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Tripanosomiasis americana canina 1: características del agente, ciclo biológico y patogénesis.

PALABRAS CLAVE >  Tripanosis > enfermedad de chagas > Tripanosoma cruzi
> protozoarios

MVZ PhD Antonio Ortega Pacheco.

MVZ PhD Matilde Jiménez Coello.

MVZ M en C Eduardo Avalos Borges.

Introducción

La Tripanosis Americana (TA), conocida en humanos como la enfermedad de Chagas es un padecimiento considerado dentro del grupo de las enfermedades desatendidas. Se distribuye desde el sur de los Estados Unidos de Norteamérica hasta Chile. La enfermedad la produce un protozoario flagelado llamado Tripanosoma cruzi (T. cruzi) y dependiendo de su ubicación geográfica pueden estar asociados a padecimientos del tracto gastro-entérico o cardiaco. En México los padecimientos cardiacos son los más comunes, asociado al principal biotipo de T. cruzi que circula en todo el territorio. Se transmite principalmente por chinches hematófagas, las cuales están ampliamente distribuidas en las distintas zonas geográficas del continente americano en donde la enfermedad está presente.

 

Los perros, al igual que muchos otros mamíferos, son susceptibles de contraer la infección en la cual se identifican tres etapas de la enfermedad: la aguda, la indefinida y cronica asintomática; durante la primera y segunda fase, el cuadro clinico puede ser muy variado, por lo que existen situaciones en las que el T.cruzi se debe ser incluido al dentro del diagnostico diferencial.

 

En este primer articulo se describen las características del agente causal, su ciclo de vida y patogénesis en los perros.

Características del agente

La TA, es causada por el protozoario flagelado T. cruzi y transmitida principalmente por chinches hematófagas. 

 

Desde su descubrimiento en 1909 por Carlos Chagas, se han descrito diversas sub-poblaciones o cepas de T. cruzi. 

 

Al principio se agrupaban o clasificaban de acuerdo a criterios morfológicos, biológicos o al lugar donde se aislaban. Entre otras se conocen las cepas CA1, Tulahuén, Be62, Be78, San Felipe (SF), Boliviana, cepa Y, Colombiana, Berenice (Be 62 y Be78) y ABC (1). Actualmente, el T. cruzi se clasifica de acuerdo a las llamadas Unidades de Tipificación Discretas (DTU por sus siglas en inglés) en base a su variación genética y virulencia. Se reconocen 6 DTU conocidos como Tc y numerados del I al VI (2)

“Desde este punto de vista, el perro es susceptible al T. cruzi y es capaz de alojarlo durante largos períodos de tiempo (9,10).”

En México y Centroamérica el DTU con mayor circulación es el TcI, el cual es considerado cardiotrófico y altamente virulento (3), produciendo desde problemas de conducción cardiaca (arritmias severas) hasta el desarrollo de cardiomiopatias dilatadas y muerte. 

Durante su ciclo vital, existen 4 distintas formas morfológicas del parásito: los amastigotes o estados de división observados en las células de los mamíferos (estados quísticos). 

 

Los epimastigotes en el tracto intestinal de los vectores. Los tripomastigotes son el estado infectante del parásito, los tripomastigotes sanguíneos en los mamíferos y los tripomastigotes metacíclicos en las excreciones de los triatomineos (chinches hematófagas) (4).

 

La principal forma de contagio es por contacto con las heces de insectos triatomineos infectados, quienes defecan mientras se alimentan del hospedero y cuando éste se rasca el sitio del piquete permite que las heces contaminen las escoriaciones auto infringidas en la piel o mucosas (5). Otras vías de transmisión son la transfusión sanguínea o trasplante de órganos infectados, transplacentaria de madre a hijo durante la gestación o el parto, por accidente de laboratorio y vía oral, por el consumo directo del vector o de alimento contaminado con sus excretas (5,6).

Desde hace algún tiempo se conoce otra vía de contagio, que es la transmisión directa a través de las secreciones de las glándulas odoríferas (sacos anales) de las zarigüeyas cuando estos fluidos entran en contacto con las mucosas, extremidades y alimento de otros animales y el hombre (7), ya que de tales lugares se han aislado epimastigotes y trypomastigotes meta cíclicos con alta capacidad infectante (8).

Ciclo biológico

El Triatomino se contamina con T. cruzi exclusivamente al alimentarse de un mamífero infectado en etapa de parasitemia, ya que no es posible la transmisión vertical (en las chinches). El protozoo es ingerido en forma de trypomastigote sanguíneo y al llegar al intestino se transforma en epimastigote. En este estadio se multiplica en grandes cantidades por fisión binaria y el llegar a la porción inferior del tracto digestivo del insecto se vuelve a transformar, ahora en trypomastigote metacíclico, que es la forma en que se elimina por las heces, para comenzar el ciclo infectivo al picar a algún mamífero para alimentarse de su sangre (6)

 

Un hospedero es un animal vivo que de manera natural permite que un agente infeccioso se aloje en él, pudiendo sufrir o no la acción de dicho agente; por otro lado, se considera como reservorio de una enfermedad, a aquel hospedero que es capaz de mantener por largo tiempo las poblaciones del agente etiológico en un ecosistema, al que presenta cargas parasitarias que garantizan su transmisibilidad y al que tiene una densidad poblacional apropiada que facilite el encuentro hospedero-vector, hospedero-ambiente o hospedero-hospedero según el tipo de transmisión. 

 

Desde este punto de vista, el perro es susceptible al T. cruzi y es capaz de alojarlo durante largos períodos de tiempo (9,10). Aunque pudiese suponerse que es un hospedero en el cual la fase transmisible al vector (Trypomastigote sanguíneo) sólo circula en sangre durante la etapa aguda de la infección, aún en etapas cronicas puede haber circulación con parasitemias bajas sobre todo si existen reinfecciones. 

 

Por lo general, en la etapa crónica se forman quistes o nidos (amastigotes) en los diversos tejidos, particularmente en el tejido cardiaco (10).

 

Además del perro que se puede considerar como el principal mamífero doméstico reservorio de la TA (6,11), los gatos también pueden tener esa función (12)

 

En ambos, es importante la infección vía ingesta del vector o de otros reservorios como roedores haciendo posible la reinfección continua, motivo por lo que suele existir una desproporción entre casos positivos de perros y personas que viven en una misma zona (13).Se ha determinado que los perros que pernoctan y/o que habitan fuera de la casa tienen mayor oportunidad de ser picados por T. dimidiata (14), de manera especial si la vivienda tiene las condiciones para el establecimiento de colonias de triatominos (ejemplo, paredes con ranuras, techos de lamina o guano,  piso de tierra)  o se ubica dentro o rodeada de zonas silvestres. 

Patogénesis

Una vez que el parásito entra al hospedero después de que la chinche infectada defeca en el punto en donde se alimentó, el T. cruzi comienza a circular en el torrente sanguíneo o a entrar en los macrófagos, diseminándose así por todo el organismo (15).

 

En los macrófagos los trypomastigotes de T. cruzi pueden transformarse en amastigotes y multiplicarse por fisión binaria. Después de multiplicarse, los amastigotes se transforman nuevamente en trypomastigotes, entonces y entonces rompen los macrófagos que los albergan y facilitar su liberación de nuevo a la circulación (6).

 

Los trypomastigotes circulantes de T. cruzi con tropismo cardiaco, infectan principalmente el miocardio, pero también puede ocurrir en tejido nervioso, linfático, hepático, esplénico, gastrointestinal y adrenal 10

Una vez dentro de las células cardíacas, los trypomastigotes se transforman nuevamente en amastigotes, los cuales pueden formar pseudo-quistes. Al parecer, las excretas de los amastigotes causan daño tóxico en el hospedero, lo que produce una respuesta inmunomediada que provoca degeneración del tejido cardíaco y sustitución de este por fibras de colágeno (16). 

 

Los trypomastigotes pueden detectarse en frotis sanguíneos tan temprano como a los 3 días post infección y a los 14 días llegan a los tejidos transformándose en amastigotes; la parasitemia alcanza su pico a los 17 días (15) y disminuye al momento que la respuesta humoral y celular del hospedero aumenta, es entonces cuando se inicia la etapa crónica. Los individuos que no son capaces de generar esta respuesta inmune, generalmente mueren al no poder controlar la infección, pues se ha visto en perros que cargas parasitarias mayores a 2000 trypomastigotes por kg de peso del hospedero son mortales (17)

 

Como en los humanos, existen tres distintas fases de la TA en perros: (aguda, indeterminada (o latente) y crónica. 

 

En los perros durante la fase aguda de la enfermedad causa miocardiopatías como en el humano; en esta etapa, los parásitos (en etapa de amastigote) pueden encontrarse principalmente en el miocardio. 

“En los macrófagos los trypomastigotes de T. cruzi pueden transformarse en amastigotes y multiplicarse por fisión binaria.”

En el corazón se reporta severa pancarditis linfoplasmocítica e histiocítica necrotizante en ambos atrios y ventrículos, lo que provoca dilatación cardiaca derecha, taquicardia supra ventricular, bloqueo de rama izquierda, taquicardia ventricular sostenida y disfunción sistólica (15). 

 

En la forma aguda también se presenta una linfo-adenomegalia generalizada, signos de miocarditis aguda, como colapso súbito y muerte de un perro joven. 

 

Es común observar palidez de las mucosas, lentitud del tiempo de llenado capilar, pulso débil con déficit, taquiarritmia e hipotermia e insuficiencia respiratoria terminales. Casi todos los perros infectados que no mueren de un modo súbito presentan ascitis, hepatomegalia y esplenomegalia por la insuficiencia cardiaca derecha. 

 

Durante la enfermedad aguda también es común encontrar anorexia y diarrea (4).

 

Los perros que sobreviven a la etapa aguda entran a una fase prolongada (etapa indeterminada o latente) que puede durar toda la vida del paciente sin signos clínicos aparente, pero los cambios en el corazón se van sucediendo de forma silenciosa durante algunos meses a años (9), mientras el daño causado por el parásito produce una respuesta inmunomediada que provoca degeneración del tejido cardíaco y sustitución de este por fibras de colágeno (16).

 

La fase crónica también puede ser sintomática y dependiendo del DTU puede desarrollarse un cuadro clínico digestivo y/o cardiaco. 

Durante esta etapa en los pacientes caninos también se reportan arritmias ventriculares, endocarditis, endocardiosis valvular e insuficiencia cardíaca congestiva. Se cree que la arritmia es debida a pérdida de ganglios parasimpáticos atriales y fibras neuronales del haz de His. 

 

Debido a la degeneración y fibrosis ya mencionada, se desarrolla atrofia de músculos papilares y anillos valvulares, que desencadena la insuficiencia valvular. El miocardio disminuye su contractibilidad, lo que adicionado a los mecanismos compensatorios cardiovasculares, crea un aumento de la precarga que da como resultado, en la fase terminal de la etapa crónica, la cardiomiopatía dilatada (9). Estas alteraciones provocan disfunción diastólica y sistólica como se observa en perros con cardiomiopatía dilatada primaria, en los que se reporta disminución del flujo atrio-ventricular y reducción en las fracciones de eyección y acortamiento (18).

 

En resumen, la TA en perros es una enfermedad ampliamente distribuida en México. El vector transmisor de T. cruzi tiene preferentemente a los perros dentro de sus hábitos de alimentación, siendo este el principal mecanismo de transmisión. El cuadro clínico de la enfermedad en perros en México se manifiesta principalmente por una disfunción cardiaca con cuadros agudos o crónicos que terminan en la muerte del paciente.

Bibliografía​​

  1.  Matta-Guedes P.M., Veloso V.M., Patriarca-Mineo T.W., Santiago-Silva J., Crepalde G., Santana-Caldas I., Lima-Nascimento L.N., Lana M., Chiari E., da Cunha Galvão L.M., Bahia M.T. (2016) Hematological alterations during experimental canine infection by Trypanosoma cruzi. Revista Brasileira de Parasitologia Veterinária 21(2):151-156. 

  2.  Zingales B., Miles M.A., Campbell D.A., Tibayrenc M., Macedo A.M., Teixeira M. M.G., Schijman A.G., Llewellyn M.S., Lages-Silva E., Machado, C.R.,Andrade S.G., Sturm N.R. (2012) The revised Trypanosoma cruzi subspecific nomenclature: Rationale, epidemiological relevance and research applications. Infection, Genetics and Evolution 12(2):240-253. 

  3.  Miles M.A., Llewellyn M.S., Lewis M.D., Yeo M., Baleela R., Fitzpatrick S., Gaunt M.W., Mauricio I.L., (2009) The molecular epidemiology and phylogeography of Trypanosoma cruzi and parallel research on Leishmania: looking back and to the future. Parasitology 136(12):1509-1528. 

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  7.  Naiff R., Naiff M., Barrett T., Arias, J. (1987) Trypanosoma cruzi nas glândulas anais de Didelphis marsupialis: primeiro registro de infecções naturais. In: X Congresso da Sociedade Brasileira de Parasitologia, Salvador, BA.

  8. Jansen A.M., Leon L., Machado G.M., da Silva M.H., Souza-Leão S.M., Deane, M.P. (1991) Trypanosoma cruzi in the opossum Didelphis marsupialis: parasitological and serological follow-up of the acute infection. Experimental Parasitology 73(3):249-259.

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  11.  Jiménez-Coello M., Ortega-Pacheco A., Guzman-Marin E., Guiris-Andrade D.M., Martinez-Figueroa L., Acosta-Viana K.Y. (2010). Stray Dogs as Reservoirs of the Zoonotic Agents Leptospira interrogans, Trypanosoma cruzi, and Aspergillus spp. in an Urban Area of Chiapas in Southern Mexico. Vector-Borne and Zoonotic Diseases 10(2):135-141. 

  12.  Jiménez-Coello M., Acosta-Viana K.Y., Guzman-Marin E., Gomez-Rios A., Ortega-Pacheco A. (2012) Epidemiological survey of Trypanosoma cruzi infection in domestic owned cats from the tropical Southeast of Mexico. Zoonoses and Public Health 59:102-109. 

  13.  Jiménez-Coello M., Guzmán-Marín E., Ortega-Pacheco A., Acosta-Viana K.Y. (2010) Serological survey of American Trypanosomiasis in dogs and their owners from an urban area of Mérida Yucatàn, México. Transboundary and Emerging Diseases 57(1-2):33-36

  14.  Jiménez-Coello M., Acosta-Viana K.Y., Guzmán-Marín E., Bárcenas-Irabién A., Ortega-Pacheco A. (2015) American trypanosomiasis and associated risk factors in owned dogs from the major city of Yucatan, Mexico. Journal of Venomous Animals and Toxins including Tropical Diseases 21:37.

  15.  Vitt J.P., Saunders, A.B., O'Brien M.T., Mansell J., Ajithdoss D.K., Hamer S.A. (2016). Diagnostic features of acute chagas myocarditis with sudden death in a family of boxer dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine 30(4):1210-1215.

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  17.  Quijano-Hernández I.A., Castro-Barcena A., Aparicio-Burgos E., Barbosa-Mireles, M.A., Cruz-Chan J.V., Vázquez-Chagoyán, J.C., Bolio-González, M.E., Dumonteil, E. (2012) Evaluation of clinical and immunopathological features of different infective doses of Trypanosoma cruzi in dogs during the acute phase. The Scientific World Journal 2012:635169-635166. 

  18.  Chetboul V. (2016) Dilated Cardiomyopathy and Other Cardiomyopathies in Dogs, In: de Madron E., Chetboul, V., Bussadori C (eds). Clinical Echocardiography of the Dog and Cat. Elsevier Health Sciences, St. Louis Missouri. p. 181-205.

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