La fisiopatología de la IRC, se puede considerar que parte de un nivel orgánico hasta un nivel sistémico. Lo que ocurre inicialmente en los riñones debido a la pérdida progresiva de nefronas es la disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG). Esta disminución, a su vez, conduce a un aumento de las concentraciones plasmáticas de sustancias que normalmente se eliminan por vía renal.

 

Actualmente se acepta que la mejor forma de evaluar la función renal de modo global es mediante la determinación de la TFG, ya que está directamente relacionada con la masa renal. De forma práctica los indicadores indirectos de la TFG de mayor uso, son la urea y creatinina séricas o plasmáticas. Aunque en general se considera que la concentración de urea es inversamente proporcional a la TFG, no es un buen indicador porque su concentración sérica se ve afectada por diversos factores extra renales. Siempre que se determina una azotemia es importante confirmar que ésta sea de origen renal, en relación con la densidad urinaria. 3

 

Los signos clínicos de la enfermedad relacionados al Síndrome Urémico se deben al aumento de las concentraciones de estos componentes en el plasma. Estos signos incluyen al desequilibrio de sodio y agua, anemia, intolerancia a los carbohidratos, trastornos neurológicos, trastornos del tracto gastrointestinal, osteoartritis, supresión inmune y acidosis metabólica. Además de la excreción de productos de desecho metabólicos y el mantenimiento del equilibrio hídrico y de electrolitos; los riñones también funcionan como órganos endócrinos que sintetizan varias hormonas peptídicas que desempeñan un papel importante en la patogenia de la IRC. 4

 

Algunos de los cambios fisiopatológicos que ocurren en la IRC, son causados por mecanismos compensatorios. La osteodristofia, por ejemplo, se produce de forma secundaria al hiperparatiroidismo que se desarrolla en un intento de mantener las concentraciones séricas normales de calcio y fósforo. Por otro lado, la TGP de las nefronas hipertrofiadas, aumenta en un intento de mantener la función renal, pero eventualmente, como resultado de este proceso de hiperfiltración, la glomeruloesclerosis y la proteinuria aumentan el grado de lesión y da lugar a pérdidas adicionales. 1

 

En términos generales, la compensación (es decir, la eliminación de la cantidad obligada de elementos por un número reducido de nefronas) sólo puede llevarse a cabo de dos formas: Aumento de la carga filtrada por cada nefrona intacta y disminución de la absorción o aumento de la secreción en los túbulos. A todo esto se le denomina hipertrofia compensatoria y cuando se alcanza un nivel crítico de pérdida de nefronas, la reserva compensatoria se agota y aparece la insuficiencia renal.

 

Una serie de medidas a tomar, que implican tanto dieta como el uso de algunos fármacos, puede ralentizar la progresión de la enfermedad renal, lo que permite mejorar la calidad de vida del paciente y aumentar su esperanza de vida. Este tratamiento consta de tres objetivos principales: Identificar y corregir el problema primario cuando sea posible; monitorizar y retrasar la progresión de la enfermedad y; contrarrestar los signos clínicos asociados al padecimiento. 4

 

Alimentar a un paciente con una dieta renal con un nivel de insuficiencia renal de ligero  a moderado, tiene efectos benéficos sobre la uremia y la tasa de mortalidad comparada con una dieta de mantenimiento.5 En adición a esto, la retención de fosfato y un hiperparatiroidismo renal secundario son complicaciones comunes en la IRC y la hiperfosfatemia está asociada estrechamente con el desarrollo de lesiones renales en perros y gatos. 6,7

 

El fósforo, al no poder ser secretado por los túbulos renales, un aumento en la excreción solamente se puede lograr mediante la reducción de su reabsorción tubular. Una forma que el organismo tiene para promover este mecanismo es la secreción de PTH con el objetivo de causar un aumento en la excreción de fosfato mediante la reducción de su reabsorción tubular 8; sin embargo, cuando el número de nefronas funcionales es reducido, se convierte en un factor limitante y si la ingesta de fosfatos en la dieta se mantiene constante, se supera la capacidad de excreción renal de fósforo favoreciendo su acumulación. 8

 

Inicialmente, la hiperfosfatemia se puede controlar mediante la restricción  de fósforo en la dieta, sin embargo, cuando esto no es suficiente, se recomienda la administración oral de agentes quelantes de fosfato intestinal.  2, 9

 

Sin embargo, el retorno a los niveles séricos normales de fósforo no garantiza que se normalicen los valores de PTH; ya que esta restricción de fosfato, solo funciona en los animales que sus riñones aún cuentan con una cantidad de túbulos renales funcionales capaces de promover la síntesis de calcitrol una vez que se retiran los efectos inhibidores generados por el exceso de fósforo. La administración de calcitrol, se debe reservar para aquellos casos en los que los valores elevados de PTH persisten incluso cuando se han reducido los valores dentro del rango normal. El calcitrol, no debe ser administrado sin que antes se haya controlado la hiperfosfatemia, ya que puede potencializar la mineralización de los tejidos blandos y tener un efecto contraproducente en medida que dicha hormona, aumenta la absorción intestinal de fosfato. 2,8

 

La evaluación de los niveles de fósforo representa una parte importante del tratamiento de la enfermedad renal crónica debido a que los efectos de la hiperfosfatemia en la progresión de la IRC en perros y gatos, ya que se ha descrito una relación importante entre los niveles elevados de la concentración de fósforo con un incremento importante en la mortalidad. Un estudio reciente en gatos con IRC concluyó que por cada unidad (1mg/dl = 0.323 mmol/l) que aumentaban los niveles de fósforo, el riesgo de muerte se incrementaba un 11.8%.