un año y medio. 5,8

 

Los signos clínicos no suelen ser tan severos hasta que el individuo se encuentra infectado de forma sistémica. Incluso existen estudios donde el 95%1 de los gatos con histoplasmosis son diagnosticados con dicha enfermedad hasta la necropsia. 8

 

La severidad de la infección dependerá de la exposición al hongo, el estatus inmunológico del huésped, la cantidad de macroconidias que entren al huésped y su virulencia. 5

 

Diagnóstico

Para el diagnóstico, además de signos clínicos, estudios radiográficos (principalmente de campos pulmonares), pruebas de laboratorio y serología, es necesaria la identificación directa del agente mediante citología, histopatología y cultivo. 6,9,10

 

Para la identificación del agente en ocasiones se usan tinciones como Giemsa o metionina de plata. La tinción de tejido o sangre periférica es rápida, pero tiene poca sensibilidad (alrededor de 41%)2. Debido a la diversa presentación morfológica del hongo se recomiendan tinciones especiales como ácido peryódico de Schiff o Gomori – Grocott. La sensibilidad de estas tinciones es de 69% en lavados bronquiales, 30% en frotis sanguíneos y 42% de médula ósea. 3,10,11 

 

Respecto alteraciones  análisis clínicos, el hemograma puede sugerir inflamación crónica o hipoplasia por infiltrado a médula ósea, como sucedió en el caso del paciente, en el cual se detectó pancitopenia. Esta hipoplasia medular sucede debido a que la profileración reticuloendotelial del agente, en cavidad medular (mieloptisis), provoca desplazamiento o necrosis del tejido eritropoyético. La presencia de eritrocitos nucleados indica daño del estroma medular. 5,9,11

 

Anemia hemolítica microangiopática no se ha reportado como tal en histoplasmosis; sin embargo, se sabe que la extensa necrosis tisular ocasiona depósito de fibrina en los pequeños vasos de los órganos afectados, provocando la fragmentación de los eritrocitos (esquistocitos y hemólisis). En dichos casos, la trombocitopenia puede ser causada por incremento en su consumo y secuestro, además de probable disminución en su producción. 9,11

La respuesta leucocitaria puede ser variable en histoplasmosis sistémica, pero comúnmente refleja inflamación sistémica no controlada. En la bioquímica clínica pueden observarse alteraciones inespecíficas dependiendo del sitio de infección, como hipoalbuminemia por pérdidas entéricas e inflamación crónica junto con hiperglobulinemia y alteraciones hepáticas si existe infiltración del agente a este órgano. En este caso no se comprobó que el incremento de enzimas hepáticas fuera asociado a histoplasmosis. En enfermedades granulomatosas se ha observado hipercalcemia de manera ocasional. 5,9,11

 

Otra de las formas de diagnosticar histoplasmosis es mediante la citología e histología, en las cuales los organismos generalmente se encuentran dentro de células fagocíticas principalmente macrófagos. En ellas se podrá observar el Histoplasma capsulatum de forma oval a redondo aproximadamente de 2-5 µm de diámetro con un cuerpo central esférico y ligeramente basófilo rodeado de un halo claro. 7,10,12

 

Los sitios en los cuales se puede encontrar citológicamente son linfondo, pulmón, hígado, bazo, piel, médula ósea y frotis sanguíneo. Histológicamente se pueden aislar de intestino, linfonodo mesentérico, bazo, hígado, piel, lengua, hueso, conjuntiva y retina. Igualmente, en los cortes histológicos  se pueden utilizar tinciones especiales para resaltar los agentes micóticos (ácido periódico de Schiff, plata de metamina Gomori o Grocott). Acompañado con el agente se puede observar inflamación granulomatosa o piogranulomatosa. 10,12

 

En el paciente se realizaron citologías de médula ósea donde se pudieron observar las levaduras de Histoplasma; sin embargo, en una de las citologías de linfonodo no se pudieron observar. Lo anterior se pudo deber a que en muchas ocasiones no es fácil observar las estructuras micóticas debido a la poca cantidad de éstas en el tejido y a la presencia de artefactos, además que se requiere de experiencia para visualizarlas. 10

 

También se realizó histopatología de piel en la cual sí se pudieron detectar las levaduras de Histoplasma. De igual manera, para corroborar el diagnóstico oftalmológico  se pudieron haber realizado citologías conjuntivales. 5,10

Algunos otros microorganismos que se pueden encontrar en estas muestras y que en ocasiones se pueden confundir con Histoplasma son Leishmania donovani y Toxoplasma gondii. 12

 

El cultivo micológico se considera fundamental para el diagnóstico de histoplasmosis, ya que permite el aislamiento y la caracterización del hongo. Sin embargo, algunos autores consideran que el cultivo, con la posterior tinción de las estructuras micóticas, puede retrasar el diagnóstico, ya que tarda mínimo de 3-6 semanas e inclusive puede ser riesgoso para el personal del laboratorio por la patogenicidad del agente. 

 

Las muestras para cultivo micótico pueden tomarse a partir de tejido pulmonar o secreciones respiratorias, tejido linfático, piel, médula ósea y sangre. 5,12

 

Las pruebas serológicas son pruebas que detectan anticuerpos contra componentes antigénicos de Histoplasma. Sin embargo, pueden existir falsos positivos en pacientes que estuvieron expuestos al agente y que no presentan la enfermedad. Los resultados falsos negativos pueden suceder al inicio de la enfermedad o en pacientes sumamente inmunocomprometidos en los cuales no exista una cantidad suficiente de anticuerpos. Además, las pruebas que detectan anticuerpos pueden tener reacción cruzada con otros agentes infecciosos como Blastinomices dermatitidis, Paracoccidioides. Con esta prueba, la entrega de resultados puede demorar en algunos casos hasta 3 semanas, sin embargo, se trata de pruebas con las que es posible obtener el diagnóstico más pronto que con el cultivo micológico, o cuando los resultados cito e histopatológicos no sean concluyentes. 6,9,11,12

Se sabe que, en humanos y pruebas experimentales, la inmunodifusión y fijación del complemento detectan anticuerpos contra el hongo y tienen una sensibilidad del 25% al 35%4.  La prueba de ELISA detecta exoantígenos de H. capsulatum con una sensibilidad de hasta 75%. En áreas endémicas, existe prevalencia positiva de 0.5% por immunodifusión y 40% por fijación del complemento. La Immunodiffusion es menos sensible pero más específica que la fijación del complemento, por lo que es una de las pruebas más usadas en áreas endémicas. 9,11,12

 

La determinación de exoantígeno de Histoplasma es un método sensible para diagnosticar la enfermedad diseminada y puede realizarse fácilmente a partir de orina (sensible 82%), suero (sensible 40%), LCR, inclusive de lavado bronquioalveolar. La gran ventaja de esta prueba de antígeno es la detección temprana en 24 a 48 horas. 9,11,12

 

Tratamiento

Los fármacos de elección contra el hongo son el ketoconazol, el fluconazol y el itraconazol, con mejor funcionamiento de éste último frente a los dos anteriores. Incluso, bajas concentraciones de itraconazol intraocular, funcionan mejor que el fluconazol para histoplasmosis ocular y neurológica debido a una mejor penetración del antimicótico. 12,13

 

Con este tratamiento puede haber incremento de enzimas hepáticas después de 2 meses de terapia y es asintomática. Para casos refractarios en perros se recomienda la anfotericina B con riesgo de reincidencia y efectos adversos (letargia, hiporexia, celulitis local, flebitis, nefrotoxicosis). 12,13

 

Se puede combinar anfotericina B e itraconazol o ketoconazol en casos refractarios o histoplasmosis diseminada severa. Otros agentes antifúngicos nuevos que han sido evaluados para el tratamiento de histoplasmosis en humanos incluyen voriconazol y equinocandinas como la caspofungina, sin embargo, su eficacia no ha sido evaluada ampliamente. 13

 

Se requieren revisiones durante y después del tratamiento antifúngico para detectar oportunamente signos clínicos y pruebas de laboratorio compatibles con histoplasmosis o con efectos adversos  del tratamiento prolongado. Se recomienda monitorizar enzimas hepáticas mensualmente y analitos renales antes de cada tratamiento con anfotericina B. 11

 

Un estudio retrospectivo demostró que la obstrucción de vías respiratorias asociada a linfadenopatía hiliar por histoplasmosis pulmonar resolvió más rápido con corticosteroides que en perros que no fueron tratados con los mismos (prednisona 2 mg/Kg PO SID a 2 mg/Kg PO BID durante 6 semanas). Ninguno de ellos desarrolló histoplasmosis diseminada. 13

 

Al igual que con otras infecciones micóticas profundas, el vendaje de las lesiones cutáneas no se recomienda ya que puede favorecer el desarrollo del organismo. 3

 

El pronóstico puede ser bueno, principalmente en casos de histoplasmosis limitada a pulmón y de reservado a malo en animales con la enfermedad diseminada dependiendo del grado de diseminación y la severidad de los signos. 12 

En el paciente, se trataba de histoplasmosis sistémica o diseminada, sin embargo, los signos clínicos aún no eran demasiado severos al iniciar el tratamiento, además de la respuesta inmunológica favorable del individuo, lo cual favoreció el pronóstico en el paciente.

 

Respecto a riesgos de salud pública no se ha reportado la transmisión de mascotas a humanos. Las infecciones de mascotas y propietarios fueron reportadas después de la exposición al mismo ambiente o fuente de contaminación. Por tal motivo se refiere que los animales infectados pueden ser centinelas de la presencia del agente etiológico en el ambiente y la probable exposición del propietario, lo cual adquiere mayor relevancia en humanos inmunocomprometidos. 5,12

Conclusiones 

Es importante considerar la historia clínica en cada paciente, el lugar de residencia y si acostumbra viajar a otros lugares e incluso la ocupación del propietario para considerar enfermedades dentro de los diagnósticos diferenciales.

 

La histoplasmosis no se presenta únicamente en individuos inmunocomprometidos. La infección depende también de la cantidad de partículas infectivas para desarrollar la enfermedad.

 

El periodo de incubación  puede ser de hasta año y medio. Se puede desarrollar enfermedad subclínica o incluso limitarse a algún órgano, principalmente pulmones, por lo que es necesario recopilar datos en lahistoria clínica sobre padecimientos anteriores.

 

Se trata de una enfermedad multisistémica, por lo que signos tan distintos como lesiones dermatológicas y diarreas pueden asociarse a la misma enfermedad.

 

Considerar en pruebas diagnósticas los tiempos de entrega de resultados, los probables falsos positivos y negativos, así como la disponibilidad de las mismas para elegir las técnicas más apropiadas.

Siempre se debe tener en mente que la histoplasmosis es una enfermedad multisistémica, la cual precisa de un tratamiento correcto y oportuno, además del tratamiento de soporte que resulte necesario con base en la condición del paciente.  

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