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Historia Clínica

 

Paciente con calendario de vacunación y desparasitación interna y externa no vigentes. La propietaria lo adquirió hacía 3 meses, pues lo adoptó de un hogar previo donde era maltratado. Lo alimentan con croqueta marca comercial y pollo cocido.

Motivo de consulta

 

La propietaria refiere que dos semanas atrás un gato de la casa le arañó el ojo derecho (OD) al paciente y notó opacidad del mismo. Un colega MVZ atendió el caso e indicó dexametasona tópica 2 gotas ambos ojos (OU) TID, además de una pomada amarilla (no sabe referir cual) y le aplicó un antiinflamatorio inyectable (no refiere dosis ni principio activo). 

 

No hubo mejoría y decidió suspender el tratamiento, con lo que se empezó a notar una secreción amarillenta abundante en OD. Reporta al paciente deprimido e hiporexico. 

“Debido a la opacidad de cristalino no fue posible evaluar el segmento posterior. La prueba de Seidel fue negativa, la prueba de Schirmer fue de 17 mm/min y la PIO fue de 41 mmHg.”

 

Hallazgos clínicos iniciales

 

Al examen físico general no se revelaron anormalidades. El examen oftalmológico se realizó con lámpara de hendidura Keeler PSL Classic, oftalmoscopio indirecto HEINE GERMANY, lente de 20 D Heine, tiras de Schirmer TEAR FLO®, tinción de fluoresceína BioGlo ®, tinción de rosa de bengala Rose Glo ® y tonómetro Icare ® TONOVET. Para el ojo izquierdo (OS) no se encontraron alteraciones en la evaluación neuro-oftálmica, ni en alguna estructura. En OS la prueba de Schirmer fue de 12 mm/min y la presión intraocular (PIO) de 19 mmHg. En el ojo derecho (OD) se encontró la respuesta de amenaza ausente. El reflejo de deslumbramiento fue negativo, el reflejo pupilar directo también fue negativo, pero el reflejo pupilar indirecto estaba presente. 

Los reflejos, palpebral y de sensibilidad corneal estuvieron presentes. Se apreció blefaroespasmo intenso y en el segmento anterior congestión de vasos epiesclerales, protrusión del tercer párpado, vascularización corneal, edema corneal, lesión lineal en la zona central de la córnea negativa a tinción de fluoresceína, pero positiva a tinción de rosa de bengala, opacidad del cristalino, miosis, sinequia posterior, y fibrina abundante en la cámara anterior. Debido a la opacidad de cristalino no fue posible evaluar el segmento posterior. La prueba de Seidel fue negativa, la prueba de Schirmer fue de 17 mm/min y la PIO fue de 41 mmHg. El estado del OD con estos hallazgos se muestra en la Figura 1. 

Diagnósticos diferenciales

 

  1. Glaucoma secundario a uveítis facoclástica por lesión corneal penetrante y endoftalmitis secundaria a arañazo de gato.

  2. Síndrome de implantación séptica ocular, secundaria a lesión corneal y de cristalino por arañazo de gato.

 

Exámenes de diagnóstico complementario y laboratorio: Debido a la poca visualización del segmento posterior, se realizó ecografía del OD en modo B con sonda microconvexa de 10 MHz de equipo General Electric Healthcare LOGIQ Book XP, encontrando en el segmento anterior hiperecogenicidad del cristalino asociado a catarata, en el segmento posterior de observó vítreo hiperecoico y signo de ala de gaviota asociados a endoftalmitis y desprendimiento de retina, respectivamente. La imagen ultrasonográfica del OD se ilustra en la Figura 2. Se realizó biometría hemática la cual no tuvo alteraciones. En la Química sanguínea solo se encontró hiperazotemia prerenal, dada por los niveles de urea en 9.3 mmol/L INTERVALO (2.1-7.9), asociado a deshidratación subclínica del paciente.

Figura 2 :   Ecografía en modo B del OD donde se observa fibrina y colapso de la cámara anterior, cristalino con aparente ruptura capsular anterior (zona más ecogénica en contacto con la córnea) y desprendimiento de retina (signo de alas de gaviota).

Tratamiento inicial y justificación

 

Se indicó la administración de diclofenaco sódico (Dicloftan solución oftálmica Laboratorio Santgar Fórmulas Magistrales de México, S.A. de C.V.) 1 gota OD TID, hialuronato de sodio 1 gota OD TID (Humectan solución oftálmica Laboratorio Santgar Fórmulas Magistrales de México, S.A. de C.V., dorzolamida 1 gota OD TID (Dorzolavet solución oftálmica Laboratorio Santgar Fórmulas Magistrales de México, S.A. de C.V.), tramadol 3 mg/Kg PO TID y colocación de collar isabelino. Una vez que se tuvieron los resultados de la química sanguínea se anexó meloxicam 0.2 mg/Kg Po en primera dosis y continuando con 0.1 mg/Kg PO SID. Se planteó la posibilidad de enucleación, pues se trataba de un ojo doloroso no funcional, lo que generó cierta impresión a la propietaria. De manera que se dio como opción la evisceración y colocación de prótesis intraescleral en OD, haciendo énfasis en que las posibles complicaciones de una córnea dañada estaban latentes, así mismo el resultado cosmético podría no ser el óptimo al no haber transparencia corneal.

 

Evolución clínica

 

A los 5 días de evolución la propietaria refirió que el paciente estaba con menor dolor y que había optado por la evisceración y prótesis a pesar de los riesgos. Se realizó medición del diámetro corneal del OS el cual, fue de 15 mm, por lo que se optó por la colocación de prótesis de silicona de 17 mm. Se realizó peritomía y disección conjuntival en la porción dorsal del ojo, hasta la exposición escleral, y a 4 mm caudal al limbo se realizó incisión escleral de aproximadamente 10 mm, dejando salir el humor acuoso, y con espátula de ciclodiálisis se separó úvea anterior y posterior, para después extraerla junto con el cristalino (el cual mostraba ruptura total de la cápsula anterior y lesión de corteza y núcleo, así como la catarata antes referida), retina y humor vítreo. Se realizó lavado de la resultante cavidad del OD con solución salina para limpiar sangrado y verificar remanentes de estructuras, y una vez limpia, con insertor de prótesis de Carter se colocó la prótesis intraescleral. Con sutura poligalactina 910 calibre 6-0 (Vicryl-Ethicon®) se suturó la esclera en patrón simple interrumpido. Por último, se suturó conjuntiva sobre la esclera con la sutura referida en patrón simple continuo. Como la propietaria tenía complicaciones de tiempo para el cuidado en casa, el paciente se quedó hospitalizado y medicado con infusión de lidocaína/ketamina (60µg/kg/min/ketamina1 mg/kg) para 12 horas, por control de dolor. Además de buprenorfina a 0.006 mg/kg IV TID, omeprazol 1 mg/kg IV SID, meloxicam 0.1 mg/kg IV SID, cefalotina 30 mg/kg IV BID y continuó con diclofenaco sódico 1 gota OD QID, tobramicina 1 gota OD QID (Tobracetil solución oftálmica Laboratorio Santgar) y hialuronato de sodio 1 gota OD QID. Para el día 1 postquirúrgico se observó inflamación orbitaria severa, así como dolor, exoftalmia y lagoftalmía. Pese al incremento en la frecuencia del lubricante (hialuronato de sodio OD cada cuatro horas) para el día 3 postquirúrgico se evidenció un defecto corneal profundo positivo a fluoresceína y la prueba de Schirmer fue de 3 mm/min. Figura 3. 

Figura 3:   Imagen clínica del ojo derecho al tercer día postquirúrgico evidenciando lesión corneal central, edema corneal difuso y secreción mucoide.

Figura 4: Aspecto final del OD con prótesis intraescleral una vez reparada la úlcera corneal y mejorados los niveles de lágrima. Se observa aún vascularización central y tejido de granulación. La periferia ya se encuentra transparente. Día 30 postquirúrgico.

Por ello el tratamiento oftálmico se modificó a diclofenaco sódico 1 gota OD QID, tobramicina 1 gota OD QID, hialuronato de sodio 1 gota OD cada 4 horas, suero autólogo 1 OD cada 4 horas y besifloxacino 1 gota OD BID (Besivance 0.6% Bausch+Lomb). Y se realizó tarsorrafia temporal para proteger el globo ocular. Con el transcurso de los días la úlcera corneal disminuyó en tamaño y profundidad hasta su completa cicatrización al día 30 postquirúrgico, en donde los niveles de lágrima también se encontraron ya normales, 15 mm/min. El aspecto final del OD una vez reparada la úlcera se ilustra en la Figura 4.

Diagnóstico clínico y confirmación

 

Síndrome de Implantación Séptica Ocular con endoftalmitis y glaucoma secundario, derivados de arañazo de gato. 

 

Discusión

 

El trauma ocular es una de las patologías más comunes en la Medicina Veterinaria, cuya secuela común es endoftalmitis. La endoftalmitis se define como la inflamación de las túnicas internas del globo ocular, incluyendo al vítreo, pero sin extenderse a la esclera. El síndrome de implantación séptica es un tipo de uveítis facoclástica producido por un evento traumático que penetra la córnea o la esclera, atravesando la cámara anterior y causando una ruptura de la cápsula anterior del cristalino junto con la implantación de microorganismos, ocasionando una endoftalmitis supurativa con un absceso en el cristalino 1. El patrón de endoftalmitis asociado al síndrome séptico es asociado a la ruptura de la cápsula anterior del cristalino con la presencia de una reacción inflamatoria fibrino-supurativa distribuida dentro del cristalino 2. La reacción inflamatoria es diferente a la expresada en la uveítis facolítica (endoftalmitis linfoplasmocítica) asociada a cataratas hipermaduras. Actualmente se prefiere el término “Síndrome de implantación séptico” sobre el de “uveítis facoclástica” para evitar confusiones con la uveítis facolítica 3

 

La liberación repentina de proteínas del cristalino en la cámara anterior supera la tolerancia de los linfocitos T, ocasionando el establecimiento de una respuesta inflamatoria tanto celular como humoral, aunque en esta situación, se ha encontrado la presencia de bacterias en la corteza del cristalino después de la inoculación traumática, lo cual también influye en la reacción inflamatoria.

 

En una serie de casos (46 perros y 20 gatos) en los que se realizaron estudios histopatológicos a biopsias del globo ocular completo obtenidas entre el año 1998 y 2006, y que fueron procesadas en el Laboratorio de Patología Ocular Comparativa de Wisconsin (COPLOW, por sus siglas en inglés), se seleccionaron casos con signología específica de la colección del COPLOW siguiendo el siguiente criterio: Ruptura de la cápsula del cristalino, presencia de leucocitos dentro del cristalino y presencia de inflamación central, aunque no necesariamente delimitada en el cristalino. Después de revisar los estudios histopatológicos, se reportó que en el 70% de los casos revisados de gatos y en el 35% de perros se encontraron signos de uveítis. Se reportó la presencia de catarata en el 35% de los gatos y 28% de los perros. De igual manera se reportaron cambios estructurales compatibles con glaucoma en 60% de los gatos y 85% de los perros. Se encontraron alteraciones corneales secundarias a la uveítis en el 25% de los casos de felinos y en el 54% de los caninos. En el 100% de los casos se mostró la presencia de exudado inflamatorio en el área central del cristalino. También en todos los casos se encontró ruptura de la cápsula del cristalino con la degeneración de las fibras del mismo (catarata) y la presencia de un absceso en el cristalino con la presencia de neutrófilos diseminados en su corteza. El exudado inflamatorio estaba compuesto de neutrófilos degenerados y fibrina. También se reportó la presencia media a moderada de infiltrado linfoplasmocítico en el estroma del iris. En los casos, en los que se encontró la presencia de bacterias o estructuras fungales, se encontraron colonias embebidas en las fibras del cristalino, aisladas de los infiltrados inflamatorios. 

 

Se identificaron organismos infecciosos en el 70% de los casos de gatos y en el 65% de los perros. Los organismos encontrados fueron cocos Gram-positivos, bacilos Gram-positivos e hifas fungales. La duración de la presentación de la enfermedad desde el evento traumático hasta la resolución del problema (enucleación o evisceración) va de los 10 días a 1 año en los casos de gatos y de una semana a 8 meses en los casos de perros. Generalmente, existe un periodo de latencia entre la herida penetrante y el desarrollo de una endoftalmitis severa. 

Debido al periodo que ocurre entre estos dos eventos suele ser largo, las características morfológicas de la afección incluyen lesiones que evidencian cronicidad tales como fibrosis y deposición de colágeno en asociación con sinequias posteriores, además del desarrollo de una membrana ciclítica de colágeno 2,3,4,5. Clínicamente este síndrome puede ser reconocido como una uveítis con progresión lenta y los signos clínicos incluyen la presencia de exudado fibrinoso en la cápsula del cristalino asociado a una catarata focalizada. Se puede visualizar contenido del mismo cristalino presente en la cámara anterior o adherido a la cápsula del cristalino 2. En humanos con una herida penetrante asociada a la ruptura del cristalino, el tratamiento estandarizado incluye la extracción temprana del cristalino y la instauración de un protocolo de antibiótico intracameral y sistémico. Si llega a instaurarse en animales de compañía, se puede esperar un buen pronóstico en cuanto a molestias oculares y a la conservación de la capacidad visual. Generalmente es recomendado que lesiones en el cristalino mayores a 1.5 mm de largo sean tratadas con el retiro del cristalino y se ha visto una mejor respuesta si el procedimiento se realiza hasta 3 días después del evento traumático 7

 

La evisceración se realiza en ojos que no son funcionales para la visión, pero se encuentran estructuralmente viables para alojar una prótesis intraocular 5

 

Se decide realizar este procedimiento en pacientes cuyos ojos no tienen signos de dolor, que no son viables en cuanto a la vía visual y que tienen un tamaño aproximadamente normal. En casos de ojo ciego con un estadio temprano de pthisis bulbi puede ser candidato a eviscerarse y colocar una prótesis intraocular de silicona para evitar la reducción del tamaño del globo en el futuro 8. La evisceración consiste en el remplazo de las estructuras intraoculares con una prótesis esférica de silicona del tamaño adecuado, dejando únicamente la túnica fibrosa. Las complicaciones que más comúnmente se presentan en este procedimiento son la dehiscencia de puntos de la herida escleral, infecciones intraesclerales, erosiones corneales y queratitis séptica 9. Como lo fue con nuestro paciente, ya que la erosión corneal que progresó a úlcera profunda consideramos tuvo varios factores, el primero la inflamación orbitaria que generó exoftalmia y lagoftalmía impidiendo la correcta humectación corneal, aunado a la deficiencia en la producción lagrimal. De la misma manera el no haber realizado la tarsorrafia temporal de manera temprana (terminando la cirugía) dejó una ventana abierta para esta complicación.

Notas

 

•    Alimento comercial Pedigree Adulto ®. 

•    Lámpara de hendidura Keeler PSL Classic, KEELER LTD SL4 4AA UK. 

•    Oftalmoscopio indirecto HEINE E9 OMEGA 200, GERMANY.

•    Lente de 20 D HEINE GERMANY.

•    Tiras de Schirmer TEAR FLO TM HUB Pharmaceuticals, LLC, CA USA.

•    Tinción de fluoresceína BioGlo Contacare OPththalmics and Diagnostics, CA USA

•    Tinción de rosa de bengala Rose Glo Contacare OPththalmics and Diagnostics, CA USA

•    Tonómetro Icare TONOVET

•    Ultrasonido General Electric Healthcare LOGIQ Book XP

•    Humectan solución oftálmica Laboratorio Santgar Fórmulas Magistrales de México, S.A. de C.V.

•    Dicloftan solución oftálmica Laboratorio Santgar Fórmulas Magistrales de México, S.A. de C.V.

•    Dorzolavet solución oftálmica Laboratorio Santgar Fórmulas Magistrales de México, S.A. de C.V.

•    Tobracetil solución oftálmica Laboratorio Santgar Fórmulas Magistrales de México, S.A. de C.V.

•    Besivance 0.6% Bausch+Lomb 

Bibliografía

  1. Colitz CM. Lens-Related Emergencies: Not Always So Clear. Topics in Companion Animal Medicine 2015 24;81-85.

  2. Bell CM, Pot SA, Dubielzig RR. Septic implantation syndrome in dogs and cats: a distinct pattern of endophthalmitis with lenticular abscess. Veterinary Ophthalmology 2013; 16: 180–185.

  3. Delassandro, NS. Septic lens implantation síndrome in a cat. Veterinary Ophtalmology 2011, 1; 14: 84-87.

  4. Gelatt KN. Veterinary Ophthalmology. 4th ed. Iowa: Blackwell Publishing, 2007.

  5. Martin CL. Ophthalmic Disease in Veterinary Medicine.1a ed. London: Manson Publishing, 2005.

  6. Pont RT, Riera MM, Newton R et al. Corneal and anterior segment foreign body trauma in dogs: a review of 218 cases. Veterinary Ophtalmology 2016; 19: 386-397.

  7. Blocker T, Hoffman A, Schaeffer DJ et al. Corneal sensitivity and aqueous tear production in dogs undergoing evisceration with intraocular prosthesis placement. Veterinary Ophthalmology 2007; 10: 147–154.

  8. Naranjo C, Dubielzig RR. Histopathological study of the causes for failure of intraescleral prostheses in dog and cats. Veterinary Ophthalmology 2014; 17: 343-350.

Síndrome de implantación séptica ocular secundario a arañazo de gato en un canino

MVZ MMVZ Esp. Cert. María de la Luz Ramírez Méndez

Académico Área Oftalmología

Hospital Veterinario de Especialidades UNAM

Resumen

 El Síndrome de Implantación Séptica Ocular es una entidad común cuando se habla de lesiones traumáticas asociadas al arañazo de gato. La manifestación inicial se puede asociar a dolor ocular intenso derivado de la lesión ocular, para posteriormente iniciar todo un evento de inflamación interno, que compromete no solo la función visual, si no la estructura del ojo, por el involucramiento de todas las túnicas del globo. Se presenta el caso clínico y su discusión de un canino con este síndrome, así como su evolución, la cual concluyó con la implementación de una prótesis intraescleral del ojo afectado.

Reseña

Se presenta un perro doméstico, mestizo, macho entero, de 2 años de edad.

Revista Especializada en Clínica de Pequeñas Especies

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