google-site-verification=zl2BFmWkKnMfWepghiQhluc1_SNBuOLiZdzvrMLd1r8 Origen e historia del moquillo canino.

Origen e historia del moquillo canino.

PALABRAS CLAVE > Distemper canino > moquillo > sarampión > virus > historia > origen

MVZ. Luis Antonio Calzada Nova

MVZ. Leticia Vázquez Manríquez

Asesor Técnico Dac Novis

Resumen

El virus del moquillo fue producto de la infección interespecies bovino-hombre-perro. El virus de la peste bovina se conoce al menos hace 3,000 años, paso en el siglo IV a.C. al ser humano como sarampión y en el siglo XVIII al perro como moquillo.

 

Antonio de Ulloa fue quien observó, en 1735, la enfermedad en Ecuador y Perú. Henri Joseph Carré, en 1905, encontró “un agente filtrable” en las descargas nasales serosas de perros enfermos de moquillo canino. Joseph Lignières, en 1906, ratifica los hallazgos de Carré. GW Dunkin y Patrick P. Laidaw, en 1926, confirman definitivamente la naturaleza viral de la enfermedad.

 

Actualmente, se reconocen más de treinta especies animales afectadas por el virus del moquillo canino que parece irse ampliando por el efecto de infecciones interespecies y la recombinación viral.

La interesante historia del virus del moquillo y la enfermedad que produce inicia con los virus que le dieron origen: el de la peste bovina y el del sarampión humano. Estos virus en la actualidad corresponden científicamente a la familia Paramyxovirus del género Morbillivirus. El primero de estos virus se pudo haber originado a partir de bovinos en Asia, ya que, se ha conocido que al menos hace 3,000 años, ocurrieron plagas devastadoras en el ganado indicativas de ser la peste bovina; esta enfermedad se diseminó ampliamente de Asia a Europa como resultado de epizootias repetidas. En algunos textos griegos y romanos fechados alrededor del año 376 a.C. informaron descripciones de epidemias clásicas de peste bovina. (14,17)

“El virus del moquillo canino fue introducido a Europa en 1760, específicamente en España, resaltando la epizootia de 1763 en Madrid en donde murieron 900 perros en un solo día”

A partir del estrecho contacto entre los bovinos y los seres humanos que los criaban, se ha acreditado que las personas se infectaron con el virus de la peste bovina y enfermaron, produciéndose así la infección inter-especies que dio origen al sarampión humano. La primera descripción de la infección de sarampión en humanos fue hecha por el médico persa Rhazes, durante una epidemia contemporánea aproximadamente en el año 900 a.C. (7, 14, 17) 

 

Las principales epidemias reconocidas de sarampión, ocurrieron en el Imperio Romano y en China durante el siglo I de nuestra era. En los siguientes siglos se reportaron varias epidemias de sarampión en Europa, siendo las más severas las ocurridas en los siglos XVIII y XIX. (18)

 

Con la llegada de los españoles al continente americano en el periodo denominado: “la conquista”, introdujeron al continente, además de la viruela en 1520, el sarampión alrededor de los años 1530 a 1531. Y aunque la mortalidad no fue tan alta como la de la viruela, el sarampión causó verdaderos estragos, principalmente entre los niños americanos (17). ‘Tepitonzahuatl’ (pequeña lepra) fue el nombre que los aztecas le asignaron a esta enfermedad, que se propago en todo el continente, diezmando poblaciones enteras, incluidas las del Imperio Inca, en los andes suramericanos. (15)

 

El primer reporte en la historia científica del distemper canino fue realizado por el científico Don Antonio de Ulloa, un miembro de la Misión Geodésica Francesa de 1735, que tenía como fin medir el ecuador de la tierra. Él fue quien observó la enfermedad en Ecuador y Perú y describió hallazgos de encefalitis por el virus de moquillo canino, reportando que los perros con signos neurológicos no eran agresivos como en los perros con rabia y que la enfermedad no era transmitida por mordida. Asimismo, refirió que la enfermedad empezaba con depresión y pérdida de apetito antes de progresar a convulsiones, vómito con sangre, debilidad e incapacidad para mantenerse de pie. Observó que los perros que se enfermaban tenían menos de un año de vida y que si se recuperaban nunca se volvían a enfermar. (1,5,14)

 

Uhl E. y colaboradores después de realizar un estudio paleopatológico interdisciplinario llegaron a la conclusión de que el virus del moquillo canino se originó como un patógeno epizoótico en Suramérica, después de la infección y adaptación del virus de sarampión en los perros, como consecuencia de las epidemias de sarampión entre los indígenas suramericanos, durante el periodo de colonización de América. (17)

 

El virus del moquillo canino fue introducido a Europa en 1760, específicamente en España, resaltando la epizootia de 1763 en Madrid en donde murieron 900 perros en un solo día; para 1764 la enfermedad se diagnosticó en la Gran Bretaña e Italia y en Rusia en 1770. (1,14)

 

Antonio de Ulloa reportó en 1767 una epizootia de moquillo canino en Louisiana, cuando era gobernador español; dando muestra así de que el virus ya había sido diseminado a Norteamérica (1,14)

 

El médico británico Edward Jenner, en 1809, escribe uno de los primeros artículos científicos sobre moquillo canino resaltando que la enfermedad era desconocida en Europa antes de la primera mitad del siglo XVIII, reconoce la naturaleza infecciosa de la enfermedad y la transmisión por fómites, identificó la gran susceptibilidad de los cachorros respecto a los perros adultos, diferenció el moquillo de la rabia y afirmó que no era contagiosa para el ser humano. (9)

 

En 1844, Karle realizó con éxito la primera inoculación experimental de la enfermedad, cepillando los labios de perros jóvenes con la descarga nasal de perros enfermos. (1,6)

 

En 1861, el químico francés Louis Pasteur realiza una serie de experimentos que cancelan definitivamente la teoría de la generación espontánea y da origen a la bacteriología y la infectología. (10)

Estando la bacteriología en auge incipiente un gran número de investigadores intentaron asociar la etiología del moquillo con bacterias, (5,6) como se ejemplifica en el siguiente cuadro: 

En 1879, el químico alemán Adolf Mayer inicia sus estudios microbiológicos en la enfermedad mosaico del tabaco y establece la naturaleza infecciosa de la misma a partir del jugo de la molienda de plantas enfermas libre de bacterias u hongos. Siguiendo los trabajos de Mayer, el biólogo ruso Dimitri Ivanovski en 1892, demostró que el agente causal de la enfermedad vegetal conocida como mosaico del tabaco era capaz de pasar a través de los filtros a prueba de bacterias (filtro Chamberland) y no podía ser observado bajo el microscopio, ni cultivado en medios artificiales. Estos resultados hicieron pensar a Ivanovsky que el mosaico del tabaco era causado por un germen productor de toxinas las cuales podían atravesar el filtro bacteriológico. (13)

 

En aquel entonces las substancias eran divididas básicamente en dos grupos; las substancias corpusculares o particuladas, suspendidas en los fluidos circundantes, como las bacterias y los glóbulos rojos, y las substancias disueltas o solubles. (13)

 

Independientemente de los trabajos de Ivanovsky y siguiendo las investigaciones de Mayer, el ingeniero químico holandés Martinus Beijernick realiza estudios de la enfermedad mosaico del tabaco y encuentra, en 1898, que el agente causal de la enfermedad era en efecto filtrable y que el agente infeccioso era capaz de multiplicarse en células de plantas vivas en proceso de crecimiento, hipotetizando que era líquido y soluble y lo describió como “contagium vivum fluidum” (fluido viviente contagioso). Esto dio inicio a un debate de 25 años acerca de la naturaleza de los virus: ¿líquidos o particulados? (13)

 

Beijernick fue el primer científico en describir las características de una entidad infecciosa acelular que denominó virus. (13)

Así, los estudios del virus del mosaico del tabaco tomaron un valor determinante para el origen de la nueva área de estudio: la virología. En una pequeña serie de pasos desde Mayer a Ivanovsky a Beijernick, el concepto de un agente filtrable, muy pequeño para ser observable al microscopio de luz, que no crece en cultivos bacterianos ni micóticos, pero es capaz de causar enfermedad multiplicándose en células y tejidos vivos, había nacido. 

Loeffler y Frosch rápidamente (1898) describen y aíslan el primer agente filtrable de origen animal: el virus de la fiebre aftosa y Walter Reed y su equipo (1901) reconocieron el primer virus humano: el virus de la fiebre amarilla. (13)

 

En ese contexto el veterinario francés Henri Joseph Carré encontró un agente filtrable en las descargas nasales serosas de perros enfermos de moquillo canino. Cita: “El virus específico o elemento esencial de la enfermedad es invisible, pasa a través de filtros bacterianos y no es cultivable en varios medios de cultivo.” El encontró que el virus podría ser detectado en las descargas nasales y en las efusiones pericárdicas de los perros afectados. Después de filtrarlo a través de filtros Chamberland, 2 o 3 gotas del filtrado causaban la enfermedad típica y la muerte de los perros susceptibles. (2)

 

El veterinario francés-argentino Joseph Lignières ratifica, en 1906, el trabajo de Carré confirmando que moquillo canino era producido por un virus. (12)

 

La controversia respecto a la etiología viral o bacteriana del moquillo canino se mantuvo vigente al iniciar el siglo XX.

 

Hewer (1906) identifica a partir de perros con moquillo unos bacilos pequeños, gruesos, no movibles, Gram-negativos que se cultivan muy bien en el agar, enturbian el caldo y dejan un sedimento granular, la gelatina no se licua. (5)

 

Newell S. Ferry publica en The Journal of Infectious Diseases, en 1911, un artículo titulado: “Etiology of Canine Distemper”, en donde reseña en sus observaciones personales en el texto que: “En varias ocasiones al inicio de este trabajo intenté probar la existencia de un virus filtrable pero no se pudo confirmar el trabajo de Carré”. En las conclusiones de su trabajo refiere: “Se encontró que el distemper canino, como resultado de esta investigación, es una enfermedad infecciosa aguda primariamente del tracto respiratorio de los perros jóvenes, causado por un microorganismo descrito por primera vez por mí, al cual le di el nombre de Bordetella bronchicanis”. (6)

 

Torrey y Rahe (1913) después de un minucioso estudio afirman que habían logrado reproducir la enfermedad en animales susceptibles a la infección mediante la inoculación de cultivos puros de la Bordetella bronchicanis de Ferry. (6,16)

 

El médico veterinario inglés GW Dunkin y el médico escoses Patrick P. Laidaw, en 1926, ratifican conclusivamente que la enfermedad del moquillo canino es producida por un virus, confirmando el hallazgo de Carré, veintiún años antes. (3,4,11)

Con el paso de los años la cantidad de especies animales afectadas por el virus del moquillo canino parece irse ampliando por el efecto de infecciones inter-especies y la posible recombinación viral. Actualmente se conoce la transmisión inter-especies en hurón, marta, visón, nutria, glotón, tejón, panda menor, coyote, dingo, perro mapache, lobo, zorro, zorrillo, coatí, kinkajú, mapache, oso, panda gigante, panda menor, binturong, fosa, linsang, gato de algalia, mangosta, suricato, chita, león, jaguar, margay, ocelote y foca. Se ha documentado infección subclínica en el elefante asiático. (8)

 

A pesar de la gran amplitud de huéspedes, el perro es el principal huésped del moquillo canino y puede actuar como reservorio de la infección para los animales silvestres y potencialmente para el ser humano. (8, 14) 

Bibliografía

  1. Blancou J. (2004) Dog distemper: imported into Europe from South America? Hist. Med. Vet. 29 (2): 35-41.

  2. Carré H. (1905) Sur la maladie des jeunes chiens. C.R. Acad. Sci. 14:689-690, 1489-1491

  3. Dunkin GW and Laidlaw PP (1926) Studies in dog-distemper. I. -Dog distemper in the ferret. J. Comp. Pathol. Ther. 39:201-212.

  4. Dunkin, G.W. and Laidlaw PP (1926) Studies in dog-distemper. II. -Experimental distemper in the dog. J. Comp. Pathol. Ther. 39:213-221.

  5. Encinas E. (1945) Contribución a la histopatología del distemper canino. Rev Med Exp. 4:129-245.

  6. Ferry N (1911) Etiology of canine distemper. J. Infec. Dis. 8 (4): 339-420.

  7. Furuse, Y.; Suzuki, A.; Oshitani, H. (2010) Origin of measles virus: Divergence from rinderpest virus between the 11th and 12th centuries. Virol. J. 7:52.

  8. Greene CE and Vandevelde M (2012) Canine Distemper. In: Greene CE, Infectious Diseases of The Dog And Cat, 4thEd., Athens, Georgia: Elsevier. 25-42.

  9. Jenner E. (1809) Observations on distemper in dogs. Med. Chir. Trans., 1:265-270.

  10. Kruif de P. (2014) Cazadores de Microbios. 14° (ed.). México: Porrúa,

  11. Laidlaw PP, Dunkin GW (1926) Studies in dog-distemper. III. -The nature of virus. J. Comp. Pathol. Ther. 39:222-230.

  12. Lignières J (1906) Sur la maladie des chiens et al virus filtrant de Carré. Bull. Soc. Méd. Cent. Vét. 60:622–630.

  13. Lustig A, Levine AJ (1992) One hundred years of virology, J. Virol. 66:4629 – 4631.

  14. Quintero-Gil C, Rendon-Marín S, Martínez-Gutierrez M, Ruiz-Saenz. (2019) Origin of canine distemper virus. Consolidating evidence to understand potential zoonoses. Frontiers in Microbiology 10: 1-5.

  15. Somolinos G. (1988) Las epidemias en Mé4xico durante el siglo XVI. Rev. Sal. Pub. Mex., 3: 639-644.

  16. Torrey JC, Rahe AH (1913) Studies in canine distemper. J. Med. Res. 27:291-364.

  17. Uhl E, Kelderhouse Ch, Buikstra J. Blick J, Bolon B and Hogan R (2019) New world origin of canine distemper: Interdisciplinary Insights, Internat. J. Paleopathol. 24: 266-278.

  18. Moss WJ, Griffin DE (2006) Global measles elimination Nature, 4: 900-908.

Revista Especializada en Clínica de Pequeñas Especies