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Oniquitis lupoide simétrica canina: Descripción de un caso clínico y su tratamiento con drogas no inmunosupresoras.

Simmetric Canine Lupoid Oniquitis: description of a clinical case and 

its treatment with non-immunosuppressive drugs.

PALABRAS CLAVE > Oniquitis > onicodistrofia > onicorexis > onicolisis > onicomalasia 
Keywords > Onychitis > onychodystrophy > onychorexis > onycholysis > onychomalasia

Pineda Bravo Ernesto.*

Tonelli Eduardo Alberto.**

* Médico veterinario zootecnista, Clínica Bocapets,Veracruz, México.

** Médico Veterinario, Facultad Ciencias Veterinarias, U.B.A, Argentina

E-mail: ernepinedabravo@gmail.com

Resumen

Se describe un interesante y poco frecuente caso clínico de oniquitis lupoide canina, detallándose signos clínicos, etiopatogenia, diagnóstico y tratamiento utilizando  drogas que no interfieren con el sistema inmunológico del paciente.

Summary

An interesting and rare clinical case of canine lupoid onychitis is described, detailing clinical signs, etiopathogenesis, diagnosis and treatment using drugs that do not interfere with the patient's immune system.

Introducción

La Oniquitis Lupoide Simétrica Canina, también llamada Onicodistrofia Lupoide ha sido descripta en caninos. En general, la base del diagnóstico han sido clásicamente los signos clínicos de la enfermedad limitada a las garras y patas exclusivamente, con un comienzo repentino de oniquialgia (dolor ungüeal), onicodistrofia (deformaciones de la uña), onicorexis (rotura de uñas), onicólisis (separación de la lámina ungüeal del lecho ungueal) u onicomadesis (desprendimiento total de la uña) que son observadas por los propietarios. El cuadro clínico progresivo de la enfermedad, entonces, corresponde a oniquialgia, dolor intenso al contacto con la/s uña/s al comienzo del proceso que con el tiempo o el tratamiento disminuye o incluso llega a desaparecer. Normalmente la uña o la funda queratínica se desprende dejando la matriz expuesta, lo que facilita el desarrollo de infecciones bacterianas secundarias (paroniquia).  

“Normalmente la uña o la funda queratínica se desprende dejando la matriz expuesta, lo que facilita el desarrollo de infecciones bacterianas secundarias .”

El problema de realizar el diagnóstico es que los cambios histopatológicos no son considerados patognomónicos y pueden ser visto en una variedad de enfermedades incluyendo Leishmaniasis.

 

Mucho se ha discutido acerca de la posible etiopatogenia de esta enfermedad. En las primeras etapas de las investigaciónes se le relacionó mucho como un síntoma mas del Lupus Eritematoso Sistémico Canino.- Pero las últimas investigaciones han llegado a resultados mas concluyentes: se ha descubierto uno de los factores genéticos de riesgo responsable del desarrollo de esta afección , en definitiva autoinmune, de las uñas.  

 

La Oniquitis Lupoide Simétrica Canina se trataría de una enfermedad inmunomediada de la que se sospecha una patología de tipo autoinmune con autoanticuerpos dirigidos a moléculas presentes en el lecho ungüeal. En el desarrollo de la enfermedad todas las uñas se ven afectadas, lo que conduce finalmente a la destrucción del tejido subungueal y posterior destrucción de la uña. La enfermedad es muy dolorosa.

 

Los factores genéticos de riesgo identificados son genes de la región Clase- II del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) que codifica proteínas que controlan la respuesta inmunitaria. Se ha mostrado que estos genes son unos importantes factores de riesgo para el desarrollo de enfermedades autoinmunes, tanto en caninos como seres humanos. Cuando se activa el sistema inmunitario, las proteínas del CMH determinan las moléculas a las que irá dirigido el ataque. En la autoinmunidad, las proteínas del CMH reconocen erróneamente las moléculas del propio organismo y provocan la destrucción de los propios tejidos y órganos. Estas alteraciones pueden, en ciertos casos,ocasionar el desarrollo de enfermedades autoinmunes como por ejemplo la Oniquitis Lupoide Simétrica Canina.

 

La región Clase -II del CMH es un factor de riesgo para otras enfermedades autoinmunes en caninos como se ha dicho anteriormente. En los estudios se han identificado dos factores genéticos:  uno de Clase II del CMH protector y otro del etéreo que aumenta el riesgo de padecer la enfermedad que afecta a las uñas.-  Las investigaciones se han realizado en Gordon Setters y se ha observado un mayor riesgo de padecer la enfermedad en aquellos animales que han heredado el factor de riesgo de la región Clase II de los dos padres. 

 

En cambio, en aquellos animales que han heredado ambos factores de ambos padres, el efecto del factor protector es dominante y estos perros no desarrollan la enfermedad. Todavía no se han identificado las moléculas en el tejido de la uña contra las que se reacciona.

 

La enfermedad puede ocurrir en cachorros o animales ancianos; el rango mas frecuente es entre los 2 y 6 años de edad. Los más predispuestos son Gordon Setter y Ovejero Alemán. Se ha reportado en Akita, Bearded Collies, Boxer, Doberman, Pointer alemán de pelo corto, Golden retriever, Greyhound, Cavalier King Charles, Caniches, Schnauzer, Rottweiller, y West Highland White Terriers, sin predilección de sexo. Los animales estan en general sanos, solo son llevados a consulta por lesiónes en las uñas, aunque algunos han presentado displasias foliculares.

 

Típicamente, lo primero que los propietarios notan es el lamido de las garras, renguera o manquera (por oniquialgia), u onicomadesis. Cuando se observa en detalle, se aprecia paroniquia con onicolisis u onicomadesis de una o varias uñas en una o varias garras. En cuestión de semanas, cada garra y a menudo cada uña se encuentra afectada. En algunos perros se observa hemorragia subungüeal ; Muchas uñas pueden tener incluso exudado purulento alrededor del corion o debajo de la placa ungüeal y paroniquia concurrente. Después de que las garras se han desprendido, el rebrote se caracteriza por garras cortas, deformadas, secas, suaves, quebradizas, a menudo desmoronadas y descoloridas. 

Puede verse infección bacteriana secundaria, también como linfoadenopatías regionales. 

 

El diagnóstico diferencial es variado, dependiendo de la existencia o no de otras lesiones visibles dermatológicas: Lupus Eritematoso Sistémico, Onicomicosis, Oniquitis bacteriana, Síndromes paraneoplásicos, Eritema necrolítico migratorio, etc.

 

El principal criterio diagnóstico definitivo es clínico, ya que el estudio histopatológico del material ungüeal tampoco es concluyente.- Fundamental la presentación clínica, con enfermedad limitada a los dedos. 

 

Los cambios histopatológicos incluyen casi siempre dermatitis de interface liquenoide o hidrópica, pero no son específicos: también puede darse en enfermedades bacterianas de las uñas, y en casos de alergia alimentaria, Leishmaniasis, Lupus Eritematoso Sistémico, Hipotiroidismo,etc.- No hay banda de Lupus en las tinciones para inmunofluorescencia directa.- Se recomienda en todos los casos realizar un perfil tiroideo, Anticuerpos antinucleares y dietas de eliminación. La histopatología no es concluyente, y la toma de muestra del lecho ungüeal (placa de crecimiento ungüeal) con sacabocado es sumamente dolorosa y traumática.

Materiales Y Método

Descripción del caso clínico:  

Se presenta a consulta un canino hembra, castrada, de 5 años de edad, raza mestiza.,”Candelaria”.

 

La anamnesis no revela datos que llamen la atención sobre su estado de salud general, ni sospecha aparente de otras patologías asociadas. 

 

El paciente presenta buen desarrollo corporal, actitud vigilante, apetito y sed normales, sensorio activo, materia fecal normal, con su calendario vacunal al día y la desparasitación actualizada, convive con otra perra que no presenta signología dermatológica alguna, hallándose también en buen estado de salud.  Consume alimento balanceado de buena calidad, acompañada de pequeños snacks y galletas.- Se observa deterioro del manto piloso con pelo seco y áspero y de aspecto apolillado sobre todo en región de escápulas y muslos.- El tratamiento efectuado anteriormente fue Itraconazol 5 mg/kg/día por un mes sin respuesta significativa.

 

El motivo de consulta excluyente es que la paciente se lame constantemente las uñas de los cuatro miembros.

A la inspección veterinaria se observa a simple vista un franco deterioro en todas las uñas, las que se observan rotas (onicorrexis), ausentes en algunos dedos (anoniquia), crecimiento de nuevas uñas con malformaciones evidentes (onicodistrofia), se observan algunos dedos con inflamación del lecho ungüeal (paroniquia) y eritema interdigital por lamido, y algunas con pigmentaciones marrones y rojas, característicos de las alteraciones del lecho ungüeal. (Figuras 1,2,3,4,5) 

• Diagnóstico: Se realiza por observación directa de los síntomas clínicos, donde aparecen afectadas solo las uñas. No hay evidencia de infección micótica pero sí contaminación bacteriana a través de la observación directa de improntas de material afectado teñidas con Tinción 15, en donde hay escasos neutrófilos tóxicos, algunas bacterias, ausencia de macro o microconidias y/o esporas.- Se deduce una leve paroniquia por contaminación bacteriana secundaria.-No fue posible la realización de estudios histopatológicos por negativa de los propietarios.

 

• Tratamiento: Se decide instaurar un esquema de tratamiento con ácidos grasos omegas 3 y 6 (Megaderm) diarios por tiempo indefinido, Doxiciclina 10mg/kg/día (en reemplazo de la Tetraciclina) y Niacinamida 500mg/día durante 30 días a esta terapia se le agrega ciclosporina (Ciclavance) 10mg/kg/día. 

• Resultados: Al cabo de 2 a 3 semanas de tratamiento se comienza a observar el desarrollo de consistencia normal en la funda de queratina que cubre la matriz ungüeal anteriormente expuesta, así como la contaminación e inflamación bacteriana, el dolor y el síntoma de lamido excesivo de las zonas.También se observa recuperacón en la calidad del manto piloso. (Figuras 6,7 y 8).

 Imagen 1.  Se muestra la Onicorrexis (rupturas longitudinales o transversales de las uñas), se puede observar rubor en la zona le lecho ungeal debido a infecciones secundarias lo cual provoca que la paciente muestre mucho dolor (Oniquialgia).

Imagen 2. Se muestra la Onicorrexis (ruptura ungueal)  y onicofagia (habito de comerse las uñas) infringido por la paciente debido al dolor causado por esta enfermedad.

Imagen 3. Pérdida total de la uña (anoniquia u onicomadesis) lo que provoca un gran dolor.

Imagen 4. Cambios pigmentarios en las uñas: marrón y hemorragia subungüeal, característicos de los disturbios queratógénicos ungüeales.

Imagen 5. Uñas rotas (onicorrexis) pérdida de las uñas (anoniquia) y malformación de la uña emergente (onicodistrofia).

Imagen 6. Paciente a dos semanas de tratamiento (imagen superior día 1), (imagen inferior día 14) se observa brillo en toda la capa acentuando su verdadero patrón de coloración, las zonas apolilladas expuestas en región de la escápula y muslos desaparecieron en su totalidad. 

Imagen 7. Tercer semana de tratamiento, se observa la desaparición de las infecciones secundarias del lecho ungueal y la onicorrexis va disminuyendo.  

Imagen 8. Paciente a 3 semanas de tratamiento, comienza a desaparecer la Onicorrexis , ya no hay dolor del lecho ungueal debido a que desaparecen los patrones infecciosos localizados anteriormente. 

Hacia los 75 días de la terapia la recuperación ha sido completa, observándose la recuperación total de las estructuras ungüeales, la falta de dolor, y la funcionalidad de los miembros (Figuras 9,10 y 11). 

Imagen 9. Recuperación de la funcionalidad de los miembros a 75 dias de comenzar la terapia.

Imagen 10. Recuperación de la morfología ungüeal a 75 días de comenzar la terapia.

Imagen 11. Recuperación de la morfología ungüeal a 75 días de comenzar la terapia

Discusión: Si bien la Oniquitis Lupoide Simétrica Canina sigue siendo una patología para seguir investigando, tenemos la certeza de que se trata de un trastorno genético/inmunológico. Aún no está claro el elemento blanco sobre el que actúa el sistema inmunológico, pero en todo caso, si consideramos una terapia exitosa, debe estar dirigida a bloquear o minimizar esa reacción deletérea. Y aquí es interesante destacar el elemento base del tratamiento: la combinación de tetraciclina/doxiciclina y niacinamida no interfiere necesariamente con la inmunidad del paciente, sino mas bien su efecto es no solo efectivo, sino que carece de la sintomatología colateral adversa de cualquier droga inmunodepresora/supresora: Corticoides, Micofenolato, Azatioprina, Ciclosporina, etc.

 

Tetraciclina/Niacinamida o Doxiciclina/Niacinamida está considerada una terapia “ahorradora de corticoides”, y con propiedades antiinflamatorias e inmunomodulatorias muy interesantes: Es una terapia absolutamente efectiva en afecciones ligadas a la inmunidad tales como: Oniquitis lupoide, Síndrome uveodermatológico, Vasculitis, Síndrome del granuloma/piogranuloma estéril, Panniculitis estéril, Fístula metatarsal, Histiocitosis cutánea, Adenitis sebácea y Dermatitis de interface con displasia folicular. 

 

El mecanismo de acción de la Tetraciclina/Doxiciclina sería a través de: disminuir la activación/proliferación de Linfocitos T, disminución de la producción de anticuerpos, inhibición de la activación del complemento, disminución de la quimiotaxis de neutrófilos y eosinófilos, además de disminuir la síntesis de prostaglandinas.

 

La Niacinamida actuaría disminuyendo la activación/proliferación de Linfocitos T, la quimiotaxis de neutrófilos, disminuyendo las fosfodiesterasas, las proteasas y la degranulación de mastocitos asi como la liberación de histamina inducida por antígenos/IgE.

 

Con respecto a la suplementación con ácidos grasos Omega 3,6 son innumerables los estudios y evidencia científica de ser agentes moduladores no solo de la respuesta inmunológica, sino como muy potentes antiinflamatorios.Son eficaces en el tratamiento y prevención de variadas enfermedades: neurodegenerativas, autoinmunes, etc, participando en la modulación de la respuesta inmune disminuyendo la inflamación y el daño anatomofuncional generado por esta.- No se conoce exactamente la dosis terapéutica de los mismos.

Si bien no se trata de una patología frecuente, es importante no confundir el diagnóstico, ya que condiciónes infecciosas o micóticas que afectan el lecho ungüeal pueden producir el mismo signo clínico. Una terapia antibiótica o antimicótica no solucionará el problema. También es destacable resaltar la localización exclusiva en las uñas, síntoma único y patognomónico de esta afección. 

 

Por último, teniendo en cuenta el origen autoinmune del trastorno, el uso de medicamentos como Tetraciclina/Doxiciclina/Niacinamida y ácidos grasos que no afectan el estado general del animal como sucede con otras drogas inmunosupresoras (glucocorticoides p/ej.) es una gran posibilidad terapéutica beneficiosa para el trastorno en sí y el estado de salud general del paciente, al evitar los efectos adversos que otras drogas producen.

Conclusiones

Si bien no se trata de una patología frecuente, es importante no confundir el diagnóstico, ya que condiciónes infecciosas o micóticas que afectan el lecho ungüeal pueden producir el mismo signo clínico. Una terapia antibiótica o antimicótica no solucionará el problema. También es destacable resaltar la localización exclusiva en las uñas, síntoma único y patognomónico de esta afección. 

 

Por último, teniendo en cuenta el origen autoinmune del trastorno, el uso de medicamentos como Tetraciclina/Doxiciclina/Niacinamida y ácidos grasos que no afectan el estado general del animal como sucede con otras drogas inmunosupresoras (glucocorticoides p/ej.) es una gran posibilidad terapéutica beneficiosa para el trastorno en sí y el estado de salud general del paciente, al evitar los efectos adversos que otras drogas producen.  

Bibliografía​​

  1. Mueller RS, et al: Microanatomy of the canine claw. Vet Dermatol 10:55, 1993. 56. Scott DW, Foil C: Claw diseases in dogs and cats. In Kwochka K, et al, editors: Advances in Veterinary Dermatology V3, Boston, 1998, Butterworth Heinemann, p 406. Mueller RS, et al: Diagnosis of canine claw disease: a prospective study of 24 dogs. Vet Dermatol 11(2):133–141, 2000. 

  2. Boord MJ, Griffin CE, Rosenkrantz WS: Onychectomy as a therapy for symmetric claw and claw fold disease in the dog. J Am Anim Hosp Assoc 33(2):131–138, 1997.  

  3. Harvey R, Markwell P: The mineral composition of nails in normal dogs and comparison with shed nails in canine idiopathic onychomadesis. Vet Dermatol 7:29, 1996.  

  4. De Jonghe S, Ducatelle R, Mattheeuws D: Trachyonychia associated with alopecia areata in a Rhodesian ridgeback. Vet Dermatol 10(2):123–126, 1999.  

  5. Koutinas AF, Carlotti DN, Koutinas C, et al: Claw histopathology and parasitic load in natural cases of canine leishmaniosis associated with Leishmania infantum. Vet Dermatol 21(6):572–577, 2010.  

  6. Griffin CE: Claw diseases, Luxembourg, 1994, European School of Advanced Veterinary Studies.  

  7. Rosychuck R: Diseases of the claw and claw fold. In Bonagura J, editor: Kirk’s Current Veterinary Therapy XII, Philadelphia, 1995, WB Saunders Co, p 641.  

  8. Carlotti DN: Nail diseases in the dog and cat: differential diagnosis and treatment. In William Dick Bicentenary, Edinburgh, 1993.  

  9. Foil CS: Facial, pedal, and other regional dermatoses. Vet Clin North Am Small Anim Pract 25(4):923–944, 1995.  

  10. Scott DW, Rousselle S, Miller WH Jr: Symmetrical lupoid onychodystrophy in dogs: a retrospective analysis of 18 cases (1989-1993). J Am Anim Hosp Assoc 31(3):194–201, 1995. 

  11. Auxilia ST, Hill PB, Thoday KL: Canine symmetrical lupoid onychodystrophy: a retrospective study with particular reference to management. J Small Anim Pract 42(2):82–87, 2001.  

  12. Mueller RS, Rosychuk RA, Jonas LD: A retrospective study regarding the treatment of lupoid onychodystrophy in 30 dogs and literature review. J Am Anim Hosp Assoc 39(2):139–150, 2003.  

  13. Wilbe M, et al: DLA class II alleles are associated with risk for canine symmetrical lupoid onychodystrophy (SLO). PLoS One 5(8):e12332, 2010. 78. Ovrebo Bohnhorst J, Hanssen I, Moen T: Antinuclear antibodies (ANA) in Gordon setters with symmetrical lupoid onychodystrophy and black hair follicular dysplasia. Acta Vet Scand 42(3):323–329, 2001.  

  14. Verde MT, Basurco A: Symmetrical lupoid onychodystrophy in a crossbred pointer dog: long-term observations. Vet Rec 146(13):376–378, 2000. 80. Vicek T, et al: Symmetrical lupoid onychodystrophy in two siblings rottweilers. Vet Pathol 37:5, 1997.  

  15. Barrand KR: What is your diagnosis? Symmetrical lupoid onychodystrophy. J Small Anim Pract 47(12):757–759, 2006.  

  16. Bergvall K: Treatment of symmetrical onychomadesis and onychodystrophy in five dogs with omega-3 and omega-6 fatty acids. Vet Dermatol 9(4):263, 1998.  

  17. Paterson S: Successful protocol for therapy of lupoid onychodystrophy: 12 dogs. Vet Dermatol 15(s):58, 2004.  

  18. Foil C, Conroy J: Dermatoses of claws, nails, and hoof. In von Tscharner C, Halliwell REW, editors: Advances in Veterinary Dermatology I, Philadelphia, 1990, Bailliere Tindall, p 420. 86. Mueller RS, Olivry T: Onychobiopsy without ony.

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