Introducción

 

En términos generales sin precisar la etiología se denomina meningitis a la inflamación de las meninges, envolturas de tejido conectivo que cubren el sistema nervioso central añadiéndole suave  protección extra  que  las estructuras óseas (cráneo y vertebras) proporcionan al encéfalo y medula espinal. De fuera hacia dentro tres son las capas o estructuras con dos espacios intermedios las que constituyen la barrera meningial:

 

Duramadre

Gruesa en comparación a las otras dos. Se pone en contacto con los huesos del cráneo, separada de la aracnoides por un estrecho espacio subdural con algo de líquido cefalorraquídeo

 

Aracnoides  

Es la capa o membrana intermedia. Avascular aunque la atraviesan vasos sanguíneos en dirección a la piamadre. El espacio   liquido cefalorraquídeo que sirve de amortiguador en caso de traumatismo.

 

Piamadre  

Es una capa delgada muy vascularizada. Se pone en intimo contacto con el encéfalo adaptándose al contorno de tejido cerebral. Al conjunto de la aracnoides y la piamadre se conoce como leptomeninge 

Tanto en perros como en gatos la meningitis se presenta con poca frecuencia. En personas también la frecuencia es baja, la meningitis bacteriana considerada la más grave se presenta en 3 de cada cien mil habitantes, en tanto la viral lo hace en 10.9 de cada cien mil habitantes, esta última no se considera tan agresiva y en la mayoría de los casos suele ser auto limitante. Las estadísticas en perros pueden variar y ser engañosas, ya que la mayoría de los casos de meningo-encefalo-mielitis son producidos por el virus del moquillo, ya sea en animales jóvenes en los cuales se presentan signos multisistémicos; en adultos jóvenes el virus puede manifestarse directamente en el sistema nervioso central sin signología en otros órganos y lo mismo sucede en los individuos viejos con la llamada “encefalitis del perro viejo”

 

La etiología de la meningitis es diversa: bacteriana, viral, ricketsial, nicótica, parasitaria, inmunológica y neoplásica. La biometría hemática, el hemocultivo pruebas inmunocromaticas, y estudio del líquido cefalorraquídeo nos pueden ayudar a determinar la etiología de la meningitis.

La semiologÍa en la meningitis supurativa aséptica es de aparición abrupta. Inicialmente fiebre alta intermitente, anorexia, vómitos, incoordinación, lentitud, pasos cortos y rígidos rigidez muscular, dolor cervical agudo e intermitente. Hiperestesia, debilidad, opistotonos, y ocasionalmente ataxia y tetraparesia, indicando esto que la medula esta también afectada (meningomielitis) Esto sucede especialmente en las recidivas. Los perros afectados MSARC caminan con la cabeza baja, procuran moverse lo menos posible, sí encuentran algún obstáculo en su camino, les cuesta trabajo hacer movimientos rápidos para evitarlo ya que esto les produce dolor, incluso gritan. Manifestaciones similares se presentan en los casos de extrusión del disco intervertebral cervical. Se han visto casos con convulsiones, bradicardia, déficits neurológicos y agresividad por el dolor continuo. 

 

Meningitis supurativa aséptica que responde a corticosteroides, meningitis arteritis que responde a corticosteroides, vasculitis necrotizante, poliarteritis juvenil, síndrome doloroso del Beagle, son los nombres que recibe este síndrome neurológico cuyos signos se describieron con anterioridad. 

 

La etiología es desconocida, En base a que el tratamiento con corticosteroides es efectivo se sospecha de una respuesta inmunomediada a algún agente infeccioso, aunque no se ha determinado cual.

 

 Las razas de perros de tamaño mediano y grande son en las que se ha diagnosticado con mayor frecuencia, especialmente en bóxer y Bernés de la montaña, en esta última parece haber un componente genético en ella la vasculitis necrotizante es común, igual que en el Pointer Alemán de pelo corto y en el Beagle.. La mayoría de los animales afectados con MSARC son adultos jóvenes entre seis meses y dos años de edad, aunque algunos casos se han presentado en geriátricos, sin embargo, en estos casos, tal vez se trate de recidivas o la exacerbación aguda de un caso crónico.

 

La manifestación clínica puede ser aguda o crónica. Los signos clínicos pueden ser ondulantes, aumentan y disminuyen espontáneamente, lo que hace que se confundan con otras enfermedades, debido a que responde parcialmente a diversos tratamientos como antibióticos y desinflamatorios.(AINES) El tratamiento inadecuado puede hacer que la enfermedad progrese en cuatro cinco meses o avance a la forma crónica caracterizándose esta por paresia y ataxia. 

 

El resultado de la biometría hemática en los casos agudos se caracteriza por leucocitosis elevada >30,000, con desviación a la izquierda y monocitosis. Incremento de IgA.  

El análisis del líquido cefalorraquídeo suele mostrar un incremento de proteínas y la presencia de abundantes neutrófilos. Multilobulados, con ausencia de evidencia de septicemia u organismos. El cultivo es negativo. En los casos crónicos el contenido de proteínas del LCR es normal o solo un poco aumentado y un incremento leve a moderado de células nucleadas o una población mixta de células mononucleares  y neutrófilos o predominio de células mononucleares. .

 

Obtención de Líquido 

Cefalorraquideo (LCR)

La sospecha de una meningitis basada en manifestaciones clínicas y de análisis de laboratorio es indicación suficiente para solicitar una muestra de LCR. Otras ocasiones como hipertermia o fiebre de origen desconocido con o sin manifestación neurológica, así como en las todas las enfermedades infecciosas que afecten al sistema nervioso central y que no puedan diagnosticarse o confirmarse por otro método menos invasivo y riesgoso.

 

La muestra de LCR se extrae de la cisterna magna o de la cisterna lumbar. Si bien la extracción de LCR desde la cisterna lumbar conlleva menos riesgo, la cantidad y calidad (contaminación por sangre) de la muestra puede hacer que esta no sirva para los propósitos diagnósticos.

 

Por regla general las muestras de LCR obtenidas caudalmente a la lesión son más representativa de la patología que esté afectando a nuestro paciente. En duda se puede tomar muestra de ambas cisternas. (Cisterna magna y cisterna lumbosacra). Existen, sin embargo, contraindicaciones y precauciones que debemos tomar en cuenta antes de decidir puncionar cualquiera de las dos cisternas. La primera es que el paciente debe estar bajo anestesia general profunda y con una sonda endotraqueal colocada, especialmente cuando la extracción de LCR se hará desde la cisterna magna,  no se puede correr el riesgo de movimiento del paciente por el peligro de lesión medulares de estructuras vitales bulbo  La punción de la cisterna lumbo sacra puede hacerse con sedante y anestesia local o con neurolepto analgesia, ya que la probabilidad de lesión medular no existe

Contraindicaciones

 

  • Sospecha de hipertensión craneal (traumatismo craneoencefálico, edema)

  • Sospecha de hemorragia activa o diátesis hemorrágica (problemas de coagulación,)

  • Luxación atlanto axoidea (Razas miniaturas) Inestabilidad cervical

  • Infección perirregional de tejidos blandos al lugar de punción

  • Hidrocefalia. Edema cerebral

  • Masas intracraneales de gran tamaño que induzcan hipertensión craneana o en el área de punción.

 

No se requiere equipo ni agujas especiales para efectuar la punción, sin embargo, si es necesario cierta experiencia. No se recomienda hacer la primera punción de la cisterna magna en un paciente si previamente no ha recibido instrucción teórica y practica de parte de un médico con experiencia en este menester. La aguja para la punción puede ser espinal (con mandril) del # 19 al 22 o regular sin mandril del # 20 al 24 .

 

La muestra de LCR obtenida se repartirá por lo menos en dos tubos uno con EDTA (tapa morada) y otro con tapa roja (estéril) para cultivo o si procede para cámara de sedimentación.

 

Técnica

Con el animal anestesiado, entubado y la región a puncionar preparada quirúrgicamente (desde la base del cráneo central hasta después de la tercera vértebra cervical hasta los bordes laterales de las alas del atlas)  se procede a:

 

Colocar al paciente en posición de decúbito lateral con la cabeza cercana al borde de la mesa para facilitar la recolección del LCR.

 

Se flexiona la cabeza 90° y un ayudante la mantendrá así durante todo el proceso de extracción.

 

La cisterna magna esta ubicad en el centro de un triángulo isósceles formado la protuberancia occipital y las prominencias más altas de las alas del atlas.(Fig 1) La palpación de estos tres puntos permite localizar sin problema el “hueco óseo” donde haremos la punción para alcanzar la cisterna magna.(Fig 2) El tamaño del paciente será el que marque la longitud y el grosor de aguja a utilizar.

 

  1. Palpamos un triángulo cuyos puntos de referencia son la protuberancia occipital (B)y los puntos más prominentes de las alas del atlas (A), en cuyo punto central, vamos a insertar la aguja espinal.  (Fig- 2)

  2. Introducimos dicha aguja con el bisel dirigido caudalmente y paralelo a la superficie de la mesa.(Fig 3)

  3. Una vez que se ha penetrado en la piel, removemos el estilete.

  4. Avanzamos la aguja muy lentamente (1-2 mm cada vez) mientras observamos si obtenemos LCR en la cubeta de la aguja (Fig 4)

La extracción de LCR de la cisterna lumbar es relativamente fácil y no se corre riesgo de producir alguna lesión a la médula espinal. La cantidad de muestra de LCR es pobre en comparación a la que se obtiene de la punción lumbar. La técnica consiste en:

 

  1. Preparar quirúrgicamente la región lumbosacra.

  2. Sedar profundamente al paciente e inyectar lidocaína en la región de la punción sin penetrar a la cisterna lumbar.  bien anestesiar al paciente.

  3. Localizar por palpación el espacio intervertebral entre la última vértebra lumbar y el sacro utilizando como puntos de referencia las alas del ilion y la apófisis de la última vértebra lumbar- (Fig 5).

  4. Introducir la aguja paralela a la apófisis vertebral hasta penetrar al espacio subaracnoideo (Fig 6).

Caso clínico

 

El médico remitente había efectuado cuatro biometrías y químicas sanguíneas con un intervalo de una semana,  obteniendo en todas las ocasiones el mismo resultado: Leucocitosis > 30,000, neutrofilia sin bandas, en dos ocasiones el conteo leucocitario fue superior a 55,000.. En todas las biometria el recuento de monocitos fue superior a 5. hiperproteinemia con hiperglubulinemia, además en cada ocasión la bh y el perfil se acompañó de un EGO. Se efectuó prueba 4DX (Dirofilaria, Borrelia, Ehrlichia y anaplasma)  obteniéndose resultados negativos, además se hizo una serológico de leptospirosis el cual también fue negativo.

De acuerdo a los hallazgos de la bh iniciaron tratamiento con antibióticos:

 

  • Ceftiofur® IM 2 mg/kg cada 24 horas durante tres días

  • Enrofloxacina IV 5 mg/kg cada 24 horas durante 5 días 

  • Meloxicam IV 0.2 mg/kg cada 12 horas.   

  • Tramadol  IV 2 mg/kg cada 12 horas durante cinco días.

 

 La mejoría fue poca y la preocupación mucha.  

 

Al ingresar a la interconsulta la perra tenía por lo menos una evolución de 28 días tiempo durante el cual se manejaron diversos antibióticos además de la enrofloxacina y la cefalosporina.

 

Presentan a interconsulta una perra de raza Bernés de la montaña, de tres años de edad, 32 kg de peso, vacunada contra rabia, moquillo hepatitis, leptospirosis,parvovirosis y coronavirosis  (anual), desparasitada, con un cuadro de hiperestesia, generalizada, rigidez y dolor cervical, anorexia, fiebre 41.4°C, con dificultad para levantarse, aunque si se la ayudaba se mantenía en pie e incluso se desplazaba lentamente  con pasos cortos y rígidos. El abdomen tenso sin signos de abdomen agudo. La exploración torácica sin cambios aparentes. Atrofia de los músculos de la masticación (maseteros y temporales) Hundimiento de los ojos. El examen neurológico mostro un perro consciente no confundido. El examen de los pares craneales no mostró cambios aparentes, Las reacciones posturales mostraron propiocepción anterior y posterior aceptable, excepto en la prueba de carretilla en la que al aumentar la velocidad se fue de bruces. Los reflejos espinales aparentemente normales, tendinosos (patelar) exagerados. Pupilas isocóricas con reflejo consensual. La micción era voluntaria sin retención urinaria. En ningún momento durante la exploración  la perra mostró agresividad a pesar del dolor que evidentemente tenia. 

Presentaba  taquicardia122/min, frecuencia respiratoria de 35/min, respiración costoabdominal, la condición corporal 2/5 delgado, el tiempo de llenado capilar 1 seg. Las membranas mucosas rosas, y los linfonodos normales. 

 

Se  radiografías de columna vertebral cervical, dorsal y lumbar y de cráneo  en tres posiciones. En ninguna se observó alteración alguna que se pudiera relacionar con los signos clínicos. La bh.  Mostro leucocitosis 39, 400, neutrofilia 81 monocitosis 7, linfocitosis 4 y eosinofilia 5, basófilos 1, neutrofilos tóxicos 1 acantocitos 1. El examen general de orina no revelo alteración significativa.

 

Listado de problemas
  • Incoordinación

  • Debilidad

  • Anorexia

  • Atrofia muscular generalizada

  • Fiebre intermitente 39.7°C a 41.3 °C durante 28 dias.

  • Rigidez cervical

  • Hiperreflexia

 

 

Diagnóstico diferencial
  • Ehrlichiosis

  • Neoplasia cerebral

  • Moquillo canino

  • Leptospirosis

  • Rabia

  • Compresión medular cervical alta.

  • Vasculitis

  • Meningitis infecciosa

  • Meningitis supurativa aséptica.

  • Toxoplasmosis

  • Criptococosis

  • Cisticercosis cerebral

  • Neosporidiosis

  • Listeriosis

 

 

La evolución de la enfermedad  > de cuatro semanas, signologia  la fiebre alta ondulante en conjunto con la leucocitosis >35,000 en dos ocasiones > 55,000 con, neutrofilia no toxica,  monocitosis  e hipergammaglobulinemia, la pobre respuesta a la gran cantidad y diversidad de antibióticos a los cuales los agentes infecciosos citados en el diferencial son sensibles, la raza y la edad de la perra inclinaba el diagnóstico hacia una meningitis supurativa aséptica sensible a corticosteroides. 

 

Se recomendó un análisis de líquido cefalorraquídeo. Para confirmar el diagnóstico. El propietario negó el permiso por el peligro que implicaba la anestesia y la punción de la cisterna magna. Y decidió aceptar el diagnóstico sin la confirmación e iniciar el tratamiento con corticosteroides. Ese mismo día se inició el ensayo terapéutico con prednisona 20 mg/kg (Meticorten ®)  oral cada 12 horas hasta remisión total de los signos, y mantenimiento por lo menos durante dos semanas más iniciar una reducción hasta la dosis mínima en la que no presente signos y mantenerla por lo menos cuatro meses antes de iniciar con terapia de reducción total. 

 

La respuesta a la terapia con prednisona  fue espectacular en 72 horas la actitud de la perra había dado un vuelco de 360°. A partir de las 24 horas de tratamiento la fiebre desapareció, lo mismo que  la rigidez cervical y de los miembros, recobró el apetito, etc.. Dos semanas después de iniciado el tratamiento la mejoría fue considerada al 100% y se instruyó al propietario a continuar la misma dosis de prednisona durante otras dos semanas e iniciar la reducción disminuyendo 2,5 mg. Dosis total cada dos semanas hasta una dosis de mantenimiento de 5 mg cada doce horas antes de iniciar el protocolo para retirar definitivamente la prednisona.

 

Hasta la fecha la perra no ha vuelto a presentar manifestación clínica de meningitis aséptica.

Bibliografía consultada

  1. Jaggy Small animal Neurology  Alemania Schlütersch 2003

  2. Uribe Infecciones del sistema nervioso central. Meninigitis y encefalitis (publicación periódica)

  3. Crwford C I Foll Cs Vacsulitis Clinical Syndrome in small animal Compendium small animal 1989

  4. Juanola B añor S, Boanvia R. Roura X. Pumarola M Meningitis purulenta séptica o meningitis que responde a corticosteroides. Barcelona 1993 Vol 13.

  5. Lorenz DM. Coates RJ., Kent Handbook of Veterinary neurology Missouri. Elsevier 2011 Vol quinta

  6. Meningo-Encefalo-Mielitis provocada por el virus del moquillo: 5 casos clíicos X Roura., M. Laporta. Hospital Vetrinari Molins Cl. Publicación periódica

  7. Pellegrino F. Suranti A., Garibaldi  El libro de neurología para la práctica clínica. Buenos Aires, Argentina: intemédica  2003 vol 1.

  8. Simon R Platt. Natasha J. Olby (Eds) Neurologia en pequeños animales Colección BSVA

  9. Valentina Lorenzo Fernandez. Marco Bernardini.  Neurologia del perro y del gato Ed InterMédica.Argentina.

Meninigitis supurativa 

aséptica que responde a corticosteroides (Msarc): Presentación de un caso clínico

Palabras Clave: > Meningitis supurativa aséptica > Meningitis arteritis que responde a corticosteroides  (MARC)> Poliarteritis juvenil (PJ) > Meningitis/Meningomielitiscon respuesta a los corticosteroides (MMRC)  

MVZ Carlos Lorenzo García Alcaraz

MVZ Ileana Romero Gómez 

Consultorio Médico Veterinario Dr. García Alcaraz. 

Cervantes Saavedra 625 Col. Irrigación Cd de México

Resumen

En este documento se presenta el diagnóstico de un caso de meningitis supurativa aséptica que respondió a la administración de corticosteroides.

Revista Especializada en Clínica de Pequeñas Especies

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