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M en C. MVZ Angel Jiménez García de León

Gerente técnico en pequeñas especies 

Vetoquinol de México 

angel.jimenez@vetoquinol.mcom

Manejo de la Enfermedad Renal Crónica. Manejo de la hiperfosfatemia para evitar complicaciones. 

PALABRAS CLAVE >  ERC > hiperfosfatemia > urea > creatinina > amiloidosis > glomerulopatias > IRIS 

Introducción

La Enfermedad Renal Crónica (ERC), es uno de los padecimientos renales con mayor frecuencia en perros y gatos de edad avanzada y una de las causas de mortalidad más importantes en estos pacientes. La ERC, se caracteriza por ua aparición progresiva de lesiones tanto estructurales como funcionales irreversi-bles y que van ocurriendo sin provocar signología aparente hasta que la enfer-medad lleva a estadios muy avanzados.(1)

Es frecuentemente una consecuencia de desórdenes multisistémicos como hipertensión o diabetes; o bien, como consecuencia de una insuficiencia renal aguda (2). Existen factores de riesgo que pueden aumentar significativamente la prevalencia de este padecimiento; uno de ellos es la edad del paciente; sin embargo, tanto en perros como en gatos pueden desarrollar ERC juvenil debido a la herencia genética y esto se encuentra reportado en ciertas razas específicamente (Tabla 1.)(3)

El parénquima renal puede verse afectado por una amplia variedad de diferentes enfermedades. En algunas de éstas, los cambios patológicos se limitan a los riñones; en otros, los riñones están involucrados como parte de un proceso patológico más generalizado; pero en ambos grupos de enfermedades, se dañan las nefronas de manera irreversible durante periodos prolongados(4). En esta situación surge una incapacidad de cumplir las funciones renales lenta pero progresivamente. El enfoque anatómico de la ERC es la reducción del número de nefronas por sustitución del parénquima por tejido conjuntivo. Cuando ocurre una lesión focal o difusa ya sea directa o indirecta en el riñón, independientemente que estos mecanismos de daño cesen la reducción de nefronas progresa y esto se explica porque para compensar la disminución de unidades funcionales, en las nefronas conservadas saludables se produce una hipertrofia y un aumento del flujo sanguíneo así como de la filtración, lo que las lesiona de dos formas; por la acción mecánica de la perfusión excesiva de los capilares glomerulares y por el paso de macromoléculas(5). Estas nefronas se adaptan mediante el aumento de sus funciones de filtración, reabsorción y secreción. 

En términos generales la compensación (es decir, la eliminación de la cantidad obligada de elementos por un número reducido de nefronas) sólo puede llevarse a cabo de dos formas: Aumento de la carga filtrada por cada nefrona intacta y disminución de la absorción o aumento de la secreción en los túbulos. A todo esto se le denomina hipertrofia compensatoria y cuando se alcanza un nivel crítico de pérdida de nefronas, la reserva compensatoria se agota y aparece la insuficiencia renal. 

Tabla 1. Nefropatías congénitas en perros y gatos. 

Generalmente la IRC en el perro y en el gato progresa desde una etapa inicial no azotémica hasta una etapa terminal con síndrome urémico que desenlaza en la muerte del paciente. En algunos casos, esta progresión ocurre muy rápidamente (semanas), mientras que en otros casos, la función renal se mantiene estable durante periodos más prolongados y progresa a lo largo de varios años (6)

Actualmente se acepta que la mejor forma de evaluar la función renal de modo global es mediante la determinación de la Tasa de Filtración Glomerular (TFG), ya que está directamente relacionada con la masa renal. De forma práctica los indicadores indirectos de la TFG de mayor uso, son la urea y creatinina séricas o plasmáticas. 

 Aunque en general se considera que la concentración de urea es inversamente proporcional a la TFG, no es un buen indicador porque su concentración sérica se ve afectada por diversos factores extra renales. Siempre que se determina una azotemia es importante confirmar que ésta sea de origen renal, en relación con la densidad urinaria.(7) 

Algunos de los cambios fisiopatológicos que ocurren en la IRC, son causados por mecanismos compensatorios. La osteodristofia, por ejemplo, se produce de forma secundaria al hiperparatiroidismo que se desarrolla en un intento de mantener las concentraciones séricas normales de calcio y fósforo. Por otro lado, la TGP de las nefronas hipertrofiadas, aumenta en un intento de mantener la función renal, pero eventualmente, como resultado de este proceso de hiperfiltración, la glomeruloesclerosis y la proteinuria aumentan el grado de lesión y da lugar a pérdidas adicionales.(8) 

El tratamiento de la ERC incluye normalmente una terapia específica, así como prevención y tratamiento de las complicaciones generadas; el manejo de enfermedades concomitantes y una terapia nefroprotectora para disminuir la velocidad de la progresión de la enfermedad.(1) 

El tratamiento que se dirige contra las complicaciones ocasionadas por la falla renal consiste en mejorar las manifestaciones clínicas provocadas por las toxinas urémicas, minimizar las alteraciones asociadas con el exceso de pérdida de electrolitos, vitaminas y minerales; así como mantener un soporte nutricional adecuado y manejar la progresión del daño renal (1)

Una parte fundamental en el manejo de la ERC es la monitorización del paciente tanto clínica como de laboratorio, que nos permita valorar la eficacia de las medidas terapéuticas así como la identificación temprana de nuevos desordenes que puedan ser tratados precozmente(1)

Alimentar a un paciente con una dieta renal con un nivel de insuficiencia renal de ligero a moderado, tiene efectos benéficos sobre la uremia y la tasa de mortalidad comparada con una dieta de mantenimiento(9). En adición a esto, la retención de fosfato y un hiperparatiroidismo renal secundario son complicaciones comunes en la ERC y la hiperfosfatemia está asociada estrechamente con el desarrollo de lesiones renales en perros y gatos.(10,11) 

El fósforo, al no poder ser secretado por los túbulos renales, un aumento en la excreción solamente se puede lograr mediante la reducción de su reabsorción tubular. Una forma que el organismo tiene para promover este mecanismo es la secreción de PTH con el objetivo de causar un aumento en la excreción de fosfato mediante la reducción de su reabsorción tubular (12); sin embargo, cuando el número de nefronas funcionales es reducido, se convierte en un factor limitante y si la ingesta de fosfatos en la dieta se mantiene constante, se supera la capacidad de excreción renal de fósforo favoreciendo su acumulación.(12) 

Inicialmente, la hiperfosfatemia se puede controlar mediante la restricción de fósforo en la dieta, sin embargo, cuando esto no es suficiente, se recomienda la administración oral de agentes quelantes de fosfato intestinal. (13,14) 

Sin embargo, el retorno a los niveles séricos normales de fósforo no garantiza que se normalicen los valores de PTH; ya que esta restricción de fosfato, solo funciona en los animales que sus riñones aún cuentan con una cantidad de túbulos renales funcionales capaces de promover la síntesis de calcitrol una vez que se retiran los efectos inhibidores generados por el exceso de fósforo. La administración de calcitrol, se debe reservar para aquellos casos en los que los valores elevados de PTH persisten incluso cuando se han reducido los valores dentro del rango normal. El calcitrol, no debe ser administrado sin que antes se haya controlado la hiperfosfatemia, ya que puede potencializar la mineralización de los tejidos blandos y tener un efecto contraproducente en medida que dicha hormona, aumenta la absorción intestinal de fosfato.(12,13) 

La evaluación de los niveles de fósforo representa una parte importante del tratamiento de la enfermedad renal crónica debido a que los efectos de la hiperfosfatemia en la progresión de la IRC en perros y gatos, ya que se ha descrito una relación importante entre los niveles elevados de la concentración de fósforo con un incremento importante en la mortalidad. Un estudio reciente en gatos con IRC concluyó que por cada unidad (1mg/dl = 0.323 mmol/l) que aumentaban los niveles de fósforo, el riesgo de muerte se incrementaba un 11.8%. En concreto, los efectos negativos que la hiperfosfatemia tiene sobre la progresión renal de la ERC, son debidos a la que la retención de fósforo favorece el desarrollo de hiperparatiroidismo renal secundario, además de la fibrosis intersticial y atrofia de los túbulos renales derivada de la formación de complejos de fosfato de calcio. (15) 

Debido al conocimiento de las consecuencias del hiperparatiroidismo renal secundario se ha propuesto mantener las concentraciones de fósforo dentro de unos intervalos terapéuticos adaptados a la severidad de la IRC; de manera general, se considera que los valores de fósforo se deben controlar a partir de una etapa temprana o estadio II de la enfermedad de acuerdo a la clasificación sugerida por la International Renal Interest Society (IRIS) (Tabla 2).(7) 

Tabla 2. Sistema de clasificación de los estadios de la ERC según IRIS 2009. 

En la Tabla 3, se muestran los valores recomendados de niveles de fosfatemia objetivo de acuerdo al estadio de IRC. (7) 

Cuando, a pesar de la restricciones de fósforo en la dieta, la concentración de fosfato en plasma se mantiene por encima de 15 mmol/l (4.6 mg/dl) se debe hacer uso de queladores de fosfato como hidróxido de aluminio, carbonato de aluminio, carbonato de calcio, acetato de calcio o carbonato de lantano para reducir dichos niveles. El tratamiento con queladores de fosfato tienen un mayor efecto sobre la hiperfosfatemia. (16) 

Conclusiones 

Para pacientes con una enfermedad renal crónica, se trata de un tratamiento de por vida. La estabilización de estos pacientes, debe ser demostrada evaluando los niveles de creatinina sérica seriadamente en un periodo de 2 a 4 semanas, mientras que la estabilización de la concentración de fosfato en suero, también puede establecerse durante este periodo. Cuando se trata de casos agudos, los pacientes deben ser controlados antes de la introducción de métodos para el control de las concentraciones séricas de fósforo. 

Las alteraciones de equilibrio del fosfato están comúnmente asociadas a la IRC desde estadios tempranos debido a que el fosfato se acumula en el organismo a medida que la enfermedad reduce la TFG. En una etapa temprana (II) se recomienda una restricción dietética de fósforo incluso si las concentraciones séricas de fosfato se encuentran dentro del rango de referencia. Por otro lado, en etapas más avanzadas (III y IV) se recomienda una dieta renal así como un control de la concentración de fosfato mediante el uso de quelantes de fósforo. 

Las propiedades del carbonato de calcio como quelante de fosfato, ha demostrado una eficacia clínica y han probado de manera estadísticamente significativa y de manera independiente el efecto que tiene sobre la reducción de los niveles de fosfato sérico en los pacientes con IRC. Por otro lado, los valores de calcio no sufren alteraciones bajo la sospecha que se pueda generar una hipercalcemia inducida. En apoyo a esta idea, no se conocen reacciones adversas que sugieran la relación del suplemento a base de carbonato de calcio y chitosán con una hipercalcemia inducida. Hasta el momento, no hay datos de estudios que evalúen el uso conjunto de quelantes de fosfato intestinal con calcitrol, por lo que se sugiere tomar precauciones a través de controles bioquímicos de los valores séricos de calcio.

Bibliografía

  1. Suárez M. Manejo de la Enfermedad Renal Crónica. Rec Vet 2007, Vol II 01 - 04 

  2. Horl WH: Uremic toxins: New aspects. J Nephrol 13: S83–S88, 2000. 

  3. White JD et al. Naturally-occurring chronic renal disease in Australian cats: a prospective study of 184 cases. Aust Vet J Jun; 84:188–94 2006 

  4. Allen, AC: The Kidney, 2nd. Ed., Grune & Stratton, New York, 1962 

  5. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier, 8ª edición 

  6. Newkirk, KM, SJ Newman, LA White, BW Rohrbach, and EC Ramsay. Renal lesions of non-domestic felids. Vet. Pathol. 48: 698–705. 2011. 

  7. Del Angel CJ, García GEM, Quijano HIA. Diagnóstico temprano de la Enfermedad Renal Crónica. 2010 

  8. Nelson, RW; Couto CG. Small animal internal medicine. Fourth edition, Mosby, 2009 

  9. F. Jacob, D. J. Polzin, C. A. Osborne et al., “Clinical evaluation of dietary modification for treatment of spontaneous chronic renal failure in dogs,” Journal of the American Veterinary Medical Association, vol. 220, no. 8, pp. 1163–1170, 2002. 

  10. D. J. Polzin, C. A. Osborne, F. Jacob et al., “Chronic renal failure,” in Textbook of Veterinary Internal Medicine, S. J. Ettinger and C. R. Feldman, Eds., pp. 1634–1662, WB Saunders, Philadelphia, Pa, USA, 5th edition, 2000. 

  11. http://www.iris-kidney.com/pdf/IRIS_2009_Treatment_ Recommendations_Summary.pdf. 

  12. Elliot J. Hyperphosphatemia and Chronic Kidney Disease - Outcomes of the 2006 Roundtable in Luiseville, KY (USA), State of an art in Renal diseases in cats and dogs, Proceedings. Vetoquinol Academia, Nce, 2007 

  13. Chew DJ, DiBartola SP. Prolonging life and kidney function 32nd. Annual WSAVA Congress, Proceedings. Sydney, Australia, 2007 

  14. Elliot J, Brown S, Cowgill L. Phosphatemia management in the treatment of chronic kidney disease - a roundtable discussion, Luisville, Proceedings. Vetoquinol Academia, 2006. 

  15. Boyd LM, Langston C, Thompson K y col. Survival in cats with naturally occurring chronic kidney disease(2000 –2002). J Vet Int Med 2008;22:1111-17. 

  16. IRIS. International Renal Interest Society. treatment Recmmendations fos CKD in Dogs (2015) 

Tabla 3. Niveles de fosfatemia objetivo, de acuerdo al estadio de IRC 

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