google-site-verification=zl2BFmWkKnMfWepghiQhluc1_SNBuOLiZdzvrMLd1r8 Resorción odontoclástica felina y Complejo Gingivitis Estomatitis

Resorción odontoclástica felina y Complejo Gingivitis Estomatitis Faucitis Felina (GEFF).

Palabras Clave: > resorción > odontoclástica > resorción odontoclástica > felina > gingivitis > estomatitis > faucitis > gingivitis estomatitis faucitis felina 

MVZ CD esp. O y PBF Gustavo Garrido Mendoza

Resumen

Words key: > Resorption, Odontoclastic > Odontoclastic feline resorption > Stomatitis > Fauccitis > Feline gingivo stomatitis fauccitis

Odontología veterinaria en perros y gatos es un área de la medicina veterinaria extremadamente extensa y que en América Latina tiene poca difusión. Esta situación tiene un fuerte impacto en perros, pero en la odontología felina, es un tema que merece un énfasis diferente. En los Estados Unidos y varios países de Europa, la odontología felina es abordada casi como una especialidad separada dentro de la odontología veterinaria. En América Latina el conocimiento, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades orales en gatos es uno de los temas más controversiales por la falta de enseñanza de los mismos a nivel institucional y privado. Las tres entidades más comunes de enfermedades orales en gatos, la enfermedad periodontal, el complejo gingivitis-estomatitis-faucitis y la resorción odontoclástica felina, tienen signología clínica a veces muy parecida entre sí, razón por lo cual, es imprescindible adquirir los conocimientos que sustenten la diferenciación en el diagnóstico de estas tres patologías. La resorción odontoclástica felina es junto con la enfermedad periodontal y el complejo estomatitis-faucitis, una de las enfermedades orales con mayor prevalencia en los pacientes felinos de todo el mundo. En lo que respecta al complejo gingivitis-estomatitis-faucitis, es junto con la enfermedad periodontal y la resorción odontoclástica felina, una de las enfermedades orales con mayor incidencia y prevalencia en los pacientes felinos de todo el mundo, y además, la mayoría de las veces, la gingivitis-estomatitis-faucitis presenta una interdependencia con las otras dos enfermedades y están asociadas en un solo paciente. Es importante que el veterinario clínico se familiarice con este tipo de lesiones ya que es indispensable detectarlas a partir de una exploración oral realizada a conciencia. Los objetivos del presente trabajo es que el médico clínico conozca las características normales de los tejidos dentales, periodontales y tejidos blandos involucrados, las características clínicas en tejidos blandos y tejidos duros de esta patología, el análisis radiográfico de las lesiones que involucran a los dientes con sus tejidos circundantes y finalmente los diferentes modelos terapéuticos para la solución de estas enfermedades. También se presenta una revisión y la actualización de las fuentes bibliográficas, que posibiliten al profesional veterinario adquirir un mayor conocimiento acerca de estas enfermedades para ayudarlo a que eleve la tasa de detección para instaurar el tratamiento más adecuado para cada caso, con el fin de mejorar la salud y la calidad de vida de los pacientes afectados. 

Abstract

Veterinary Dentistry in dogs and cats is an area extremely extensive in veterinary medicine and that in Latin america has little broadcasting. This situation has a strong impact on dogs, but in feline dentistry, is a topic that deserves a different emphasis. In the United States and several European countries, the feline dentistry is approached almost like a separate speciality within the veterinary dentistry. In Latin America the knowledge, diagnosis and treatment of oral diseases in cats is one of the most controversial issues due to the lack of teaching of the same institutional and private. The three most common entities of oral diseases in cats, periodontal disease, the complex gingivo-stomatitis-fauccitis and feline tooth resorption, are sometimes very similar clinical signs, reason by which, is essential to acquire the knowledge that sustain the differentiation in the diagnosis of these three pathologies. Odontoclastic feline resorption is together with periodontal disease and the complex stomatitis-faucitis, one of oral diseases most prevalent in patients cats around the world. Complex gingivo-stomatitis-fauccitis along with periodontal disease and feline tooth resorption, is one of the oral diseases with greater incidence and prevalence in the feline patients around the world, and moreover, most of the time, the gingivo-stomatitis-fauccitis presents an interdependence with the other two diseases and they are associated in a single patient. It is important for clinical veterinarian to become familiar with this type of injury it is essential to detect them from an oral examination carried out thoroughly. It is important for clinical veterinarian to become familiar with this type of injury it is essential to detect them from an oral examination carried out thoroughly. The objectives of the present study is that the clinician know the normal characteristics of the dental tissues and involved periodontal, clinical features in soft tissue and hard tissue of this pathology, the radiographic analysis of lesions that involve the teeth with their surrounding tissues and finally different therapeutic models for the solution of this disease. It also presents a review and update of bibliographic sources, enabling veterinary professionals acquire more knowledge about these diseases to help it raise the detection rate to establish the most appropriate treatment for each case, in order to improve the health and quality of life of affected patients.
Introducción
(Resorción odontoclástica felina).  

En odontología humana la resorción radicular externa se define como un proceso de “lisis por resorción” que ocurre en el cemento o cemento y dentina de la raíz de un diente, y que a veces incluye de manera indirecta el esmalte coronal. La reabsorción radicular es una condición asociada con un proceso fisiológico o patológico, que resulta en una pérdida de dentina, cemento e inclusive hueso. Se produce por lesiones e irritaciones del ligamento periodontal y/o de la pulpa dental y puede surgir como secuela de un traumatismo dentario, luxación traumática, por movimientos ortodónticos, infecciones pulpares crónicas o de las estructuras periodontales. El desarrollo de la reabsorción radicular implica un proceso activo destructivo de los tejidos duros del diente, producido por dentinoclastos y cementoclastos, cuyo resultado es la pérdida de elementos estructurales de dichos tejidos. A diferencia de este tipo de resorción, la caries, que muchas veces es confundida con este tipo de lesiones, presenta lisis primariamente del esmalte dentario, aunque a veces también puede ser a nivel del cemento radicular, por un proceso de desmineralización con posterior quelación de los elementos protéicos de la dentina. 

 

La reabsorción radicular se clasifica en: reabsorción interna (resorción de dentina a partir de la pulpa dental), y resorción externa (resorción del cemento y dentina radicular a nivel del ligamento periodontal). Ocasionalmente puede ocurrir la combinación de ambas. En seres humanos, este proceso patológico puede avanzar en cortos periodos de tiempo destruyendo al diente en meses o permanecer durante años sin ofrecer sintomatología. La reabsorción se puede diagnosticar en un examen de rutina, y el examen clínico y el examen radiográfico siempre son decisi¬vos para identificarlas. En cualquier caso, es imprescindible instaurar la actuación terapéutica precisa desde el momento en que se descubre la patología.

 

(Complejo gingivitis estomatitis faucitis felina). En odontología humana el término de gingivitis ulcero necrosante es analógico a los primeros estadíos del síndrome gingivitis-estomatitis-faucitis que se presenta en gatos domésticos. La gran diferencia entre la gingivitis ulcero necrosante en humanos y la gingivitis-estomatitis-faucitis en felinos domésticos es principalmente la cronicidad y la faucitis (inflamación e hiperplasia de los tejidos presentes en el istmo de las fauces). El estadío inicial en los felinos es primariamente la gingivitis de la encía libre y papilar que puede ser muy sangrante e inclusive con signos de necrosis y que regularmente evoluciona en una inflamación de la encía insertada (1,2,3,4). Posteriormente se presenta la estomatitis regularmente por contacto de los carrillos a las superficies dentales y finalmente la estomatitis progresa hacia la orofaringe, paladar blando e inclusive piso de boca, los cuales pueden presentar una hiperplasia e hipertrofia severa que afecta el istmo de las fauces. En cualquier momento de la evolución de esta enfermedad, puede existir la presencia de úlceras en carrillos, encías principalmente, aunque pueden presentarse en cualquier zona de tejidos blandos (6,7,8). La etiología de esta entidad es imprecisa, pero lo que sí se sabe es que la respuesta del individuo afectado, ya sea humano o ya sea felino, es una respuesta inflamatoria extremamente agresiva ante los factores etiológicos locales, o sea, a uno o varios antígenos aún no identificados que se encuentran sobre la superficie dental, principalmente, en la placa dentobacteriana ya completamente organizada (. En diferentes publicaciones y países, y dependiendo del autor, esta enfermedad ha recibido diferentes denominaciones tales como, estomatitis crónica, estomatitis de células plasmáticas, gingivofaringitis linfocítica plasmocítica, faucitis ulceroproliferativa, complejo gingivitis estomatitis felino, gingivoestomatitis linfocítica plasmocítica, gingivoestomatitis crónica, entre otros.

“ La gran diferencia entre la gingivitis ulcero necrosante en humanos y la gingivitis-estomatitis-faucitis en felinos domésticos es principalmente la cronicidad y la faucitis (inflamación e hiperplasia de los tejidos presentes en el istmo de las fauces). ”
Resorción 
Odontoclástica Felina

 

La lesión de resorción odontoclástica felina, también es conocida como resorción odontoclástica externa, lesiones del cuello dental o lesión de la línea cervical, erosión de la línea cervical, reabsorción de la línea cervical, lesión reabsortiva sub-gingival, lesión reabsortiva osteoclástica, entre otras denominaciones. En el pasado era una patología poco estudiada y clínicamente no diagnosticada. En Estados Unidos y Europa es bien conocida en nuestros tiempos y la mayoría de los clínicos ya la diagnostican. El término odontoclasia es histológico e implica la resorción o absorción de los tejidos dentales. Aunque el término histológico implica la reabsorción dentaria, se ha preferido y así se difunde el término de lesión de resorción odontoclástica felina. Clínicamente, la enfermedad se manifiesta por la destrucción (resorción) de la dentina radicular del diente afectado a nivel del cuello dental y que regularmente se extiende a la corona dental (esmalte y dentina), con la consecuente pérdida de estructura dental. Regularmente se asocia con enfermedad periodontal que es una entidad patológica que destruye los tejidos de soporte de los dientes a través de un proceso inflamatorio mediado por hipersensibilidad tipo IV tardía. 

Lesiones de similares características se han reportado en felinos salvajes y esporádicamente en el perro. En los gatos, cuando la lesión dental por resorción presenta socavados marcados en el cuello del diente, regularmente el tejido gingival asociado, puede responder con inflamación intensa e hiperplasia.  En este caso, el diente pasa a ser envuelto “cubierto” por un tejido hemorrágico y eritematoso. En la mayoría de los casos, toda la región erosionada puede estar cubierta por la encía hiperplásica eritematosa y esto es una señal clásica de lesiones por resorción odontoclástica. 

 

A pesar de las muchas hipótesis que se tienen para intentar dilucidar la etiología de la enfermedad en gatos como son los casos de, disfunciones inmunológicas, el estrés masticatorio y las relaciones con el virus de la inmunodeficiencia felina (VIF), poco o casi nada se ha podido demostrar. Otras hipótesis formuladas involucran diversos factores: dieta blanda (casera o enlatada) vs dieta seca (alimento balanceado), factores infecciosos, factores nutricionales (hipervitaminosis A y D), (alteraciones en los niveles de calcio, fósforo y magnesio, etc.), inflamación crónica, particularidades anatómicas, y cambios en el pH de la cavidad oral. Las hipótesis más recientes y plausibles de la resorción odontoclástica felina están basadas en la influencia de un posible exceso de 1-25-dihidroxicolecalciferol (vitamina D) en la alimentación de los animales, que podría actuar como un perturbador de la actividad de los osteoclastos-osteoblastos en el cuerpo de los animales. La acción de estas células del sistema “óseo-dental” podría causar una calcificación-resorción desordenada del espacio periodontal. Estudios recientes han demostrado que en animales con altas concentraciones séricas de vitamina D, presentan, calcificación de los tejidos blandos, en el parénquima renal y cambios aparentes en el tejido periodontal (adelgazamiento y calcificación del espacio periodontal). La acción osteoclástica subsecuente, en estas regiones, daría lugar a los daños en las encías y los dientes. 

Se observa resorción del cemento y dentina por células clásticas (odontoclástos)

Histopatología

La resorción radicular externa es el resultado de la actividad osteoclástica y cementoclástica en la superficie radicular y en la zona dentinaria radicular y coronal del diente por actividad odontoclástica, en donde el tejido es remplazado por tejido inflamatorio o neoplásico. Las características histopatológicas de la resorción dental invasora resultan de interés e importancia para los clínicos. Si bien el tejido invasor se deriva de células precursoras ectomesenquimatosas que se encuentran en el ligamento periodontal, difiere tanto en estructura como en comportamiento del ligamento periodontal. En las primeras lesiones, el tejido invasor es fibrovascular, lo cual explica el aspecto rosado que puede resultar evidente cerca del margen gingival de los dientes afectados. 

Más tarde, conforme la resorción se extiende hacia la estructura radicular del diente más profunda, el aspecto histopatológico puede describirse como fibróseo, y son evidentes los depósitos semejantes al hueso, tanto dentro del tejido fibrovascular como directos en las superficies de dentina resorbida.

 

Fisiopatología

La fisiopatología de la enfermedad involucra células madre que son atraídas hacia el espacio periodontal, donde se transforman en células clásticas (cementoclastos - odontoclastos) que atacan el cemento, erosionan la dentina y pueden continuar socavando el esmalte de las coronas hasta provocar, incluso, la desaparición de éstas con la consecuente presencia y retención de los ápices de las raíces. En las áreas de reabsorción dental activa, la actividad odontoclástica es estimulada por citocinas inflamatorias. Algunas lesiones son objeto de un proceso reparativo en la zona del ligamento periodontal que resulta en la producción de un tejido “similar al hueso y al cemento”, que conlleva a la anquilosis radicular, situación muy parecida a la de los seres humanos. El avance de la resorción odontoclástica felina hacia la cavidad intra radicular es invariable si no es tratada la lesión, razón por la cual puede generar lesiones al tejido pulpar provocando pulpitis, necrosis y lesiones periapicales.

 

Signos Clínicos

Las manifestaciones clínicas generales más frecuentes de la resorción odontoclástica felina son: inapetencia, reticencia a comer primero alimento seco y posteriormente todo tipo de alimento, disfagia, halitosis, ptialismo, letargia, depresión, orodinia y malestar general. El dolor puede ser tan intenso que lleva al animal afectado a una anorexia total. En ocasiones, según su grado de avance, la enfermedad puede cursar en forma asintomática. Las lesiones iniciales aparecen como espacios socavados en la estructura dental, rellenos regularmente con encía hiperplásica o cubiertos con cálculo, y ante el más mínimo contacto suelen provocar sangrado abundante y un “temblor” de la mandíbula. En general se localizan en cercanías de la unión cemento-esmalte como defectos que progresan tridimensionalmente en profundidad como en dirección apical y en dirección coronal. Algunas lesiones poco profundas y poco extensas y no cubiertas por encía hiperplásica parecen no reactivas e indoloras, lo que podría indicar un estado de remodelación de la estructura dental.

Las lesiones de resorción odontoclástica felina se clasifican de acuerdo con el nivel de destrucción de la estructura dental en cinco grados: 

  • Grado I: Lesión incipiente en esmalte o cemento. Regularmente es a nivel cervical.

  • Grado II: Lesión que involucra cemento, esmalte y dentina sin llegar a la pulpa dental. Puede localizarse en el cuello dental o en la zona de furcación.

  • Grado III: Lesión que involucra cemento, esmalte,  dentina y que invade la pulpa dental. La mayoría de las veces existe hiperplasia gingival que oculta la lesión coronal.

Diagrama de resorción odontoclástica felina grado I

  • Grado IV: Lesión que provoca pérdida importante de la estructura dental, tanto de la corona como de la raíz a nivel cervical, anquilosis y/o destrucción radicular. La mayoría de las veces existe hiperplasia gingival que oculta la lesión coronal. La mayor parte del diente a perdido su integridad.

a)    La corona y la raíz se ven afectadas por igual

b)    La corona está más afectada que la raíz

c)    La raíz está más afectada que la corona

  • Grado V:   Desaparición completa de la corona y el resto radicular queda cubierto por encía. Los restos dentales solo pueden ser visiblespor medio de radiografías observándose como radiopacidades difusas e irregulares.

Diagrama y radiografía de lesión por resorción odontoclástica felina grado II

Diagrama y radiografía de lesión por resorción odontoclástica felina grado II

Diagrama fotografía y radiografía de lesión por resorción odontoclástica felina grado III

Diagrama y radiografía de lesión por resorción odontoclástica felina grado IVa

Diagrama y radiografía de lesión por resorción odontoclástica felina 

grado IVc

Hay que tener en cuenta que las lesiones de resorción odontoclástica felina al principio se pueden desarrollan en cualquier parte de la superficie radicular y no necesariamente cerca de la unión cemento esmalte. Un dato clínico e histopatológico importante es que la reabsorción del esmalte como fenómeno inicial no se observa.

Diagrama y radiografía de lesión por resorción odontoclástica felina grado IVb

Diagrama fotografía y radiografía de lesión por resorción odontoclástica felina grado V

Asimismo, recientemente, algunos autores han sugerido una clasificación adicional basada en los hallazgos radiográficos, que complementaría la clasificación clínica. En función de ella, las lesiones de resorción odontoclástica externa pueden presentar tres posibles apariencias radiográficas.

 

I.-    Se observan zonas de radiolucidez focal o multifocal sobre la superficie radicular de un diente con radiodensidad normal; no hay alteraciones en la zona del ligamento periodontal.

II.-  Se observa adelgazamiento o desaparición del espacio delimitado por el ligamento periodontal y pérdida de radioopacidad en algunas zonas dentales; la raíz aparece “mimetizada” con el tejido óseo circundante.

III.- Combina las características de los dos tipos anteriores; se observan áreas normales y áreas con adelgazamiento o desaparición del espacio delimitado por el ligamento periodontal, además de pérdida de radiodensidad focal o multifocal sobre un diente con radioopacidad normal o reducida.

Diagnóstico

El diagnóstico se establece a partir de la visualización directa de las lesiones odontoclásticas en el paciente felino durante el examen de la cavidad bucal. Como se mencionó precedentemente, las lesiones aparecen como erosiones de la superficie dental las cuales muchas veces están cubiertas por cálculo o encía hiperplásica. En lesiones dentales con largo tiempo de evolución se puede observar pérdida total o parcial de la corona. La mayoría de las veces es difícil detectar las lesiones ya que están cubiertas por encía. Cuando las lesiones son difíciles de detectar clínicamente, se puede utilizar un explorador dental a modo de instrumental de diagnóstico auxiliar para evaluar los dientes en la zona cervical y en particular la furcación. Es habitual aunque no necesariamente común que esta maniobra genere sangrado, debido a la naturaleza friable y el reblandecimiento de los tejidos inflamados. Muchas veces y como característica casi patognomónica, ante el mínimo contacto con la lesión, puede percibirse un “temblor” mandibular (reacción de movimiento mandibular de rápida apertura y cierre) que parece ser causado por excesiva sensibilidad.

Hiperplasia gingival en 2° premolar inferior derecho, la cual no permite ver la lesión de resorción en el diente. En la presencia de este tipo de hiperplasia gingival es importante introducir la punta de un explorador dental en zona cervical del diente y obviamente la toma de radiografía periapical.

Fotografía del lado izquierdo donde se observa lesión resortiva en 2° premolar superior derecho. 

El tercer premolar presenta ligera gingivitis. En la fotografía del lado derecho se observa lesiones graves de resorción tanto en 2° como tercer premolar (Se levanto colgajo mucoperióstico para la exodoncia quirúrgica)

Además, son necesarias para determinar si los defectos reabsortivos han alcanzado la cavidad pulpar o si existen radiolucideces periapicales, a las cuales siempre hay que considerar cuando se planea un tratamiento reconstructivo. La conclusión más importante en este rubro, es que el uso de radiografías dentales es imprescindible para determinar el diagnóstico, grado de destrucción, pronóstico y plan de tratamiento, recordando que siempre existen alternativas al tratamiento idóneo que dependerán principalmente a la participación de los propietarios.

Radiografía periapical de mandíbula que muestra una amplia zona radiolúcida en zona coronal del primer molar inferior izquierdo que abarca ¾ partes de la misma. El 2° premolar muestra una zona radiolúcida a nivel del cuello dental en distal que implica también la presencia de zona de lisis por resorción.

TRATAMIENTO

La exodoncia es hasta el momento el tratamiento idóneo recomendado para las lesiones odontoclásticas de los felinos, pues las terapias conservadoras como la reconstrucción dental con resinas fotopolimerizables o amalgamas con mercurio o amalgama combinada con ionómero de vidrio y la endodoncia no suelen tener éxito (este tipo de tratamientos son frustrantes por el alto riesgo de recurrencia). No obstante, se puede intentar la implementación del tratamiento de endodoncia y reconstrucción dental según el grado de lesión y principalmente de la participación del propietario o del encargado. Es importante reconocer la responsabilidad que un propietario tiene en el mantenimiento de un tratamiento conservador. Un propietario que no tiene una firme idea de su responsabilidad y participación en la evolución adecuada de un tratamiento conservador, no es un sujeto de confianza, razón por la cual no se le puede delegar el cuidado de un diente restaurado. En estos casos la exodoncia es la única opción. La reconstrucción coronaria es factible en lesiones odontoclásticas en felinos de grado I o incluso grado II, aunque los resultados no son muy alentadores en el largo plazo principalmente con propietarios poco participativos. 

Tratamiento quirúrgico con colgajo mucoperióstico con el fin de eliminar resto radicular de raíz distal de 2° premolar superior y realizar ostectomía en el segundo y tercer premolares superiores. Las rehabilitaciones se realizaron con resinas fotopolimerizables y recubrimiento pulpar directo a base de hidróxido de calcio. La fotografía final muestra el cierre del colgajo mucoperióstico y las resinas fotopolimerizables ya pulidas y en oclusión.

Tratamiento quirúrgico con colgajo mucoperióstico con el fin de preparar para cavidad y realizar ostectomía en el tercer premolares superior del lado izquierdo. Las rehabilitaciones se realizó con resina fotopolimerizables y recubrimiento pulpar directo a base de hidróxido de calcio. La fotografía final muestra la resina fotopolimerizable pulida.

Un método de tratamiento en lesiones incipientes, que además tiene un efecto preventivo, es el desgaste selectivo sobre el esmalte dental solamente del tubérculo cervical vestibular. Esta estructura anatómica de los premolares y molares permite por su morfología el más fácil depósito de elementos en la zona cervical del cuello dental en donde se encuentra la unión esmalte-cemento. El desgaste selectivo se realiza con fresas de diamante grano fino y se pulen con copa de hule teniendo cuidado de no provocar aumento de temperatura del diente por la fricción y falta de enfriamiento, lo cual puede llevar a la necrosis de la pulpa dental. Muchas veces es necesario realizar una gingivectomía previa al desgaste selectivo que permita la fácil visualización del tubérculo cervical y sobre todo un pos operatorio exitoso. Cuando el desgaste selectivo se ha realizado, a la ausencia del tubérculo y con una buena técnica de higiene con cepillo dental, podemos decir que no se presentaran lesiones de resorción. Es menester decir que la responsabilidad del propietario para la higiene de la mascota es esencial, ya que depende principalmente de la misma, el buen resultado del desgaste selectivo.

En el diagrama de la izquierda se observan claramente los tubérculos cervicales. La fotografía central muestra el uso del bisturí para la realización de la gingivectomía. En la fotografía del lado derecho se observa el desgaste selectivo del tubérculo cervical por la cara vestibular del premolar superior con fresa de diamante de grano fino.

En destrucciones radiculares y coronales más extensas, la exodoncia de los dientes afectados, si bien es mutilante, en general resulta mucho más efectiva. Finalmente, la falta de información adecuada tanto del médico veterinario y del propietario, y la ausencia de un diagnóstico precoz de la enfermedad, convierte a la exodoncia en el tratamiento de primera elección. En el caso de realizar exodoncia y en virtud del pequeño tamaño y la fragilidad de los dientes del gato, la presencia de cambios estructurales producto de la resorción odontoclástica felina (incluida anquilosis radicular), y la morfología anatómica de los dientes posteriores principalmente, el procedimiento quirúrgico es difícil y requiere una técnica precisa y adecuada. Por lo tanto y debido a este tipo de características, las radiografías son de enorme ayuda antes de realizar la exodoncia para identificar características morfo-anatómicas de las raíces dentales, presencia de restos radiculares, anquilosis dentoalveolar, y reabsorción radicular con remplazo. Debido a la presencia de estos hallazgos, el uso de radiografías dentales adquiere particular relevancia cuando hay que definir el tratamiento o evaluar los resultados intra y posquirúrgicos. Una alternativa a la exodoncia clásica, cuando existen remanentes coronarios y/o restos radiculares difíciles de extraer, es la atomización con turbina y fresa redonda. Si bien esta opción es terapéutica, hay que considerar que puede provocar daños en forma iatrogénica, como perforación de la cavidad nasal o el canal mandibular o infraorbitario, lesiones en el tejido blando subgingival o enfisema subcutáneo. En los casos de anquilosis radicular por progresión de la lesión, es posible practicar la amputación cervical o la hemisección radicular, y dejar el resto radicular o el resto radicular con corona parcial, si éste se encuentra parcial o totalmente anquilosado o “mimetizado” con el tejido óseo. Los candidatos para la aplicación de esta técnica deben ser seleccionados por la apariencia radiográfica de la raíz involucrada. Si el paciente padece enfermedad periodontal (pérdida ósea vertical u horizontal), patología endodóntica o estomatitis, o es positivo para VIF, la técnica está contraindicada. 

 

Para las lesiones con apariencia radiográfica de tipo II y III, el único tratamiento posible es la extracción completa de la pieza afectada. Los dientes no reactivos e indoloros también deberían ser examinados desde el punto de vista clínico y radiográfico para determinar la extensión de la enfermedad y la eventual reabsorción radicular asociada.

Ultraestructura

Desde el punto de vista ultraestructural, la observación de las piezas afectadas con microscopio electrónico de barrido (MEB) revela la presencia de variaciones en las superficies coronaria y radicular, con alteración de la arquitectura normal del esmalte y el cemento, e incluso de la dentina cuando las lesiones son más profundas.

Los hallazgos ponen en evidencia una superficie irregular con socavaciones y lobulaciones, indicativas de procesos reabsortivos-reparativos. En el nivel radicular, y con menos frecuencia en el coronario, puede observarse dentina de estructura amorfa y variable, en la mayoría de los casos sin conductillos.

A- Ultramicrofotografía (13X) con técnica de microfotografía electrónica de barrido de un tercer premolar inferior donde se observa reabsorción coronaria  y ausencia de raíz distal por avance de lesión de resorción odontoclástica felina (flecha roja). B- Detalle de la dentina afectada por lesión de resorción odontoclástica felina (1500X). El tejido resultante de la resorción presenta una estructura amorfa y variable, sin presencia de los típicos túbulos dentinarios presentes en una dentina normal

Complejo Gingivitis 

Estomatitis Faucitis Felina

 

Epidemiologia

La prevalencia dentro de la población de gatos domésticos es desconocida, pero se estima que supera al 10% de los gatos tratados por enfermedad orodental. En un estudio prospectivo llevado a cabo en Inglaterra en el 2007, se encontró una prevalencia de GEFF en el 0,7% de los gatos que acudieron a la consulta por distintas causas. Afecta a gatos de todas las razas y edades, aunque existe controversia en si algunas razas puras como los Siameses, persas, Himalayas y Burmeses, pueden estar sobre representadas. Hay evidencia en Estados Unidos de Norte de que en estas razas se tiende a presentar la enfermedad en individuos más jóvenes que en gatos doméstico pelo corto y doméstico pelo largo y, que a medida que aumenta el número de gatos en un criadero, hay una tendencia a que los animales afectados desarrollen la condición a edades más tempranas. Estudios más recientes en otros países, no encontraron diferencias estadísticamente significativas para raza, sexo y edad entre la población de pacientes con GEFF y la población de gatos sin esta condición. En mi consulta con gatos, aproximadamente un 40% de pacientes presentan signos orales compatibles con diferentes estadíos de la enfermedad, y un 10% presentan signos orales de lesiones en encía, carrillos e istmo de las fauces. No he encontrado ninguna diferencia en la población atendida por raza, sexo y edad.

 

Etiologia

Si bien la etiología precisa no ha sido determinada, muchos autores coinciden en que los individuos afectados presentan una severa respuesta inflamatoria de la encía y mucosa oral contra un antígeno no identificado que se encuentra sobre la superficie dental, incluyendo la superficie de la raíz y el ligamento periodontal. Por otro lado, parecen existir claras asociaciones con ciertos virus, bacterias y otros agentes infecciosos, aunque esto no está completamente demostrado. Existe un considerable interés en el rol del Virus de la Inmunodeficiencia Felina (VIF) en gatos con GEFF. La inflamación oral también es común en gatos infectados con el Virus Leucemia Felina (ViLeF), el cual es eliminado en altas concentraciones en la saliva de gatos portadores persistentes. Sin embargo, varios estudios han fallado en demostrar alguna asociación entre la severidad de las lesiones orales y la infección concurrente con estos virus, postulándose que la inmunodepresión puede predisponer en estos individuos a una mayor severidad o incidencia de infecciones orales secundarias u oportunistas. El Virus Calicivirus Felino ha sido aislado entre un 50% a un 100% de los gatos afectados con GEFF, sin embargo, al inocular el virus en gatos libres de patógenos, no se ha logrado reproducir la enfermedad. Existen varios estudios para determinar la principal población de microorganismos presentes en esta enfermedad. En diferentes estudios se cultivó la flora subgingival de gatos con gingivitis. Los microorganismos más comúnmente aislados correspondieron a anaerobios gram negativos en un 39%, principalmente Porphyromonas spp. y Prevotella spp. El segundo grupo correspondió a un 29% de aerobios gram positivos, predominantemente Staphylococcus spp. y Streptococcus spp. El tercer grupo estuvo formado por un 27% de microorganismos aerobios gram negativos y el 5% restante correspondió a bacterias anaerobias gram positivas principalmente Peptostreptococcus spp. Los niveles de anticuerpos a Bacteroides gingivalis, Bacteroides intermedius y a Actinobacillus actinomycetemcomitans, fueron significativamente mayores en el suero de gatos con inflamación oral severa, comparado con el de clínicamente normales. Si bien estas bacterias patógenas junto a Prevotella spp. y Porphyromonas spp., tienen una clara asociación con la enfermedad periodontal en humanos, su rol en pacientes con GEFF es menos claro. 

“ En un estudio prospectivo llevado a cabo en Inglaterra en el 2007, se encontró una prevalencia de GEFF en el 0,7% de los gatos que acudieron a la consulta por distintas causas. ”

Otros autores, han planteado que la enfermedad representa las manifestaciones de una aberrante, deficiente o excesiva respuesta del hospedero a la presencia de placa dentobacteriana. En relación a las infecciones sistémicas asociadas a la GEFF, se mencionan como agentes frecuentes a Bartonella henselae, una bacteria intraeritrocítica que causa reacción inflamatoria crónica de naturaleza linfocítica, plasmocítica y granulomatosa en los tejidos bien vascularizados, como la cavidad oral, y que se encontraría presente en aproximadamente el 75% de los gatos con estomatitis. Se ha observado también que la coinfección con Bartonella henselae y con el VIF puede estar asociada a una mayor incidencia de gingivitis y linfoadenopatía en los gatos. Sin embargo, otros autores han informado que la incidencia en pacientes con GEFF es similar a la que se podría esperar en la población general de gatos.

 

Existen factores intraorales que pueden favorecer la presencia de GEFF como son; la presencia de placa dentobacteriana, sarro, defectos en el esmalte, maloclusión, malposición dental, apiñamiento posterior, giroversiones dentales, tubérculos cervicales en premolares y molares grandes (fotografía 1), PDB, Sarro, Resorción radicular felina y enfermedad periodontal con bolsas periodontales (fotografía 2), etc., etc. Los problemas a nivel sistémico también pueden favorecer la presencia de esta patología como es el caso de pacientes con; Insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus, etc., etc.

Fotografía 1.- La flecha muestra el tubérculo cervical de un premolar. De manera normal, el tubérculo siempre se encuentra cubierto por la encía libre y en dirección apical al mismo, se encuentra el cemento de la raíz dental. Esta disposición morfo estructural provoca que la placa dentobacteriana se acumule fácilmente por debajo del tubérculo, y se cree un microambiente con baja tensión de oxígeno, que finalmente permite que los microorganismos anaeróbicos proliferen.

Fotografía 2.- Se observa gingivitis y estomatitis del carrillo por presencia de sarro con placa dentobacteriana (PDB). El paciente presenta además periodontitis y  resorción odontoclástica felina (ROF) que no se observan clínicamente.  Los 4 factores, sarro, PDB, periodontitis y ROF, predisponen la presencia de la gingivitis estomatitis.

Respuesta Inmune

Varios autores han propuesto que existiría una base subyacente de tipo inmunológica en la presentación de la GEFF, debido al hallazgo de hipergamaglobulinemia policlonal y un pronunciado infiltrado inflamatorio de tipo linfocítico plasmocítico dentro de las lesiones. Sin embargo, las alteraciones inmunológicas específicas involucradas en este complejo necesitan ser definidas con mayor exactitud. Se han descrito elevadas concentraciones séricas de inmunoglobulinas (IgG), (IgM) e (IgA) en gatos con gingivostomatitis crónica y en la saliva de estos pacientes también existen elevadas concentraciones de IgG, IgM y albúmina, pero concentraciones más bajas de IgA comparada con gatos sanos, lo que puede tener un efecto detrimental en los tejidos orales al producir un aumento en la inflamación a través de la activación del complemento; sin embargo, después de que los gatos han sido tratados, los cambios en los niveles séricos de inmunoglobulinas no se correlacionarían significativamente con los cambios en los niveles de inflamación oral.

 

Presentación Clínica

Respecto a la presentación clínica, las lesiones, por lo general, son bilateralmente simétricas, aunque no necesariamente ya que puede existir una presentación localizada o multifocal. Puede haber presencia de sarro, aunque la mayoría de las veces el estado inflamatorio se presenta sin que exista sarro en los dientes. Las lesiones pueden exhibirse en diferentes lugares tales como; encía libre, encía papilar, encía insertada, paladar, carrillos, istmo de las fauces, orofaringe, zona sublingual y lengua. Hay áreas rojas de inflamación de la mucosa oral o áreas de granulación y/o ulceración alrededor de la zona inflamada. Usualmente, la mucosa de los carrillos sobre la cara vestibular y alrededor de molares y premolares está más afectada que la que rodea los caninos e incisivos (fotografía 5); además, las lesiones de la lengua y el paladar no son tan comunes, pero en estadíos avanzados y crónicos si se presentan con mayor frecuencia. Las lesiones tempranas aparecen en la encía libre y papilar, las cuales se observan uniformemente rojas e inflamadas con pérdida de los bordes netos en el margen cerca de la corona dentaria, en donde, además, existe regularmente sangrado y frecuentemente con una pequeña o incluso ninguna molestia en este estado. Es importante determinar la presencia de otras patologías asociadas localmente al estado inflamatorio de la encía como son principalmente, enfermedad periodontal y resorción odontoclástica felina (fotografía 3). El progreso de la enfermedad puede observarse con proliferación de la encía, la que se vuelve friable a lo largo de la arcada dentaria y, en los casos graves, la inflamación y la ulceración pueden extenderse caudalmente hasta los pliegues glosofaríngeos y las fauces, de tal forma que una suave manipulación del tejido genera sangrado y dolor (fotografías 6 y 7).

Fotografía 3.- El estado inflamatorio de la encía (gingivitis y estomatitis), puede estar asociado a otras patologías como son, enfermedad periodontal o resorción odontoclástica felina. Fotografía 4.- Se observa estado inflamatorio de la encía libre del 2° premolar y 1er molar inferiores derechos. La fotografía del lado derecho muestra la radiografía de la zona de la mandíbula del lado derecho del mismo paciente, en donde se observa resorción odontoclástica en los dientes antes mencionados y enfermedad periodontal en la zona interproximal entre estos dos dientes.

Fotografía 5.- Presencia de estado inflamatorio de la encía libre vestibular y palatina (gingivitis) y de la encía insertada y mucosa (estomatitis) en el maxilar de un gato. El estado inflamatorio es generalizado y se presenta simétrico bilateralmente. En este paciente, el estado inflamatorio abarca los incisivos superiores, aunque lo más común es que en muchos casos, los incisivos están libres del estado inflamatorio el cual se presenta más comúnmente en la zona de premolares y molares.

En la fotografía 6 del lado izquierdo y la  fotografía 7 del lado derecho, se observa como empieza la proliferación en la encía y en la mucosa de los pliegues glosofaríngeos y el istmo de las fauces en la orofarínge. El estado inflamatorio de los carrillos es evidente, aunque todavía no existe proliferación de los tejidos en la zona de los carrillos. En caso de diagnosticar esta situación en un paciente, es muy importante instaurar tratamiento preventivo y curativo de manera inmediata, ya que el cuadro puede evolucionar a una faucitis que compromete el estado de salud general del paciente y puede provocar por disfagia la muerte del individuo.

Fotografía 8.- Evidente proliferación de los tejidos blandos a nivel sublingual, en la zona vestibular retromolar, pliegues glosofaríngeos, paladar blando, paladar duro e istmo de las fauces en orofaringe. El aumento del tejido no permite la deglución de alimentos y saliva. El aumento del tejido en los pliegues vestibulares y zona retromolar provoca que cuando el paciente trata de ocluir o cerrar la boca, se genere dolor al contactar las cúspides de los molares y premolares superiores con el tejido en proliferación.

En caso de no controlarse la proliferación en la mucosa de los pliegues glosofaríngeos y el istmo de las fauces, puede llegar a ser tan grande que regularmente provoca disfagia severa que lleva a la muerte al paciente, por lo tanto, es imprescindible no permitir la evolución de esta patología de manera preventiva (fotografía 8). Otros signos orales comunes son; halitosis, disfagia, hipersalivación, saliva espesa y pegajosa, anorexia, dolor en cavidad oral (existe un rechazo total del paciente a que le manipulen la boca) y sangrado o hemorragia oral. Los signos generales más comunes son; Pérdida de peso y mal pelaje por falta o disminución de acicalamiento. El gato muestra una clara disminución de sus actividades diarias llegando inclusive a la postración total. En los casos de presentar hipersalivación, regularmente el pelo alrededor de la cavidad oral y del pecho se encuentra apelmazado y con saliva. 

Histopatología

En los pacientes con GEFF, al analizar histopatológicamente las biopsias de los tejidos dañados, se observa hiperplasia de la mucosa con gran infiltración de células plasmáticas y linfocitos en la mucosa y submucosa. También pueden estar presentes un pequeño número de neutrófilos, eosinófilos y macrófagos. Independiente de la causa, usualmente es caracterizada como estomatitis linfocítica plasmocítica. Estudios inmunohistoquímicos y moleculares recientes, dirigidos a caracterizar los cambios presentes en la mucosa oral de este tipo de pacientes, han encontrado que el número de células B y células plasmáticas, células T, así como de monocitos y neutrófilos que infiltran la mucosa, incrementa progresivamente a medida que aumenta la severidad de la enfermedad. La gran mayoría (sobre el 90%) de las células plasmáticas presentes dentro del infiltrado de la mucosa son IgG positivas. El análisis de las poblaciones celulares CD8+ y CD4+, encontró que las células CD8+ predominan en todas las etapas de las lesiones. En relación a la expresión de citocinas presentes en la mucosa oral de gatos con GEFF, sugiere que existe un cambio en el perfil de Linfocitos T.

 

Protocolo Diagnóstico

El protocolo diagnóstico debe dirigirse a la identificación de los estímulos antigénicos crónicos. La presencia de placa dentobacteriana (PDB) per se, parece ser el principal estímulo antigénico para la presentación de la gingivitis estomatitis faucitis. La PDB puede detectarse por medio de una pastilla reveladora de PDB la cual tiene un colorante que puede ser regularmente azul o rosa. La pastilla puede disolverse en agua y colocarse con un hisopo sobre la superficie coronal de los dientes, principalmente premolares y molares. En caso de que exista PDB sobre la superficie de los dientes, se teñirá demostrando la presencia de la misma. Si no existe PDB entonces no hay tinción de la misma. Este método es excelente para que el propietario observe la PDB. Lo recomendable es cepillar los dientes del paciente después del uso del revelador y volver a teñirlos para observar si el control de la PDB por medio del cepillado es adecuado.

Tratamiento

Un gran número de regímenes terapéuticos han sido utilizados en gatos con GEFF, sin embargo, rara vez se ha demostrado la eficacia definitiva de estos tratamientos. Dentro de éstos, se puede mencionar el uso de antimicrobianos, drogas inmunomoduladoras (corticoesteroides), analgesia, profilaxis dental, productos de higiene oral, cambio de dietas y otras drogas misceláneas (antivirales). En general, los antimicrobianos utilizados son aquellos con actividad contra agentes gram negativos y organismos anaeróbicos, como la combinación amoxicilina-ácido clavulánico, enrofloxacina, lincomicina, clindamicina, espiramicina, metronidazol y tetraciclinas. Al primer contacto con el paciente es importante administrar terapia antibiótica, inmunomoduladora y analgésica. Junto a esto, es muy importante el manejo del dolor, ya que son pacientes con dolor oral severo y crónico, y por lo tanto deben ser tratados bajo ese criterio; se ha descrito el uso de opioides, como tramadol, butorfanol, nalbufina y buprenorfina, AINES como meloxicam y piroxicam, entre otros compuestos. Es importante mencionar que el único tratamiento que ha demostrado tener resultados a largo plazo, sin la necesidad de medicación adicional, es la extracción dental caudal de premolares y molares y la extracción dental total, obteniéndose una mejoría clínica significativa en el 80% de los casos, en otro 15% se obtuvo una mejoría moderada y en el 5% restante no existió mejoría clínica o ésta fue muy escasa. En cambio, DeForge (5), postula que las extracciones dentales radicales no solo son incorrectas, sino que completamente innecesarias en la mayoría de los casos; algunos casos refractarios podrían necesitar de extracciones dentales totales, pero éstas no son la norma según este autor. Bajo este criterio, se debe utilizar a la radiografía dental como una herramienta fundamental para documentar la patología presente y formular un plan de tratamiento, para así asegurar el éxito terapéutico, ya que el paciente con GEFF puede presentarse no sólo con una patología oral inflamatoria, sino que también con patología dental y ósea, pudiendo estar presentes lesiones erosivas, absorción de la raíz, fragmentos de raíces retenidas o periodontitis, ninguna de las cuales pueden ser diagnosticadas o tratadas sin la radiografía dental (fotografía 4). Bajo el mismo criterio que postula DeForge, es imprescindible la participación del propietario en los cuidados en casa que debe de tener con el paciente como son; higiene dental primordialmente, cambio de dieta y visitas con el especialista cada 3 meses como máximo.

 

Comunicación Con El Propietario 
Y Cuidados En Casa

Quizá lo más importante para la resolución de estas enfermedades es la comunicación con el propietario. Debemos de informarle que los cuidados en casa, que incluyen cepillado dental diario, uso de enjuagues, uso de elementos que aumenten la autoclisis y una alimentación con alimento seco adicionado con aditivos que disminuyen la formación de PDB y sarro, pueden ayudar a la mascota, pero regularmente debe tener siempre un soporte de antibióticos, analgésicos y corticoesteroides. También es muy importante informar al propietario de la necesidad de que el paciente vaya a consulta cotidianamente cada 3 a 6 meses, para realizar el destartraje del sarro y el pulido de los dientes tratados. Pero lo más trascendental, en el caso del complejo gingivitis estomatitis faucitis, es que el propietario sepa que este síndrome no cede ante ningún cuidado en casa y tratamientos profilácticos. Este síndrome causa muchas frustraciones debido a la baja respuesta a los cuidados en casa y a los diferentes tratamientos. Es muy importante informarle al propietario que un 80% de pacientes mejoran la calidad de su vida al realizar la odontectomía de todos los premolares y molares y a veces de todos los dientes incluyendo los caninos. Algunos propietarios no quieren por ningún motivo extraer los dientes de su mascota y andan saltando de médico en médico buscando soluciones de cualquier tipo, inclusive realizando la administración de corticoesteroides, analgésicos y antibióticos de manera permanente. El propietario debe saber que estas enfermedades se presentan a nivel mundial y que son enfermedades muy específicas de gatos. También debe saber que todavía no se encuentra la causa específica de las mismas y que se ha invertido una gran cantidad de tiempo y dinero en investigación en diferentes niveles para tratar de resolver la problemática que este síndrome presenta.

 

Conclusiones

La falta de conocimiento que el médico veterinario de práctica general en nuestro país tiene sobre estas enfermedades, aunado a la alta incidencia y prevalencia de las mismas en felinos reportada en estudios epidemiológicos de diversas partes del mundo, y finalmente sumado a la mala calidad de vida que genera en los pacientes que las padecen, nos lleva a la reflexión de la importancia e impacto que estas patologías tiene en nuestro medio laboral. Es por esto que resulta indispensable que el veterinario clínico conozca estas afecciones y tome conciencia de la importancia de detectarla de forma temprana, para mejorar la salud y la calidad de vida de los animales que la padecen.  Dado que las lesiones de estas patologías son de naturaleza progresiva, existen mayores posibilidades de controlarlas si se las diagnostica precozmente, antes de que se presenten manifestaciones asociadas graves, como la anorexia por dolor oral. Por todo esto, ante un paciente felino con signos compatibles, es fundamental considerar la posible presencia de este tipo de lesiones. Su detección clínica no es fácil, y siempre se debe realizar con el paciente bajo anestesia general y el auxilio del instrumental adecuado. La obtención de radiografías intraorales resulta imprescindible a la hora de determinar la gravedad y la extensión de las lesiones para aplicar el tratamiento apropiado. Si bien es sabido que la extracción múltiple de los dientes del paciente es el tratamiento de elección, también es menester saber que existen otros métodos de solucionar este tipo de lesiones que presentan los dientes y tejidos circundantes. 

Se invita al clínico que en caso de desconocer este tipo de lesiones y no contar con los medios adecuados para su diagnóstico clínico y radiográfico, tienda a referir estos pacientes al especialista, aunque la invitación más oportuna, es que se prepare no solamente para el diagnóstico de las mismas, y el manejo terapéutico. sino que aprenda las técnicas de reparación dental en el caso de que la destrucción dental lo permita y que no exista compromiso de la pulpa dental, y de técnicas quirúrgicas adecuadas para la extracción de los dientes afectados por este tipo de lesiones.

Bibliografía:
  1. Freeman L, Abood S, Fascetti A, et al. Disease prevalence among dogs and cats in the United States and Australia and proportions of dogs and cats that receive therapeutic diets or dietary supplements. J Am Vet Med Assoc 2006; 229:531-534.

  2. Ingham KE, Gorrel C, Blackburn J, et al. Prevalence of odontoclastic resorptive lesions in a population of clinically healthy cats. J Small Anim Pract 2001; 42:439-443.

  3. Saccomanno DM, Negro VB. Relevamiento de afecciones bucodentales en pacientes felinos mediante el empleo de planillas dentales. Nuestra experiencia. Proceedings XVIII Jornadas de Jóvenes Investigadores AUGM, Santa Fé, 2010

  4. Frost P, Williams CA. Feline dental diseases. Vet Clin North Am (Dentristy) 1986; 16:851-873.

  5. Holmstrom SE, Frost P, Gammon RL. Veterinary Dental Techniques. Philadelphia: WB Saunders Co, 1992.

  6. Okuda A, Harvey CE. Etiopathogenesis of feline dental resorptive lesions. Vet Clin North Am (Feline Dentistry) 1992; 22:1385-1404.

  7. Muzylak M, Arnett TR, Price JS, Horton MA. The in vitro effect of pH on osteoclasts and bone resorption in the cat: implications for the pathogenesis of FORL. J Cell Physiol 2007;213(1):144-50. 

  8. Gorrel C, Larsson A. Feline odontoclastic resorptive lesions; unveilling the early lesion. J Small Anim Pract 2002; 43:482-488.

  9. Muzylak M, Arnett TR, Price JS, et al. The in vivo effect of pH on osteoclasts and bone resorption in the cat: Implications for the pathogenesis of FORL. J Cell Physiol 2007; 213:144-150.

  10. Negro VB, Hernández SZ, Maresca BM. Furcation canals of the maxillary fourth premolar and the mandibular first molar teeth in cats. J Vet Dent 2004; 21:10-14.

  11. Reiter AM, et al. Update on the ethiology of tooth resorption in domestic cats. Vet Clin North Am (Dentistry) 2005; 35:913-942.

  12. Berger M, Schawalder P, Stich H, et al. Feline dental resorptive lesions in captive and wild leopards and lions. J Vet Dent 1996; 13:13-21.

  13. Negro V, Hernández S, Toriggia P, et al. Lesiones odontoclásticas reabsortivas en perros: presentación de casos. VI Congreso Nacional de AVEACA, Buenos Aires, 23 y 24 de septiembre 2006, p. 154.

  14. Yoshikawa H, Watanabe K, Ozawa T. Odontoclastic resorptive lesions in a dog. J Vet Med 2008; 70:103-105.

  15. Aw TC, Lepe X, Johnson GH, et al: Characteristics of noncarious cervical lesions: A clinical investigation. J Am Dent Assoc 2002; 133:725-733. 

  16. Bartlett DW, Shah P. A critical review of non-carious cervical (wear) lesions  and the role of abfraction, erosion, and abrasion. J Dent Res 2006; 85:306-312.

  17. Piotrowski BT, Gillette WB, Hancock EB. Examining the prevalence and characteristics of abfraction like cervical lesions in a population of U.S. veterans. J Am Dent Assoc 2001; 132:1694-1701. 

  18. Trevor Burke FJ, Johnston N, Wiggs RB, et al: An alternative hypothesis from veterinary science for the pathogenesis of noncarious cervical lesions. Quintessence Int 2000; 31:475-482. 

  19. Harvey CE. Feline odontoclastic resorptive lesions. Proceedings of Western Veterinary Conference 2004, Philadelphia, USA. Disponible en: http://www.vin.com/Members/Proceedings/Proceedings.plx?CID=wvc2004&PID=pr05780&O=VIN

  20. Holmstrom SE. Feline endodontics. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1992; 22(6):1433-1451.

  21. Lyon KF. Subgingival odontoclastic resorptive lesions. Vet Clin North Am (Feline Dentistry) 1992; 22(6):1417-1432.

  22. Hernández SZ, Negro VB. Enfermedades bucodentales en pequeños animales. Bases para la práctica clínica. Buenos Aires: Editorial Agro Vet, 2009. 

  23. DuPont G. Radiographic evaluation and treatment of feline dental resorptive lesions. Vet Clin North Am 2005; 35:943-962.

  24. Bellows J. Feline Dentristy. Iowa: Wiley-Blackwell, 2010.

  25. American Veterinary Dental Collage (ADVC). Nomenclature Committee. Periodontal Disease Classification and Tooth Resorption, Classification by Stage.  Disponible en: www.avdc.org/nomenclature.html. Acceso: 24 de febrero de 2013.

  26. Lommer MJ, Verstraete FJM. Prevalence of odontoclastic resorption lesions and periapical radiographic lucencies in cats: 265 cases (1995-1998). J Am Vet Med Assoc 2000; 212:392-395.

  27. Verstraete FJM, Hass PH, Terpak CH. Diagnostic value of full-mouth radiography in cats. Am J Vet Res 1998; 59:692-695.

  28. Verstraete FJM. Routine full-mouth radiographs as a teaching tool in veterinary dentistry. J Vet Med Educ 1999; 25:28-31.  

  29. Pedersen NC. Inflamatory oral cavity diseases of the cat. Vet Clin North Am (Feline Dentistry) 1992; 22(6):1323-1345.

  30. Van Wessum R, Harvey CE, Hennet PR. Feline dental resorptive lesions. Prevalence patterns. Vet Clin North Am (Feline Dentistry) 1992; 22(6):1405-1416.

  31. Harvey CE, Flax BM. Feline oral-dental radiographic examination and interpretation. Vet Clin North Am (Feline Dentistry) 1992; 22(6):1279-1295.

  32. Klein TJ. Advances in feline dentistry. Proceedings of 23rd. Waltham/OSU Symposium, Columbus, Ohio, USA, 1999, pp. 96-99.

  33. Negro VB, Hernández SZ, Saccomanno DM. Detección de lesiones odontoclásticas reabsortivas felinas (LORF) mediante exámen clínico y radiológico. Invet, 2004 

  34. Rös F, Fahrenkrug P. Long terms results of glass-ionomer fillings in neck lesions. En: EVDS Congress, pp 34-36.

  35. Zetner K, Steurer I. Long-term results of feline resorptive lesions with micro-glass-composite. J Vet Dent 1995; 12:15-17.

  36. 1995Eisner ER. 353 sequential canine and feline endodontic cases: A retrospective study in an urban veterinary practice. J Am Anim Hosp Assoc 1992; 28:533-538.

  37. DuPont GA. Crown amputation with intentional root retention for dental resorptive lesions in cats. J Vet Dent 2002; 19:107-110.

  38. Saccomanno DM, Negro VB, Hernández SZ. Hallazgos ultramicroscópicos en dientes de gato con lesiones odontoclásticas reabsortivas y enfermedad periodontal. Informe preeliminar. En: Primer Encuentro Internacional Virtual de Educación en Ciencias Morfológicas, 2009.

  39. DeLaurier A, Boyde A, Horton MA, Price JS. Analysis of the surface characteristics and mineralization status of feline teeth using scanning electron microscopy. J Anat. 2006; 209(5):655-669. 

  40. DeLaurier A, Boyde A, Horton MA, Price JS. A scanning electron microscopy study of idiopathic external tooth resorption in the cat. J Periodontol. 2005; 76(7):1106-1112. 

  41. Reiter AM, Mendoza KA. Feline odontoclastic resorptive lesions. An unsolved enigma in veterinary dentistry. Vet Clin North Am: Small Animal Practice 2002; 32:791-837. 

 

  1. Crystal MA.  2000.  Gingivitis/ estomatitis/ faringitis.  In: El Paciente Felino. Bases del Diagnóstico y Tratamiento.  Inter.-Médica.  Buenos Aires, Argentina.  pp. 228-231.

  2. Anderson JG.  2003.  Diagnosis and Management of Gingivitis Stomatitis Complex in Cats.  Waltham Focus 13(3):4-10.

  3. Harley R.  2003.  Feline Gingivostomatitis.  In: Proceedings of Hill`s European Simposium on Oral Care.  Amsterdam, Holanda.  12- 15 march 2003.  pp. 34-41.

  4. Williams CA,  Aller MS.  1992.  Gingivitis/Stomatitis in Cats.  Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 22(6):1361-1383.

  5. Deforge H.D.  2000.  Feline Stomatitis Syndrome can be Complicated but Treatable.  DVM Newsmagazine.  31(1):12-20.

  6. Dupont G.  2004.  Feline Stomatitis and Faucitis.  In: Proceedings of The North American Veterinary Conference, Orlando–Florida, USA.  17-21 january 2004.  pp. 239-240.

  7. Healey KAE, Dawson S, Burrow R, Cripps P, Gaskell CJ, Hart CA, Pinchbeck GL, Radford AD, Gaskell RM.  2007.  Prevalence of Feline Chronic Gingivo-stomatitis in First Opinion Veterinary Practice.  J. Feline Med. Surg. 9(5):373-381.

  8. Guilford WG.  1996.  Diseases of the Oral Cavity and Pharynx.  In:  Strombeck`s Small Animal Gastroenterology.  3rd ed.  Saunders.  Philadelphia, USA.  pp.193-194.

  9. PEAK RM.  2005.  Managing Mouths in Cats.  In: Proceedings of The North American Veterinary Conference, Orlando–Florida, USA.  9-12 january 2005.  pp. 219-221.    

  10. Pedersen NC.  1992.  Inflamatory Oral Cavity Diseases of The Cat.  Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 22(6):1323- 1345.

  11. Smith M.  2001.  Management of Feline Stomatitis and Gingivitis.  In:  Proceedings of The North American Veterinary Conference.  Orlando–Florida, USA.  13-17 january 2001.  pp. 188

  12. Reubel GH, Hoffman DE, Pedersen NC.  1992.  Acute and Chronic Faucitis of Domestic Cats: A Feline Calicivirus-Induced Disease.   Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 22(6):1347- 1360. 

  13. Sparkes AH.  2001.  Feline Upper Respiratory Disease. In: Proceedings of The North American Veterinary Conference, Orlando–Florida, USA.  13-17 january 2001.  pp. 579-580.

  14. Harvey CE, Thornsberry C, Miller BR.  1995.  Subgingival Bacteria – Comparison of Culture Results in Dogs and Cats with Gingivitis.  J. Vet. Dent. 12(4): 147-150.

  15. Sims Tj, Moncla, BJ, Page, RC.  1990.  Serum Antibody Response to Antigens of Oral Gram-Negative Bacteria in Cats With Plasma Cell Gingivitis-Stomatitis.  J. Dent. Res.  69:877- 882.

  16. Ueno H, Hohdatsu T, Muramatsu Y, Koyama H, Morita C. 1996.  Does Coinfection of Bartonella henselae and FIV Induce Clinical Disorders in Cats?.  Microbiol. Immunol. 40(9):617-20.

  17. Sullivan M.  1990.  Oral Trauma.  In: Harvey, C.; Orr, H.S. Manual of Small Animal Dentistry. British Small Animal Veterinary Association. Sussex, U.K.  pp. 115-129.

  18. Harley R, Gruffydd-Jones TJ, Day MJ.  2003a.  Salivary and Serum Immunoglobulin Levels in Cats with Chronic Gingivostomatitis.  J. Vet. Rec. 152: 125-129.

  19. West-Hyde L, Floyd M.  1995.  Dentistry. In: Ettinger, J.C.; Feldman, E.C.  Textbook of Veterinary Internal Medicine: Diseases of the Dog and Cat.  4th ed.  W.B. Saunders Company.  Philadelphia, USA. V. 2.  pp 1097-1123.

  20. Klein TJ.  1999.  Advances in Feline Dentistry.  In:  Proceedings of The 23rd Waltham/OSU Symposium for the Treatment of Small Animal Diseaes.  Ohio, USA.  16-17 october 1999.  pp. 96-99.

  21. Harvey CE.  2004.  The Oral Cavity.  In: Chandler, E.A.; Gaskell, C.J.; Gaskell, R.M.  Feline Medicine and Therapeutics.  3th ed.  British Small Animal Veterinary Association (BSVA); Blackwell Publishing.  Oxford, UK.  pp.  379-396.

  22. White SD, Rosychuk RA, Janik TA, Denerolle P, Schultheiss P.  1992.  Plasma Cell Stomatitis-Pharingitis in Cats: 40 Cases (1973-1991).  J. Am. Vet. Med. Assoc.  200(9):1377-1380.

  23. Harvey CE.  1991.  Oral Inflamatory Diseases in Cats.  J. Am. Anim. Hosp. Assoc.  27:585-591.

  24. Johnessee JS, Hurvitz AI.  1983.  Feline Plasma Cell Gingivitis-Pharyngitis.  J. Am. Anim. Hosp. Assoc.  19:179-181.

  25. Ingham KE, Gorrel C.  2002.  Tratamiento de las Enfermedades Orales en los Perros y Gatos de Edad Avanzada.  Waltham Focus 12(1):21-27.

  26. López ML, Leyton C, Graf ME.  1982.  Técnicas de Histología y Citología.  Santiago, Chile.  Universidad de Chile, Facultad de Medicina, Departamento de Biología Celular y Genética.  242 p.

  27. Dodd JR.  2006.  Feline Oral Diseases.  In: Annual Feline Medicine Symposium.  Texas, USA.  24-26 march 2006.  Texas A&M University; College of Veterinary Medicine & Biomedical Sciences.  pp. 37-39.

Zona amplia de resorción radicular en zona palatina de canino superior derecho

Lesión de resorción que afecta el esmalte dental por cara vestibular de canino superior izquierdo.

Al levantar el colgajo, se observa la lesión a nivel radicular del diente.

La radiología con el uso de radiografías dentales, es un complemento diagnóstico muy eficaz de la detección clínica. Con las técnicas radiográficas intraorales adecuadas (técnica paralela o de la bisectriz, según corresponda), es posible el hallazgo de una mayor proporción de lesiones, en especial aquéllas incipientes o localizadas en sitios difíciles de explorar clínicamente, como, por ejemplo, la furcación o el nivel subgingival. Las radiografías dentales con las técnicas radiológicas intraorales adecuadas, permiten, además, determinar la profundidad de la lesión y establecer si ha penetrado o no a la cavidad pulpar. Esta situación es muy importante en el diagnóstico, ya que nos proporciona información para el pronóstico de la pieza dental. En los casos en que exista invasión a la cavidad nasal, el pronóstico es más desfavorable. Otro punto importante en el uso de las radiografías dentales intraorales es el diagnóstico de lesiones periapicales y posibles fistulizaciones a la cavidad nasal y a la cara. En los casos de fistulización, es importante determinar en el plan de tratamiento el manejo de este tipo de lesiones para corregir los problemas de invasión con técnicas quirúrgicas adecuadas. Los principales signos radiográficos de las lesiones odontoclásticas incluyen desde sutil radiolucidez radicular o coronaria principalmente a nivel cervical, o falta de definición de la estructura radicular, hasta reabsorción de la raíz entera. Las lesiones clínicamente evidentes suelen presentarse como áreas radiolúcidas, por lo común a la altura de la unión cemento-esmalte También se las puede identificar como regiones de radiolucidez irregular en la dentina o, en los casos más graves, como alteraciones de la organización radicular (con características de reabsorción).

Incluso es posible que queden en evidencia la presencia de restos radiculares remanentes secundarios por fractura de la estructura coronaria, o a pérdida de la corona por avance de la lesión destructiva a nivel cervical.

 

Las radiografías brindan información adicional relacionada con la presencia o extensión de las lesiones odontoclásticas en felinos que nos ayudan a esclarecer si lesiones que parecen clínicamente pequeñas se extienden dentro de la estructura dental o tienen reabsorción radicular avanzada. Está situación es de vital importancia ya que de requerirse una reconstrucción dental es importante determinar el grado de resorción dentro de la estructura dentinaria. 

Extracción múltiple con regularización de procesos óseos para permitir una cicatrización más adecuada. La regularización o limado de los procesos alveolares permite que no existan bordes cortantes o elementos que interfieran en la cicatrización de los tejidos blandos. La encía debe recortarse de tal manera que permita un buen borde de cicatrización.

Revista Especializada en Clínica de Pequeñas Especies