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Año XX. Edición 118. Julio Agosto 2023

Miositis de los músculos extraoculares en un perro, reporte de caso.

 
PALABRAS CLAVE: Miopatías inflamatorias > Patrones histológicos > Infiltración celular > Miositis infecciosas
MVZ. MNN Raúl Leyva Novelol

 

Director en Neurología Veterinaria de Veracruz (NEUROVVER)

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Las miopatías inflamatorias (MIs) son relativamente comunes en perros (Evans et al., 2004). En cuanto a los patrones histológicos de infiltración celular se reconocen distintos tipos de miopatías inflamatorias basándose en la distribución de los músculos afectados, la presencia o ausencia de lesiones cutáneas, la presencia o ausencia de autoanticuerpos específicos musculares, y las causas subyacentes.

 

Las miopatías inflamatorias se dividen primariamente en 2 grandes grupos, las miosistis inmunomediadas y las infecciosas; siendo las primeras un grupo de trastornos caracterizados por la infiltración asupurativa del músculo es quelético (Engel et al., 1994). 

 

En los perros se han descrito la presencia de miosistis focales y generalizadas. Dentro del grupo de las miositis focales se incluyen la Miositis de Músculos Masticatorios Canina (MMMC), y la Miositis Extraocular (MEO); dentro de las miositis generalizadas se incluyen la Polimiositis Canina Inmunomediada (PMC), la Dermatomiositis Canina Familiar (DCF), la DCF-símil y la Paraneoplásica (Evans et al., 2004).

La Miositis Extraocular (MEO)

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Se  considera una miositis focal de rara presentación, con signos clínicos restringidos exclusivamente a los músculos extraoculares. Afecta a los perros, y el único signo clínico que se observa en la MEO es una exoftalmia bilateral sin protrusión de la membrana nictitante que se produce a partir de la inflamación de los músculos extraoculares, estrabismo divergente y dificultad para el cierre palpebral (Ramsey et al. 1995; Williams 2008).

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El primer reporte conocido corresponde a 2 perros sin relación entre ellos en el año 1989 (Carpenter et al. 1989); desde entonces, los reportes en medicina veterinaria han sido limitados. En 1995 se comunicaron las características de la MEO en una serie de 35 perros (Ramsey et al. 1995), y en 2008 se publicó una serie de 37 casos provenientes de distintos centros de atención (Williams 2008). No se han reportado en otras especies con esta misma condición, solamente en el perro.

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Prevalencia

La mayoría de los casos se han comunicado en América y Europa, y el mayor porcentaje de perros afectados son el golden retriever, Labrador o sus cruzas, generalmente jóvenes y en su mayoría hembras (Ramsey et al. 1995; Evans et al. 2004; Williams 2008). 

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Fisiopatología

La etiopatogenia de la MEO es desconocida en la actualidad, pero la condición histopatológica dominante de infiltración celular mononuclear (linfocitos CD3+ e histiocitos) sugiere que probablemente se deba a un mecanismo inmunomediado (Carpenter et al. 1989; Ramsey et al. 1995; Evans et al. 2004). En los estudios histológicos se observó que los músculos extraoculares más afectados fueron los rectos y los oblicuos, con aspecto normal del retractor del globo ocular (Ramsey et al. 1995).

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Signos clínicos

La MEO suele afectar a perros jóvenes de algunas razas, muy especialmente Golden retriever, Labrador y cruzas de estas razas. En general, la edad media de presentación es de 2 años, con un rango de 6 meses a 11 años. Las hembras se afectan mucho más que los machos, con una probabilidad 4 veces mayor de padecer MEO, y las hembras enteras parecen tener una mayor predisposición (Williams 2008).

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Los signos clínicos característicos consisten en marcada exoftalmia bilateral sin dolor, no necesariamente simétrica, y dificultad para cerrar los párpados (Ramsey et al. 1995) (Figura 1, 2 y Figura 3). Es importante destacar la ausencia de protrusión de la membrana nictitante (Ramsey et al. 1995; Williams 2008). El exoftalmos se caracteriza por un incremento en la exposición de la esclerótica, predominantemente dorsal o ventral, acompañada a veces por estrabismo lateral (exotropía). 

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Algunos animales presentan edema de la conjuntiva bulbar (quemosis) (Williams 2008). Se ha comunicado la presencia de exoftalmos unilateral y deficiencias visuales por aumento de la presión intraocular, aunque no son signos frecuentes (Ramsey et al 1995).

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Figura 1

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Figura 2

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Figura 3

Diagnóstico

En la mayoría de los casos, el diagnóstico se basa en la sola apariencia del animal (Williams 2008). EL uso de estudios de imagenología en el diagnóstico nos permite el visualizar la inflamación de los músculos comprometidos. La ecografía orbitaria de alta resolución (10 Hz) puede ser muy útil, pero en algunos casos no se puede evidenciar al aumento de volumen de los músculos extraoculares porque el aumento generalizado de la ecogenicidad orbitaria disminuye la resolución de las estructuras orbitarias individuales (Boydell 2001). Las imágenes por resonancia magnética (IRM) nos permiten observar los cambios inflamatorios en los músculos comprometidos, (Williams 2008). 

En la mayoría de los casos la biopsia muscular no se realiza ya que el diagnóstico clínico es suficiente como para requerir confirmación histológica.

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En los casos reportados con estudio histopatológicos se observó un infiltrado inflamatorio y predominio de linfocitos T e histiocitos (Evans et al. 2004; Pumarola et al. 2004; Williams 2008). Se considera que la aspiración con aguja fina puede orientar la sospecha diagnóstica mostrando un infiltrado inflamatorio y siendo esta menos agresiva y rápida que una toma de biopsia para histopatología. (Dewey 2008).  

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Diagnóstico diferencial

Una condición similar que puede provocar exoftalmia bilateral es la Miositis de los músculos masticastorios (Evans et al. 2004). Aunque ambas son miositis focales, MMMC involucra solamente a los músculos inervados por el nervio trigémino, y la exoftalmia resulta del desplazamiento hacia rostral del globo ocular por los músculos masticatorios inflamados, no siendo en esta la afección primaria la de los músculos extraoculares (Carpenter et al. 1989; Melmed et al. 2004). Es relevante para la diferenciación diagnóstica considerar que el dolor y la protrusión de la membrana nictitante que caracterizan la exoftalmia en la MMMC se encontrarán ausentes en la MOE (Ramsey et al. 1995; Williams 2008).

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En los casos de que la protrusión ocular está asociada a la presencia de masas o tejidos con deformación como  son  en los abscesos o neoplasias, la exoftalmia es un signo constante junto a la protrusión de la membrana nictitante; pero en estos casos los signos son unilaterales en la mayoría de los casos. La ecografía orbitaria o la resonancia magnética son los estudios que contribuyen a establecer el diagnóstico (Williams 2008).

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Tratamiento

 El tratamiento con prednisolona sistémica es exitoso cuando se utiliza a dosis de 1-2 mg/kg cada 12 horas. Cuando la dosis inicial se reduce en menos de 21 días o cuando el intervalo entre dosis se incrementa suelen existir recaídas en la signología clínica, reportándose en estos casos que en 80% de los perros se dan recidivas, y se reporta que un 10% de los pacientes puede tener más de una recidiva (Williams 2008). La duración total del tratamiento oscila entre 2 y 3 meses en función de cada caso particular (Ródenas 2012).

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El uso de azatriopina suele estar indicado cuando no se toleran los efectos adversos de los corticoisteroides (Williams 2008).

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Pronóstico

El pronóstico generalmente es favorable, aunque las recidivas son posibles.

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Caso clínico

 Se refiere para interconsulta neurológica paciente cachorro macho de 6 meses de cruza de labrador el cual a la historia clínica se reporta que el paciente presento una prominencia de los globos oculares de forma bilateral siendo esta aguda y si tener asociación con algún suceso traumático, a la valoración clínica el paciente no presenta mayor signología clínica que la exoftalmía bilateral, el paciente no presenta afección visual y al examen neurológico no se percibe alguna alteración en el sistema nerviosos central ni periférico (Figura 1, 2, 3). 

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Figura 4

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Figura 5

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Figura 6

Tomando en cuenta las características clínicas y particulares del paciente, y ante no contar con el acceso a estudios de imagen complementarios se establece como diagnóstico diferencial el de miositis de los músculos extraoculares y se decide iniciar la terapia con prednisona a dosis de 1 mg/kg y establecer protocolo de reducción paulatina una vez obteniendo una respuesta favorable al tratamiento y de haberla mantenido durante el tiempo que se conoce en la literatura.

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El paciente manifiesta una repuesta favorable al tratamiento a partir de la primera semana y se mantiene en revisiones para determinar el poder ir reduciendo las concentraciones de prednisolona conforme la respuesta del paciente (Figura. 4,5,6)

Bibliografía

 

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