Imagen 6. Estudio de electrocardiograma ( Sensibilidad 1 mV: 10 mm, Velocidad 50 mm:1 se ). Trazo superior posterior a la administración de sulfato de atropina, Trazo inferior previo a administración del fármaco, las flechas rojas muestran las ondas P, sin complejos, y las flechas azules muestran la actividad ectópica despolarizada a los ventrículos. Autoría propia.

Imagen 9. Relación aorta, atrio izquierdo normal.

Discusión clínica

Mucha et al. (2018) reportan que los bloqueos auriculoventriculares (AV) son alteraciones de la conducción normal en el sistema especializado, específicamente en el nódulo auriculoventricular (NAV). El bloqueo auriculoventricular de tercer grado (BAV 3°) se caracteriza por una interrupción total del paso del impulso a través del nódulo auriculoventricular. Electrocardiográficamente, se observa la presencia de dos ritmos superpuestos: uno supraventricular, mediado por el nodo sinusal (NS), y otro ventricular, generado por un marcapasos subsidiario ante la disfunción del NAV. En estos casos, no se observa el segmento P-QRS, los complejos QRS son aberrantes, y la frecuencia cardíaca es muy baja, generalmente menor a 40 latidos por minuto (lpm). Estos hallazgos son consistentes con los obtenidos en el paciente Luca, cuyo electrocardiograma mostró actividad eléctrica compatible con un BAV 3°.

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Se identificó un ritmo del nodo sinusal con una frecuencia de 187 lpm y un ritmo de escape ventricular (generado por un foco ectópico) de 42 lpm. También se constató la ausencia del complejo P-QRS, donde las ondas P no generaban complejos QRS, además de una bradicardia menor a 40 lpm. De acuerdo con Santilli et al. (2018), los BAV de tercer grado pueden ser causados por trastornos isquémicos o la acción de fármacos como xilazina, digitálicos o acepromazina. Sin embargo, estas posibles causas fueron descartadas, ya que el paciente no tenía antecedentes de exposición a estos medicamentos. También se mencionan como posibles causas enfermedades cardíacas primarias y secundarias, incluyendo trastornos congénitos, adquiridos, traumáticos, neoplásicos, infiltrativos e inflamatorios. No obstante, en el ecocardiograma que se le realizó a Luca no se observaron alteraciones anatómicas compatibles con procesos neoplásicos, traumáticos, trastornos congénitos o adquiridos, por lo cual estas posibles causas quedaron descartadas. Por otro lado, Ehrlichia spp. invade y se multiplica en linfocitos y monocitos mediante endocitosis mediada por caveolas, conocidas como balsas lipídicas celulares (Gutiérrez et al., 2016). Esta bacteria puede provocar miocarditis debido a la intensa estimulación del sistema inmunológico del huésped, lo que genera vasculitis como consecuencia de inflamación crónica (Filippi et al., 2019). Los resultados del hemograma de Luca mostraron un aumento de neutrófilos con desviación a la izquierda, un hallazgo que, aunque inespecífico, coincide con lo reportado por Filippi et al. (2019) y respalda la correlación con la presencia confirmada de Ehrlichia spp. Para confirmar una miocarditis sería necesario realizar una biopsia del tejido cardíaco, pero este estudio no pudo ser realizado, Sin embargo, la historia clínica del paciente y la intensa estimulación inmunológica permiten sugerir que esta condición pudo haber desencadenado el BAV 3° Diniz et al. (2008) también mencionan que los cambios histopatológicos más comunes en el corazón de perros con ehrlichiosis incluyen edema, infiltrado mononuclear y necrosis. Estos hallazgos coinciden con lo reportado por Santilli et al. (2018) y Nureddin et al. (2019).

Filippi M. G. et al. (2019) realizaron un experimento cuyo objetivo fue medir CK, cTnI y NT-proBNP en animales infectados con E. canis. Este estudio arrojó como resultado que el grupo de perros infectados en fase crónica citopénica (conformado por 20 perros) presentaba niveles de troponina I cardíaca más elevados que los perros sanos, con una media de 0.24 ng/mL ± 0.5, en comparación con el grupo control (conformado por 10 perros), que mostró una media de 0.042 ng/mL ± 0.07. Además, se reportó que el 45% de los 20 perros infectados presentaron arritmias, algunas de las cuales fueron causadas por bloqueos de primer y segundo grado. Por otro lado, Diniz et al. (2008) arrojaron resultados similares en un estudio cuyo objetivo fue medir la concentración de troponina I en perros con ehrlichiosis. Los resultados indicaron que el 31.3% de 108 perros infectados presentaban concentraciones mayores de troponina I, en comparación con el 27.5% de 16 perros sin infección detectable. El rango de concentración de troponina I en perros infectados llegaba hasta 9.12 ng/dL, mientras que en perros sanos se reportó un rango máximo de 0.10 ng/mL. Asimismo, el estudio reveló que, de 150 perros infectados con E. canis, el 28% presentaron anomalías arrítmicas y el 3% exhibieron cambios graves en el ritmo cardíaco. Estos resultados son compatibles con los obtenidos en el caso de Luca. Si bien la concentración de cTnI en Luca fue de < 0.1 ng/mL (dentro del rango normal), este biomarcador no tiene una sensibilidad del 100%, lo que puede generar falsos negativos. 

Esta interpretación está respaldada por Kilkenny E. et al. (2021), quienes midieron cTnI en 29 perros con endocarditis infecciosa, de los cuales 23 arrojaron concentraciones por encima de los rangos normales de cTnI (< 0.1 ng/mL).

Respecto al tratamiento contra Ehrlichia spp., Santilli et al. (2018) y Plumb (2010) recomiendan el uso de antibióticos, siendo la doxiciclina (10 mg/kg, SID, durante 4 semanas) el tratamiento de elección. Este régimen fue implementado en Luca. Sin embargo, Mylonakis et al. (2019) reportan que, aunque la administración de doxiciclina permite la recuperación clínica y hematológica, Ehrlichia spp. puede persistir en el organismo, detectándose mediante pruebas PCR incluso después del tratamiento. Factores como el intervalo entre la finalización del tratamiento y la realización de la PCR, el estado inmunológico del paciente y la sensibilidad de las pruebas podrían influir en estos resultados. En el caso de Luca, la PCR postratamiento fue positiva para Ehrlichia spp., lo cual podría explicarse por el intervalo entre la finalización del tratamiento y la realización de la prueba ya que este fue de una semana, y Mylonakis et al. (2019) recomiendan esperar entre 1 y 2 meses antes de realizar un PCR de control. Además, este autor señala que para un diagnóstico más certero se deben tomar muestras de sitios como el bazo y la médula ósea. Sin embargo, esto no fue necesario en el caso de Luca, ya que la PCR inicial confirmó la presencia de la bacteria.

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Con respecto al tratamiento del BAV 3°  Santilli et. al 2018 menciona que la supervivencia de los perros con un bloqueo atrioventricular de segundo y tercer grado se asocia a un pronóstico reservado con una alta tasa de mortalidad, la incidencia de muerte súbita cardiaca es de 40,6% y 32,8%, desde el diagnóstico, el 24% de los perros mueren en un plazo de 30 días y el 40% de los perros mueren en un plazo de seis meses. En el caso de Luca el tiempo de vida que marca la literatura ha sido superado, ya que el paciente vivió 369 dias. Según Santilli et. al 2018, en los últimos años la implantación de marcapasos cardiacos se ha convertido en un proceso estándar para perros con bradicardias sintomáticas como bloqueos auriculoventriculares avanzados de segundo y tercer grado. 

Al implantar un marcapasos hay ciertos cuidados y riesgos que se tienen que contemplar como fatiga del paciente, síncopes, disminución del gasto cardiaco, sintomas de insuficiencia cardíaca en casos severos y contemplar el síndrome VDD que sucede cuando hay problemas de detección de la actividad auricular o cuando el paciente presenta arritmias que interfieren con la función del marcapasos (Bulmer et al.,l 2002). 

Conclusión

El caso clínico de Luca permitió analizar la complejidad de las afecciones cardiovasculares en relación con enfermedades infecciosas como la ehrlichiosis monocítica canina (Ehrlichia spp.). A través del diagnóstico electrocardiográfico se determinó que Luca cursaba con un bloqueo auriculoventricular de tercer grado (BAV 3°), el cual se asoció, de manera razonable, a una miocarditis secundaria inducida por la infección, Aunque los niveles de troponina I cardíaca (cTnI) estuvieron dentro de los rangos normales, y no se realizaron biopsias miocárdicas para confirmar miocarditis, la asociación entre Ehrlichia spp. y alteraciones cardíacas quedó sustentada por estudios previos que documentan la inflamación y disfunción del miocardio en perros infectados. Estos hallazgos enfatizan la importancia de considerar esta enfermedad como un desencadenante potencial de patologías cardíacas severas, particularmente en regiones endémicas. El tratamiento con doxiciclina fue efectivo para la recuperación clínica de Luca y en cuanto al manejo del BAV 3°, la falta de acceso a un marcapasos limitó las opciones terapéuticas. A pesar de ello, Luca logró superar las expectativas de supervivencia descritas en la literatura, destacando la importancia de un monitoreo constante, restricciones físicas adecuadas y un enfoque clínico integral para mejorar la calidad de vida del paciente. Finalmente, este caso resalta la necesidad de una mayor investigación sobre la interacción entre Ehrlichia spp. y las enfermedades cardiovasculares, así como la relevancia de promover el diagnóstico temprano y protocolos terapéuticos más precisos para mitigar las complicaciones asociadas.​​