El MALT se subdivide según el tejido mucoso al que se asocia (es decir, gastrointestinal, respiratorio, cervical) y su composición difiere entre especies. En los perros, el palatino, lingual y las amígdalas nasofaríngeas son las más claramente identificadas componentes de la MALT respiratorio. (Mitchell & Brownlie, 2015) La administración oral se vale de los linfonodos cervicales para inducir respuestas mucosas similares a la de la inmunización intranasal. (Boyaka, 2017) En estos sitios, también se han detectado grandes cantidades de inmunoglobulinas A secretora (SIgA). (Tizard, 2019)

 

Las SIgA adicional al relevante papel que tiene en la detección de microbios comensales y la regulación de su sobrecrecimiento, también protegen al hospedero al unirse a la superficie de los microbios luminales y las toxinas para evitar que se adhieran a las células epiteliales en un mecanismo denominado, exclusión inmunitaria. Este mecanismo de exclusión limita la capacidad para desencadenar respuestas inflamatorias y, por lo tanto, genera un efecto antiinflamatorio. (Boyaka, 2017)

 

Como ya se explicó el principal mecanismo en la protección de las superficies mucosas es la exclusión inmunitaria, sin embargo, existe otro mecanismo en caso de que los antígenos consigan acceder a la mucosa, este es la eliminación inmunitaria, mediada por IgG e IgE, por el complemento, y con la participación de neutrófilos y células cebadas. (Tizard, 2019)

 

Complejo respiratorio infeccioso canino (CRIC)

El complejo respiratorio infeccioso canino es un síndrome clínico complicado que no se limita a la tráquea (traqueobronquitis infecciosa), ni siempre se manifiesta como tos (tos de las perreras). 

 

En este complejo respiratorio se han identificado múltiples patógenos bacterianos y virales, que actúan de forma secuencial y sinérgica, entre los que se encuentran: virus de la Parainfluenza canina, Adenovirus tipo 2, Coronavirus respiratorio canino (distinto del Coronavirus entérico canino y distinto de los Coronavirus beta que afectan personas) Herpesvirus tipo 1, Pneumovirus y en ocasiones el virus del Distemper canino y el virus de Influenza canina (H3N8 y H3N2). Por su parte las bacterias que han sido aisladas en perros que han padecido este complejo respiratorio son: Bordetella bronchiseptica, Mycoplasma spp., y Streptococcus zooepidemicus (University of Wisconsin Madison, 2015) B. bronchiseptica puede desempeñar el papel de patógeno primario o invasor secundario dentro del complejo, además de considerarse una zoonosis poco común pero potencialmente grave en personas inmunodeprimidas. (Stavisky, 2019)

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Los signos clínicos del CRIC pueden incluir estornudos, secreción nasal y ocular y, a veces, signología sistémica (fiebre, depresión y anorexia). Durante las etapas inflamatorias aguda y subaguda, las vías respiratorias se llenan de exudado espumoso, seroso o mucopurulento de dependiendo de los agentes involucrados y se observa agrandamiento de tonsilas y linfonodos retrofaríngeos y traqueobronquiales. (López, 2017) Los casos graves pueden progresar a bronconeumonía que, en caso de cachorros o cuando está implicado el virus de la Influenza canina pueden llegar a ser mortal. (Merck Animal Health). 

 

Las secuelas pueden incluir diseminación distal que induce bronquitis crónica. (López, 2017)

 

La compleja patogénesis del CRIC incluye los entornos de alta densidad, estrés y mala ventilación, como los refugios, donde se amplifica la exposición, la susceptibilidad y la transmisión de enfermedades infecciosas. (University of Wisconsin Madison, 2015) Sin embargo, no es el único ambiente donde puede existir esta proximidad entre los perros, otros escenarios comunes son guarderías, parques para perros, estéticas, o bien, son paseados en conjunto con otros perros o viajan en transportes junto a otros perros. (Merck Animal Health)

 

Vacunación e inmunidad

Actualmente se dispone de biológicos para prevenir los principales agentes primarios del CRIC, lo que en algunos casos evita una prevención completa, pero a pesar de esta limitación, la vacunación disponible juega un papel importante en el control del CRIC. (University of Wisconsin Madison, 2015)

 

En el contexto del CRIC, los perros que reciben vacunas básicas regulares desde cachorros deben, por lo tanto, estar adecuadamente protegidos contra la infección por CDV y CAV-2, dos patógenos tradicionalmente asociado con la enfermedad respiratoria canina. (Mitchell & Brownlie, 2015)  De acuerdo a las recomendaciones de WSAVA, la administración inicial en cachorros menos de 16 semanas ocurre entre las 6 y 8 semanas de edad, luego cada 2-4 semanas hasta las 16 semanas de edad o más con refuerzos al año y posteriormente cada 3 años. (Day, Horzinek, Schultz, & Squires, 2016). En muchos casos, CPIV también se incluye como un componente de las vacunas esenciales multivalentes.

B. bronchiseptica lo podemos encontrar como producto monovalente o en combinación con CPiV o con CPiV y CAV-2. Así mismo, podemos optar por:

 

• B. bronchiseptica (bacteria viva avirulenta) + CPiV (MLV) intranasal.

• B. bronchiseptica (bacteria viva avirulenta)  + CPiV (MLV) + CAV-2(MLV) intranasal.

• B. bronchiseptica (bacteria viva avirulenta) oral 

• B. bronchiseptica (bacterina, muerta) parenteral

• B. bronchiseptica (extracto antigénico de pared celular) parenteral (Day, Horzinek, Schultz, & Squires, 2016).

 

Los biológicos aplicados por vía intranasal u oral en la vacunación inicial de cachorros requiere la administrar una única dosis tan temprano como a las 3 semanas de edad (intranasal) u 8 semanas (oral) y posteriormente cada año una sola aplicación.  Por otro lado, los biológicos de aplicación parenteral en su vacunación inicial requiere de dos dosis separadas por 2-4 semanas, iniciando en la semana 6 a 8 con revacunación anual. (Day, Horzinek, Schultz, & Squires, 2016)

 

Las vacunas subcutáneas aunque son buenas para inducir inmunidad sistémica, tienden a ser inductores relativamente pobres de la inmunidad de la mucosa; por el contrario, se ha demostrado que las vacunas de mucosas son buenas para inducir inmunidad tanto mucosa como sistémica. (Mitchell & Brownlie, 2015). 

 

Se ha demostrado que la protección de las mucosas comienza en tres días para aplicaciones intranasales (Gore, y otros, 2005) y en siete días para aplicaciones orales. (Ellis, y otros, 2016) De acuerdo a WSAVA, se prefieren los productos intranasales u oral en lugar del parenteral muerto para brindar protección local (Day, Horzinek, Schultz, & Squires, 2016).

 

Las vacunas intranasal y oral NO deben darse por inyección parenteral ya que puede producir una reacción severa e incluso la muerte.

 

En EEUU está autorizada una vacuna contra el virus Influenza canina (H3N8 y H3N2), considerarla para grupos de riesgo de perros alojados juntos tales como en perreras, exhibiciones o guarderías. (Day, Horzinek, Schultz, & Squires, 2016).

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Conclusiones

 

El complejo respiratorio infeccioso canino es un síndrome clínico complicado al que están expuesto una gran cantidad de perros, tanto por la fácil propagación a través de aerosoles de los diferentes agentes bacterianos y virales involucrados, como por la falta de identificación de factores de riesgo a lo que están sometidos los perros incluyendo la socialización con otros perros de forma no planeada.

 

La inducción de la inmunidad de mucosas a través de biológicos aplicados por vía intranasal u oral han demostrado tener varias ventajas en la protección de los perros, tales como, un rápido inicio de la protección (72 hrs IN, 7 días Oral), una sola aplicación con duración de la inmunidad de un año y la pronta aplicación de vacunas IN en cachorros (desde las 2 semanas de edad) al no interferir con anticuerpos derivados de la madre, así como el uso en perras gestantes y lactantes.