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Clasificación y Fisiopatología 

Aunque los mecanismos fisiopatológicos que pueden llevar al síncope son diversos, todos comparten como vía final común la caída de la presión arterial que lleva a una hipoperfusión cerebral global y transitoria capaz de ocasionar la pérdida del conocimiento en un lapso de pocos segundos. La caída de la presión arterial es consecuencia de la ruptura transitoria del equilibrio entre la función cardíaca, la resistencia vascular periférica y los vasos de capacitancia venosa, interactuando todos éstos con los delicados mecanismos de autorregulación cerebral. 

La clasificación de los sincopes considera 5 grupos primordiales, no solo con la finalidad de determinar su origen sino también por el hecho de establecer un tratamiento y determinar un pronóstico. 

 

Síncope Ortostático

 

La presión arterial (PA) se mantiene mediante ajustes homeostáticos en el cerebro y reflejos en la circulación sistémica. Mientras estamos en bipedestación, el almacenamiento de sangre en las piernas y en el área esplénica ocasiona una disminución del retorno venoso al corazón y una disminución del gasto cardiaco que provocan una estimulación de los barorreceptores aórticos, carotídeos y cardiopulmonares. Esto estimula la actividad simpática y disminuye la parasimpática, originando un aumento de la FC y de las resistencias periféricas para mantener la PA. Una disminución de la PA sistólica > 20 mmHg o una PAS < 90 mmHg y/o descenso de la PA diastólica > 10 mmHg, se define como hipotensión ortostática, independientemente de que existan o no síntomas. Diversos procesos fisiopatológicos, enfermedades y medicaciones pueden alterar el control de la PA, originando hipotensión ortostática.

Primarios 

Fállo autonómico puro (hipotensión ortostática idiopática), fallo autonómico con atrofia de múltiples sistemas (atrofia sistémica múltiple: síndrome de Shy Drager) y fállo autonómico en la enfermedad de Parkinson. La hipotensión ortostática idiopática es una enfermedad rara. Sus manifestaciones incluyen alteraciones esfinterianas, impotencia, alteración de la erección y eyaculación. Los niveles basales de noradrenalina (NA) en posición de decúbito son marcadamente bajos y permanecen sin cambios al ponerse de pie, lo que sugiere una disfunción periférica con una depleción de NA en las terminaciones nerviosas simpáticas. El síndrome de Shy Drager consiste en un fállo autonómico y afectación de tractos corticoespinales, extrapiramidales y cerebelosos, originando un cuadro parecido a la enfermedad de Parkinson; los niveles basales de NA son normales en reposo, pero no aumentan sustancialmente al ponerse de pie, lo que sugiere una incapacidad para estimular el funcionamiento normal de las neuronas periféricas. 

Secundarios 

Derivado de diversas patologías con afectación del sistema nervioso autónomo: 

Enfermedades sistémicas (diabetes, amiloidosis, alcoholismo). 

Enfermedades autoinmunes (síndrome de Guillain-Barré, artritis reumatoide, LES). 

Neuropatía autonómica carcinomatosa. 

Enfermedades metabólicas (déficit de B12, porfirias, hipoadrenocortisismo, hipoglicemia hipocalcemia). 

Infecciones del SNC. 

Afección del SNC (lesiones vasculares o tumores que afectan la región media y el hipotálamo, esclerosis múltiple, encefalopatía de Wernicke). 

Lesiones de la médula espinal. 

Fármacos: tranquilizantes (fenotiacinas, barbitúricos), antidepresivos (tricíclicos e IMAOs), vasodilatadores (prazosina, hidralazina, antagonistas del calcio), bloqueantes alfa adrenérgicos (fenoxibenzamina, labetalol), bloqueantes ganglionares (hexametonio), IECAs (captopril, lisinoprol, enalapril), L-dopa. 

Hipoadrenocorticismo (Enfermedad de Addison) 

El hipoadrenocorticismo en perros y gatos se asocia comúnmente con adrenalopatías donde se afectan ambas cortezas suprarrenales. Antes de que los signos clínicos sean obvios parece requerirse de la pérdida de más del 85% de las células adrenocorticales. El hipoadrenocirtisismo primario se caracteriza por una secreción inadecuada de glucocorticoides y mineralocorticoides y el proceso generalmente es el resultado de una destrucción adrenocortical inmunomediada.

 

Con menor frecuencia se genera una producción deficiente de hormona adrenocorticotropica hipofisaria (ACTH) que conduce a una disminución en la producción de glucocorticoides y se denomina hipoadrenocorticismo secundario. 

El hipoadrenocorticismo también es conocido como el "gran simulador" ya que los hallazgos clínicos son inespecíficos y comunes a otras muchas enfermedades. 

Es trastorno endocrino poco frecuente en perros y aun más raro en gatos. Se considera una enfermedad en promedio de edades media a avanzada; sin embargo se encuentran reportes con variaciones de presentación desde los 2 meses hasta los 15 años de edad con una media de 4 a 5 años. Es primariamente una enfermedad de hembras (el 76% de los perros son hembras) 

Aunque no hay aumento del riesgo basado en la raza o tamaño, existe cierta evidencia de tendencia familiar en el Caniche estándar, West Hihgland White T. Labrador Retriever y Spaniel de agua portugués; así como una prevalencia alta en perros mestizos. 

Signos clínicos 

Los signos relacionados con el hipoadrenocortisismo pueden ser vagos y a menudo sugestivos de otros trastornos que suelen ser más frecuentes, en especial enfermedades renales, gastrointestinales e infecciosas. No hay signos patognomónicos de la enfermedad. 

Los pacientes a menudo suelen presentar signos recurrentes de letargia, anorexia, vómitos, debilidad, pérdida de peso, diarrea, deshidratación, hipotermia, poliuria polidipsia, melena, bradicardia dolor abdominal, temblores musculares y en menor caso sincopes. 

Caso clinico 

Paciente labrador macho de 9 años de edad que ingresa por un cuadro de anorexia de 8 días, diarreas sanguinolentas, presentaba condición corporal 2/5, estado de consciencia alterado (obnubilación) deshidratación del 8 %. e historia de haber tenido infestación por garrapatas recientemente. Se hospitaliza e inicia terapia de soporte con solución salina para restablecer el estado electrolítico y controlar el vómito. Se realizaron estudios laboratoriales (Hemograma, Bioquímica renal, EGO) encontrándose los parámetros dentro de rangos, coproparasitoscópico negativo. El paciente tras 4 días de hospitalización se recupera y se mantiene estable por lo que se envía a casa. Un mes posterior a la primera visita el paciente reingresa con cuadro de vómitos, anorexia, depresión. En esta segunda ocasión ingresa manteniendo la misma condición corporal anterior, presentaba deshidratación del 7%, dolor a la palpación abdominal, alteración del estado de consciencia (obnibulación). Se repiten los estudios laboratoriales y en esta ocasión además se realiza estudio para detección de hemoparásitos, resultando este último negativo y los demás se mantienen dentro de rangos. Se hospitaliza al paciente y cuando se recupera es enviado a casa nuevamente. 

Caso clinico 

Paciente labrador macho de 9 años de edad que ingresa por un cuadro de anorexia de 8 días, diarreas sanguinolentas, presentaba condición corporal 2/5, estado de consciencia alterado (obnubilación) deshidratación del 8 %. e historia de haber tenido infestación por garrapatas recientemente. Se hospitaliza e inicia terapia de soporte con solución salina para restablecer el estado electrolítico y controlar el vómito. Se realizaron estudios laboratoriales (Hemograma, Bioquímica renal, EGO) encontrándose los parámetros dentro de rangos, coproparasitoscópico negativo. El paciente tras 4 días de hospitalización se recupera y se mantiene estable por lo que se envía a casa. Un mes posterior a la primera visita el paciente reingresa con cuadro de vómitos, anorexia, depresión. En esta segunda ocasión ingresa manteniendo la misma condición corporal anterior, presentaba deshidratación del 7%, dolor a la palpación abdominal, alteración del estado de consciencia (obnibulación). Se repiten los estudios laboratoriales y en esta ocasión además se realiza estudio para detección de hemoparásitos, resultando este último negativo y los demás se mantienen dentro de rangos. Se hospitaliza al paciente y cuando se recupera es enviado a casa nuevamente. 

Ante la clínica del paciente, los hallazgos radiograficos y posterior a una valoración neurológica completa que nos descartará algún otra manifestación de carácter neurológico a que asociar los desvanecimientos es que se decide iniciar corticoterapia para el manejo del paciente Addisoniano, respondiendo favorablemente a esta, controlándose los sincopes en todo momento, el apetito, el estado de alerta, la actividad y la fuerza del paciente. A siete meses de haber iniciado el tratamiento el paciente ha recuperado su condición corporal, no ha presentado ninguna crisis ni sincope nuevamente, mantiene una presión arterial normal, así como ritmo y frecuencia cardíaca. No hay reincidencia de los cuadros gastroentéricos. El paciente de mantiene con la actividad que solía presentar anteriormente a cuando iniciaron sus síntomas. 

Discusión 

Anormalidades de electrolitos: la hiponatremia y la hipercalemia con un ratio de sodio: potasio de <23.1 se consideran característicos del hipoadrenocortisismo primario. Aproximadamente el 10% de los perros con hipoadrenocortisismo primario tienen concentraciones de electrolitos circulantes normales al momento del diagnóstico. Estos animales se considera pueden estar en fase temprana o leve de la enfermedad o un hipoadrenocortisismo glucocorticoide-deficiente selectivo (caso atípico) y con el tiempo es probable que se lleguen a manifestar las deficiencias, por lo que los resultados normales de estos analíticos no son excluyentes del diagnóstico. 

La medición de cortisol basal suele no ser un estudio diagnóstico de la enfermedad, debido a que ocurren grados parciales de insuficiencia suprarrenal y a que la mayor parte de los rangos de referencia para la concentración basal de cortisol son tan bajos como los límites de detección de los valores que suelen utilizarse como referencia del insuficiencia adrenal. Las mediciones de cortisol pre y posterior a la aplicación de ACTH, suelen ser más específicas para el diagnóstico de hipoadrenocortisismo, desafortunadamente estos resultados pueden ser altamente modificados ya sea por previas aplicaciones de glucocorticoides exógenos a la toma de muestra, así como durante el procesado de la muestra ya que dependiendo del manejo dado a la muestra esta puede sufrir de proteólisis, hemolisis o degradación de los analitos por consumo, ya sea por tiempo de la muestra o conservación de la muestra. (temperatura, centrifugado y separación suero plasma o conservación completa de la muestra). 

En nuestro medio actual la adquisición de ACTH apta para su aplicación y uso en caninos es de difícil acceso por el costo de esta hormonal así como por la poca o nula disponibilidad en el mercado haciendo difícil su adquisición para su uso dentro de las pruebas diagnósticas. 

La historia y la signología clínica del paciente fueron los principales parámetros para la determinación de un diagnóstico presuntivo, siendo los exámenes laboratoriales o de gabinete un método de búsqueda de evidencia del diagnóstico. 

Conclusión 

La historia clínica del paciente en este caso y como en muchos otros suelen ser suficientes para determinar el diagnóstico del paciente y aun cuando la medicina se basa en la evidencia, muchas patologías no logran ser comprobadas por los estudios pertinentes por diversos factores que interactúan. 
Aun cuando los sincopes ortostáticos no son manifestaciones comunes de esta enfermedad apareciendo en una cantidad relativamente baja de casos (menor al 30%), es importante tomarlos en cuenta como parte de una sinología de un paciente addisoniano, sobre todo al reunir más manifiestos clínicos de paciente propios de esta patología. 
Es importante considerar al sincope como un signo de una afección no solamente cardíaca, si no conocer la fisiopatología de este manifiesto que puede ser propio de alteraciones de tipo endócrino como en este caso, así como de diversas afecciones neurológicas. 

Bibliografía

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  3. Morales, C. Montoliu, P. (2012).Neurologia Canina y Felina.Ed. Multimedicas Ediciones Veterinarias.Barcelona, España. pp:455-470. 

  4. http://www.revespcardiol.org/es/sincope/articulo/90147733/ 

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  6. http://www.fcv.unl.edu.ar/archivos/posgrado/especializaciones/ espsaludanimal/informacion/material/nuevo/Focus%20Cardiologia/sincope. 

  7. http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/cardiologia/v22_n1/sincope.htm 

  8. https://es.slideshare.net/indra_menke/sincope-neurocardiogenico 

  9. https://veteriankey.com>CardiovascularEffectsofSystemicDiseases 

  10. https://veteriankey.com>syncope 

  11. http://www.avepa.org/pdf/vocalias/3.%20Hipoadrenocorticismo_en_Perros_ Vitoria_2014.pdf 

  12. https://adisen.es/enfermedades-endocrinas-de-mascotas/perros/enfermedad-de-addison-o-hipoadrenocorticismo 

Sincope Ortostático Secundario 

a Hipoadrenocortisismo. 

Reporte de un caso clinico. 

PALABRAS CLAVE > Síncope > presión arterial > función cerebral > neurogénico > cardíaco > metabólico > neurológico > hipotensión ortostática 
MVZ Posgrado en Neurología Clínica Raúl Leyva Novelo* 
MVZ EMCPYG. Dipl. Paulina Reyes Villanueva 

 Director de Neurovver Neurologia Veterinaria de Veracruz* 

Definición

Se conoce como síncope a la pérdida transitoria de la conciencia y el tono postural, con la consecuente caída del paciente en un periodo corto de tiempo y con recuperación completa de la función neurológica. Se originan a partir de una disminución transitoria del flujo sanguíneo cerebral que puede ser inducido por causas cardiacas, neurológicas, metabólicas y causas no posibles de establecer. 
El cerebro, como órgano que controla muchas de las funciones del organismo, tiene como principal prioridad su abastecimiento de sangre. Una caída de la presión arterial de hasta aproximadamente 40 mmHg provoca en el cerebro una reducción del aporte de oxígeno, de la producción de CO2 y de la utilización de glucosa. Por debajo de esta presión, la función cerebral se va deteniendo gradualmente como consecuencia de una mala perfusión localizada o generalizada en el cerebro; pueden producirse mareos así como pérdida espontánea, reversible y breve de la consciencia, que se define médicamente como síncope. La interrupción del suministro sanguíneo del cerebro durante 8-10 segundos o más, provoca la pérdida de consciencia en los casos graves, incluso la muerte del paciente. El síncope no es una enfermedad, sino un síntoma que puede producirse en muchas situaciones y enfermedades. 

Revista Especializada en Clínica de Pequeñas Especies

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