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Introducción

 

La IGE, es una enfermedad de presentación aguda, la cual requiere de un pronto diagnóstico para poder instaurar una terapia medio quirúrgica adecuada a cada paciente. Se puede definir como la invaginación de la unión gastroesofágica y del cuerpo del estómago dentro del esófago distal (torácico); se ha reportado que en algunos casos se puede encontrar involucrado el bazo, duodeno, páncreas y omento. La etiología de la Intususcepción Gastroesofágica (IGE), es desconocida; pero existen varios factores predisponentes asociados, tales como: megaesófago congénito o idiopático, incompetencia del mecanismo del esfínter gastroesofágico, hiato esofágico dilatado o laxo, ligamento frenoesofágico y gástrico distendido y sin tono; todas estas alteraciones anatomofisiologicas van asociadas a la presentación de vómito agudo y/o regurgitación  en algunos casos de la IGE.

 

La presentación de la signología depende del tiempo de desarrollo de la enfermedad, siendo desde regurgitación hasta un choque hipovolémico. Es importante tener en cuenta que la mayoría de los pacientes reportados y en la práctica diaria son principalmente cachorros con alteraciones gastrointestinales, como vómito agudo y que en un porcentaje bajo pueden cursar con megaesófago idiopático.

El tratamiento se divide en abordaje médico y quirúrgico. El tratamiento médico va  dirigido al control del choque y la reperfusión de los órganos involucrados; en la mayoría de los casos se puede dividir en abordaje al tracto gastrointestinal y quizá a terapia respiratoria, ya que en algunos casos, los pacientes pueden cursar con neumonía por broncoaspiración. La corrección de la hipovolemia y del desorden ácido-base e hidroelectrolítico son de gran importancia para la preparación del procedimiento anestésico. En caso de que la neumonía se presente deberá instaurarse una terapia antibiótica.

 

El manejo anestésico del paciente, inicia con una premedicación anestésica adjunta a base de fluidoterapia y en algunos casos donde la saturación de oxígeno sea baja, una administración constante de este. La premedicación se puede realizar con un narcótico, el manejo y mantenimiento de la anestesia se pueden hacer por medio de gas isofluorano.

 

El procedimiento quirúrgico como se describe en la literatura, es en posición de decúbito dorsal, con un abordaje supraumbilical. Se debe de tener como referencia inicial en cavidad abdominal, al duodeno y la bolsa omental.

 

El manejo posquirúrgico va encaminado a controlar la reperfusión de los tejidos y el dolor.

Presentación de los casos clínicos

 

Fueron remitidos a consulta al Hospital Veterinario de Especialidades, una camada de cuatro cachorros de raza Pastor Catalán, tres machos y una hembra, con 3 meses de edad; el motivo de consulta fue, que uno de ellos había estado hospitalizado, con presencia de vómito, sin recuperación aparente. Imagen 1.

La historia clínica del paciente, presentaba problemas al iniciar con alimentación solida (croquetas), ya que el paciente después de haber ingerido, regresaba la comida casi completa, no subía de peso y  antes de hospitalizarlo había iniciado con signos de vómito y diarrea en forma aguda, varias veces al día. El propietario contaba con un estudio radiográfico LLID simple, donde se apreciaba un incremento en la densidad del megaesófago y el esófago en su porción torácica caudal.

 

Al examen físico, se encontró un paciente deprimido, ligera caquexia y con dificultad respiratoria. Las alteraciones más importantes de las constantes fisiológicas fueron en la palpación abdominal, dolor abdominal (craneal), asas intestinales engrosadas con líquido y gas, membranas mucosas secas, tiempo de llenado capilar retardado, disnea inspiratoria con disminución de sonidos respiratorios en tórax caudal, sobre todo del hemitórax derecho, sonido cardiaco reducido, temperatura de 37.8° C, pulso débil y vacío; se estableció un 8% de deshidratación.

Se procedió a confirmar el diagnóstico presuntivo, mediante otro estudio radiográfico simple y con medio de contraste positivo. En este, se determinó cambios en los signos radiográficos del tórax, con signo de punta de lápiz, incremento de densidad en la silueta del esófago caudal a la silueta cardiaca. Se realizaron pruebas de laboratorio, donde el hemograma, presentaba hemoconcentración leucograma inflamatorio y una química sanguínea con incremento de ALT, AST, hipoproteinemia con ligera Hipoalbuminemia ligera, hipernatremia y ligera hipokalemia.Imagen No. 2.

Una vez que se comprobó radiográficamente el desarrollo de la IGE, se procedió a establecer una terapia de preparación, antes de someter al paciente a un procedimiento quirúrgico. Se inició una terapia de fluidos, a razón de una terapia de mantenimiento con un 8 % de deshidratación, se inició con Metronidazol a 15 mg/kg cada 12 horas IV, Amoxicilina a 22 mg/kg cada 12 horas IV, terapia de calor y analgesia con Butorfanol a 0.2 mg/kg IV. Una vez incrementada la volemia del paciente, se sometió a un procedimiento anestésico para realizar la reducción de la IGE.

 

Ya con estabilización del paciente, se estableció un ASA de III para  en el procedimiento anestésico. Se premedicó con Tiletamina/Zolacepam a dosis de 6.6 mg/kg y se indujo con mascarilla. Para el mantenimiento del plano anestésico se utilizó Isofluorano.

 

El procedimiento quirúrgico se realizó como describe la técnica quirúrgica desarrollada con anterioridad en la introducción del presente escrito. Imagen No. 3 y 4.

 

Los cuidados posquirúrgicos se mantuvieron por 48 horas, el paciente continuaba con diarrea y la condición se fue agravando cuando inicio con melena. A las 72 horas posquirúrgicas, con un cuadro franco de enteritis hemorrágica y no teniendo una recuperación satisfactoria del paciente, el propietario decidió la eutanasia.

Presentación del
segundo caso

 

Durante el desarrollo del primer caso, se presentaron con alteraciones gastrointestinales los restantes tres cachorros al hospital.

El segundo paciente, fue presentado con historia clínica similar a la del primero; deprimido, bajo de peso y problemas con la retención de comida al inicio de la alimentación con sólidos.  Además, el paciente presentaba diarrea acuosa. No contaban con vacunación alguna al momento. Imagen No. 5.

Al examen físico se encontraron alteraciones importantes en los signos clínicos como temperatura corporal de 37.0° C, mucosas ligeramente pálidas y secas, tiempo de llenado capilar retardado, pulso débil y vacío, ligera caquexia, dolor a la palpación abdominal con líquido y gas aparente en asas intestinales, bradicardia y sonidos respiratorios reducidos en ambos hemitórax dorsales.

Se estableció un diagnóstico presuntivo de Megaesófago Idiopático y Gastroenteritis Hemorrágica. Imagen No. 6

Establecido el diagnóstico presuntivo, se decidió realizar pruebas de laboratorio y estudios radiográficos simple y con medio de contraste positivo para confirmar  o descartar diagnósticos. Se realizó hemograma donde el paciente presento hemoconcentración y leucopenia por neutropenia y linfopenia. La química sanguínea presenta incremento de ALT, AST, hipotproteinemia e hipoglicemia. Por los resultados del hemograma y la historia clínica se determinó realizar una prueba de detección de Parvovirus canino en heces.

 

Se hospitalizo al paciente con la finalidad de iniciar una terapia para el cuadro gastroenterico y para el megaesófago. Se inició con una terapia de fluidos a 8% de deshidratación más terapia de mantenimiento. Se instauro una terapia antibiótica con Metronidazol a 15 mg/kg cada 12 horas IV y Amoxicilina 22 mg/kg cada 12 horas IV. Se aplicó una terapia inhibitoria de H1 gástricos con Ranitidina 2 mg/kg IV cada 12 horas y manejo del dolor con Tramadol 3 mg/kg IV cada 6 horas.

 

A las 24 horas, el paciente agudizo el vómito y se inició un cuadro de disnea inspiratoria. Se obtuvo por parte del laboratorio el diagnóstico positivo a Parvovirus canino. Se decidió realizar estudio radiográfico simple y con medio de contraste positivo al tórax, para determinar el desarrollo de IGE, dando los cambios de los signos radiográficos de tórax compatibles la IGE. El propietario, debido al diagnóstico de parvovirus y al desarrollo de la IGE decide la eutanasia del paciente. Se realizó un procedimiento de necropsia para confirmar y valorar la IGE. Imagen No. 7 y 8.

Cabe mencionar, que los otros dos cachorros fueron positivos también a Parvovirus canino y que cursaban con megaesófago idiopático. Se recuperaron satisfactoriamente de la enfermedad viral y se mandaron a casa con manejo de megaesófago. Imagen No. 9 y 10.

Discusión

 

La IGE, se ha reportado con mayor presencia en pacientes cachorros que cursan con megaesófago idiopático. La incompetencia del mecanismo esfínter gastroesofágico y presentación de regurgitación o vómito agudo, predispone a esta condición. Un hiato esofágico agrandado o laxo, con o sin vómito, puede ocasionar la movilización de la unión gastroesofágica dentro del esófago, lo cual provoca el ingreso y consecuente isquemia de la porción de estómago intususcepcionado. Este proceso crea una obstrucción esofágica, regurgitación y en caso de comprometerse el ingreso de líquidos al organismo y la pérdida de estos por regurgitación y dolor a el desarrollo de la fisiopatología de choque.

 

Se presenta dolor debido al estiramiento de las inserciones mesentéricas gástricas y la consecuente esofagitis por distensión o por efecto del pH ácido sobre la mucosa esofágica. Una vez que la porción del estómago ha ingresado a el esófago, se puede presentar disnea inspiratoria marcada, ya que esta, aumento de volumen dentro de la cavidad torácica y comprime el parénquima pulmonar y/o al desarrollo de neumonía secundaria por broncoaspiración. De manera secundaria se puede presentar colapso cardiovascular debido a la obstrucción del retorno venoso y eventualmente a la irrigación arterial, por lo que empeora el estado general del paciente, convirtiendo a la IGE en un proceso de isquemia y de lesión por reperfusión.

 

En cuanto a la presentación clínica, se ha identificado que en el Pastor Alsaciano y razas de talla grande pueden tener mayor riesgo; se ha identificado una relación de predisposición hacia los machos que en hembras, la edad de mayor presentación es de 3 meses y con antecedentes de enfermedad esofágica (50%).

 

Como signología asociada se presenta en forma aguda regurgitación, vómito, disnea, hematemesis, malestar abdominal; con un rápido deterioro del paciente y muerte en 1 a 3 días si no se instaura una terapia medico quirúrgica a tiempo.

 

Al examen físico se encuentran pacientes delgados, dolor a la palpación abdominal en cuadrante anterior y quizá en algunos casos disminución del contenido de vísceras en la cavidad, signos de choque como retardo en el llenado capilar, mucosas pálidas a cianóticas dependiendo del grado de compromiso respiratorio, disnea inspiratoria, taquicardia y pulso filiforme.

 

Radiográficamente se muestra el signo de punta de lápiz; además de que en el tercio distal del esófago se aprecie un incremento de la densidad y por consecuencia un ensanchamiento, debido a la presencia del estómago dentro de este, todo esto es más fácil de observar en la proyección LLID de tórax, en algunos casos signos de neumonía por aspiración; en la proyección LLID de abdomen, la burbuja gaseosa gástrica reconocida normalmente puede ser de tamaño reducido o ausente. Se recomienda realizar estudios de contraste ya sea positivo o negativo para delinear la intususcepción en la cavidad torácica en proyección LLID.

Un estudio que también puede confirmar esta patología, es la esofagoscopia, que revela un esófago dilatado con los pliegues rugosos gástricos dentro de su lumen distal, se puede observar esofagitis.

 

En la mayoría de los casos no se puede avanzar con el endoscopio dentro del lumen esofágico distal o estómago.

Tratamiento médico

 

El abordaje médico se establece en función a la gravedad de la signología en que sea recibido el paciente. En el caso que el paciente presente una disnea con signos de hipoxia por hipoventilación alveolar debido a la compresión mecánica pulmonar y al incremento en la resistencia de los movimientos respiratorios, se inicia una terapia de suplementación de oxígeno en jaula. Las concentraciones iníciales deben de ser 10 Ltr/min para eliminar el nitrógeno residual, posteriormente continuar con un flujo de 5 Ltr/min. Es importante mantener la humidificación entre un 40% al 60% para no generar un daño al tejido pulmonar.

 

En pacientes con alteración clínica de la volemia, se inicia una terapia de fluidos a base de Ringer lactado inicialmente con una velocidad de 60 a 90 ml/kg/hora durante la primera hora. La terapia debe de ajustarse una vez que se ha corregido la volemia. Cuando la hipotensión es grave con signos de colapso hipovolémico severo, se debe considerar la corrección de esta con soluciones salinas hipertónicas, como solución de cloruro de sodio al 7.5% con una velocidad de 5ml/kg. De igual forma, las soluciones expansoras del plasma como gelatinas o dextranos a dosis de 10 a 15 ml/kg son recomendables. Las alteraciones del pH que genera este paciente pueden ser de acidosis metabólica, se debe inicialmente esperar a que el lactato corrija la academia. En caso de ser necesario la utilización de bicarbonato de sodio a dosis de 1 mg/kg por vía IV lenta. La corrección del desorden electrolítico dependerá de los resultados de laboratorio que presente en ese momento el paciente, generalmente la corrección se lleva a cabo con la reposición de los cristaloides.

 

La utilización de corticoesteroides se encuentra indicada en este tipo de pacientes. La Metilprednisolona en dosis de 30 mg/kg IV y para mantenimiento y dosis de reducción la Prednisona a dosis de 0.5 mg/kg por vía oral.

 

El manejo de la analgesia pre y posquirúrgica puede realizarse con Butorfanol a dosis de 0.2 a 0.4 mg/kg IV IM o SC cada 4 horas o Tramadol a dosis de 5 mg/kg cada 6 horas. Debe de tenerse en cuenta que estos fármacos pueden deprimir la función respiratoria. Del manejo del dolor con AINES, se debe de valorar el efecto sobre la mucosa gástrica, el manejo de la mucosa gástrica va a depender del control del ácido clorhídrico o de citiprotección. La utilización de Ranitidina a dosis de 2 mg/kg IV cada 8 horas como inhibidor H1. Para la citoprotección utilizar sucralfato a dosis de 0.5 a 1 gm/perro cada 8 a 12 horas.

 

Los antibióticos son más sustentados cuando el paciente paralelamente desarrolla una neumonía por aspiración. Se puede utilizar Amoxicilina con sulbactam a dosis de 15 mg/kg cada 12 horas, Sulfa trimetropim a dosis de 15 mg/kg cada 12 horas o clindamicina a dosis de 11 a 33 mg/kg IM o vía oral cada 12 horas.

 

Una vez realizada la estabilización y una buena perfusión tisular se garantiza las condiciones para un procedimiento anestésico controlado y un tratamiento quirúrgico exitoso.

 

Tratamiento  quirúrgico

 

Una vez que se ha realizado un proceso de estabilización medico al paciente de acuerdo a el estado de choque en el que se presente, se debe de continuar con una medicación preanestésica adjunta para mantener al paciente y que con esto el ASA sea lo más baja posible. Dentro del manejo preanestésico adjunto, es importante determinar la existencia o no de alteraciones de la presión arterial, el desequilibrio hidroelectrolitico y aunado a esto la existencia o riesgo de desarrollo de alteraciones en la conducción en el corazón.

 

Se coloca al paciente en decúbito dorsal. El abordaje quirúrgico recomendado es por línea media ventral supraumbilical, donde la incisión se realiza desde la apófisis xifoides hasta la cicatriz umbilical. Ya en cavidad abdominal se localiza el duodeno y estómago; sobre estos se debe de aplicar delicada tracción hacia caudal y dorsal, con la finalidad de reducir la intususcepción. En algunos casos es recomendado dilatar digitalmente el hiato esofágico para facilitar la reducción de la intususcepción. Una vez reducida la intususcepción es importante realizar una valoración de la irrigación de la pared del estómago que estuvo contenida dentro del esófago buscando evidencia de trombosis vascular, avulsión, isquemia o necrosis. En caso de ser necesario por necrosis, los procedimientos quirúrgicos de resecar o invaginar el tejido desvitalizado pueden ser necesarios; además, reducir el hiato esofágico a uno a dos centímetros. Es importante para que este proceso patológico no se vuelva a desarrollar, sobretodo en pacientes con megaesófago; realizar una gastropexia incisional en el fondo gástrico y posteriormente efectuar el cierre de la pared abdominal.

 

Cuidados posoperatorios

 

El manejo del paciente que fue sometido a una reducción de intususcepción, es importante, ya que se debe mantener la terapia de líquidos y el control del equilibrio acido/base y electrolíticos. El manejo de antibioterapia está indicado en estos casos. El manejo del dolor es determinante para la pronta recuperación del paciente. Debe de mantenerse en ayuno de líquidos y sólidos por un periodo de hasta 48 horas, posteriormente iniciar terapia de líquidos por vía oral,  y si no presenta vomito o regurgitaciones iniciar alimentación varias veces al día en posición erguida (si presenta megaesófago); en algunos pacientes se recomienda la colocación de tubo de gastronomía; no obstante, el paciente puede deteriorarse y morir. Hay que tomar en cuenta en el desarrollo del posquirúrgico que se puede presentar una desvitalización del estómago y/o esófago como resultado del compromiso vascular preoperatorio. En caso que se presente disfagia posquirúrgica persistente hay que tener en cuenta que pueda existir un hiato esofágico muy estrecho posquirúrgico y requiera nuevamente entrar a cirugía para la corrección.

Pronóstico

 

Por el desarrollo agudo de la enfermedad y en algunos casos por no realizar un proceso metódico de diagnóstico, este tipo de patologías no son diagnosticados en forma rápida y el porcentaje de mortalidad es alto. Además, el tiempo de desarrollo es directamente proporcional al daño que se pueda presentar sobre las paredes del esófago y estómago, lo cual hace que un diagnóstico tardío de esta patología haga que el paciente pueda complicar su posquirúrgico por pérdida parcial o total de algún órgano por isquemia o necrosis.

 

Además, tener cuidado muy estrecho del desarrollo de una neumonía por aspiración, si es que el paciente presenta como causa primaria megaesófago, y por ende el manejo medico a largo plazo de este.

 

Conclusión

 

El diagnóstico de la IGE puede ser difícil, pero si el clínico se apega a un sistema de diagnóstico por sistemas, le será fácil determinar la signología asociada y establecer a la IGE como uno de los diagnósticos presuntivos.
 
Del diagnóstico de la IGE, se debe de conocer las alteraciones de los signos radiográficos de la cavidad torácica; así como de las alteraciones en volemia y alteraciones ácido base e hidroelectrolíticas que se presentan durante la fisiopatología de la enfermedad, para que en conjunto de los resultados de laboratorio se pueda estabilizar de la mejor forma al paciente para un procedimiento anestésico y quirúrgico exitosos.
 
Es importante establecer un riesgo anestésico y las consecuencias que la enfermedad deje como secuela en el paciente; ya que esto ayudara a entender la gravedad de la situación al propietario y si existiese alguna complicación durante el manejo médico, anestésico y quirúrgico, no cause conflictos entre ambas partes.
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Intususcepción gastroesofágica: Reporte de dos pacientes

 PALABRAS CLAVE > Intususcepción gastroesofágica > megaesofago > vómito > regurgitación > deshidratación > gastropexia > broncoaspiración

KEYWORDS > Intussusception  gastroesophageal > megaesophagus > vomiting  > regurgitation > dehydration > gastropexia > bronchoaspiration

MVZ Hugo Tapia Mendoza 

Hospital Veterinario de Especialidades 

mvztapiamendoza@otologiaveterinaria.com.mx

mvztapia@hotmail.com

 

MVZ Jesica Alejandra Armendariz Ochoa

Resumen

Se puede definir como la invaginación de la unión gastroesofágica y del cuerpo del estómago dentro del esófago distal (torácico); se ha reportado que en algunos casos se puede encontrar involucrado el bazo, duodeno, páncreas y omento. La etiología de la Intususcepción Gastroesofágica (IGE) es desconocida; pero existen varios factores predisponentes asociados, tales como megaesófago congénito o idiopático,  incompetencia del mecanismo del esfínter gastroesofágico, hiato esofágico dilatado o laxo, ligamento frenoesofágico y gástrico distendido sin tono. Todas estas alteraciones anatomofisiológicas contribuyen con la presencia de vómito agudo y/o regurgitación  en algunos casos de IGE. La presentación de la signología depende del tiempo de desarrollo de la enfermedad, siendo desde regurgitación hasta choque hipovolémico. El tratamiento se divide en abordaje médico y quirúrgico. El tratamiento médico dirigido al control del choque y la reperfusión de los órganos involucrados. El manejo quirúrgico hacia la reposición del estómago y fijación incisional del estómago.

Abstract

Can be defined as the union of gastroesophageal intussusception and body of the stomach into the distal esophagus (chest) has been reported that in some cases can be found involving the spleen, duodenum, pancreas and omentum. The etiology of Gastroesophageal Intussusception (IGE) is unknown, but several associated factors such as congenital or idiopathic megaesophagus; incompetent gastroesophageal sphincter mechanism; dilated esophageal hiatus or lax; frenoesofágico ligament and distended stomach and tone. All these changes contribute Anatomical presentation of acute vomiting and / or regurgitation that is present in some cases the IGE. The presentation of the signs depends on the time of developing the disease, being from regurgitation to hypovolemic shock. The treatment is divided into surgical and medical approach. Medical treatment directed to control shock and reperfusion of the organs involved. The surgical management towards the replacement of the stomach and the stomach incicional fixation.

Revista Especializada en Clínica de Pequeñas Especies

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