Generalmente la ERC en el perro y en el gato progresa desde una etapa inicial no azotémica hasta una etapa terminal con síndrome urémico que desenlaza en la muerte del paciente. En algunos casos, esta progresión ocurre muy rápidamente (semanas), mientras que en otros casos, la función renal se mantiene estable durante periodos más prolongados y progresa a lo largo de varios años (2).

 

La fisiopatología de la ERC, se puede considerar que parte de un nivel orgánico hasta un nivel sistémico. Lo que ocurre inicialmente en los riñones debido a la pérdida progresiva de nefronas es la disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG). Esta disminución, a su vez, conduce a un aumento de las concentraciones plasmáticas de sustancias que normalmente se eliminan por vía renal.

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Alteraciones provocadas por la Enfermedad Renal Crónica

 

Las nefropatías generalizadas y progresivas convergen hacia la uremia como estado clínico (3). La uremia no solo implica una falla en la excreción renal, también se ven afectadas distintas funciones metabólicas y endócrinas que normalmente realiza el riñón; entre las que podemos mencionar, aparición de anemia, desnutrición y pérdida de la condición corporal, alteración del metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas; aprovechamiento deficiente de la energía, así como alteraciones de la inmunidad y enfermedades óseas metabólicas (4).

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Alteración de la capacidad de concentrar orina

 

Esta alteración se debe a varios factores, entre los que participan un aumento de la carga de solutos para las nefronas supervivientes (diuresis de solutos), la alteración de la estructura medular renal así como el sistema multiplicador a contracorriente por la enfermedad y el deterioro primario de la sensibilidad renal a la hormona antidiurética (ADH) (5). La pérdida de la sensibilidad renal a l ADH puede ser resultado de un aumento de flujo tubular renal distal que limita el equilibrio del líquido tubular con el intersticio medular hipertónico. Por otro lado, la uremia puede alterarse la actividad de la adenilciclasa estimulada por la ADH y la permeabilidad al agua en la nefrona distal. La polidipsia es una respuesta compensadora clara a la poliuria (4).

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Alteraciones Gastrointestinales

 

Debido al exceso de urea, se genera una intoxicación gastrointestinal que tiene manifestaciones clínicas como: anorexia, náusea, vómito, halitosis, estomatitis, úlceras bucales, necrosis de la lengua, gastritis, úlceras gastrointestinales, entre otros más (3,4). El exceso de urea metabolizada por bacterias productoras de ureasa en amoniaco daña directamente la mucosa; estas toxinas urémicas atacan igualmente al estómago, la mucosa, la submucosa o la vasculatura, reduciendo así la protección que proporciona la barrera mucosa del estómago. La reducción del aclaramiento renal de gastrina induce una hipergastrinemia y la estimulación de la producción de ácido gástrico (6).

 

Alteraciones cardiopulmonares

 

La hipertensión, la cardiomiopatía urémica, edema pulmonar y neuropatía urémica son las complicaciones más frecuentes. Las anomalías hidroelectrolíticas y ácido-básicas pueden contribuir a alterar la contractibilidad y la excitabilidad cardiacas. 

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La azotemia y la hiperhidratación desempeñan un papel importante en la pericarditis, la miocardiopatía urémica y el edema pulmonar. La hipertensión aparece de manera secundaria a la combinación de la activación del sistema renina-angiotensina. aldosterona, la retención de sodio, la expansión del volumen plasmático, la activación del sistema nervioso simpático, el aumento de la resistencia vascular periférica total y el hiperparatiroidismo secundario (7). La hipertensión sistémica afecta principalmente a los riñones (glomeruloesclerosis), el corazón (hipertrofia ventricular izquierda, isquemia miocárdica), los ojos (desprendimiento de la retina, hemorragia retiniana) y el cerebro (encefalopatía hipertensiva, hemorragia cerebrovascular) (6).

 

Alteraciones neuromusculares

 

La encefalopatía urémica se refleja en alteraciones difusas e inespecíficas de la corteza cerebral. La gravedad y la progresión de los signos neurológicos están generalmente correlacionados con la progresión de la azotemia. Estos signos comprenden: deterioro progresivo de la vigilia, letargia, problemas de comportamiento, temblores, ataxia, calambres, debilidad muscular entre otros. Estos signos neuromusculares se deben a los efectos de las toxinas urémicas, el hiperparatiroidismo, la hipocalcemia, la hipocalemia y la hipertensión (6).

 

Alteraciones hematológicas

 

La anemia de la insuficiencia renal normalmente se caracteriza por eritrocitos normocrómicos y normocíticos. Generalmente se produce hipoplasia de los precursores eritroides en la médula ósea, que no interfiere o interfiere poco en la leucopoyesis y la megacariocitopoyesis normal. En un frotis de sangre pueden observarse eritrocitos deformados y espiculados (equinocitos). Cuando el hematocrito es bajo, los mecanismos compensadores, como un aumento de las concentraciones de 2,3 DPG, la disminución de la resistencia vascular periférica y un aumento del gasto cardiaco ayudan a mantener la oxigenación de los tejidos (4).

 

Hiperparatiroidismo renal secundario

 

El fósforo es absorbido desde el tracto gastrointestinal y es excretado principalmente por los riñones. El fósforo, al no poder ser secretado por los túbulos renales, un aumento en la excreción solamente se puede lograr mediante la reducción de su reabsorción tubular. Una forma que el organismo tiene para promover este mecanismo es la secreción de PTH con el objetivo de causar un aumento en la excreción de fosfato mediante la reducción de su reabsorción tubular(8); sin embargo, cuando el número de nefronas funcionales es reducido, se convierte en un factor limitante y si la ingesta de fosfatos en la dieta se mantiene constante, se supera la capacidad de excreción renal de fósforo favoreciendo su acumulación(8) generando una hiperfosfatemia y consecuentemente un hiperparatiroidismo renal. (6) 

 

Equilibrio ácido-base

 

La acidosis metabólica es una manifestación común, se debe principalmente a la capacidad limitada de los riñones para excretar los iones hidrógeno debido a la disminución de la amoniogenia, la filtración de los compuestos de fosfato y sulfato y la secreción máxima de protones (3). La alteración de la reabsorción tubular renal del bicarbonato filtrado también puede contribuir a la acidosis. La pérdida de la función renal normal origina la acumulación de una amplia variedad de compuestos no proteicos que contienen nitrógeno, como urea y creatinina. Muchos productos de desecho del catabolismo de las proteínas se excretan principalmente por filtración glomerular (10). 

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