Tromboembolismo aórtico distal secundario a cardiomiopatía restrictiva felina: Reporte de caso.
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Martínez Cardenas Cynthia Sashila*, Rosas Gutiérrez Sarah Guadalupe*.
Centro Médico para Gatos.
Resumen
El tromboembolismo arterial sistémico (TAS), es una complicación frecuente en gatos con cardiomiopatía. En la mayoría de los casos los émbolos se localizan en la trifurcación aórtica produciendo paresia/parálisis y dolor agudo en los miembros posteriores. En este reporte de caso se describe el caso de un felino doméstico de pelo corto, macho castrado de 4 años de edad, que sufrió tromboembolismo aórtico y necrosis de miembros pélvicos secundarios a cardiomiopatía restrictiva endomiocárdica.
Introducción
La cardiomiopatía restrictiva (CMR), es un trastorno del miocardio caracterizado por rigidez miocárdica y disfunción diastólica severa (fisiología restrictiva) como consecuencia de una fibrosis endocárdica o, más frecuentemente, de una fibrosis endomiocárdica importante (Fox, 2004).
Los pacientes con CMR pueden presentar signos inespecíficos o ser asintomáticos y, en la mayoría de los casos, el diagnóstico se da debido a secuelas con signos súbitos como es el caso del tromboembolismo arterial sistémico (TAS).
El TAS representa un desafío para el médico veterinario clínico desde dos puntos de vista; por un lado, el diagnóstico, ya que muchas veces es confundido con un problema neurológico y por otro lado, la complejidad del tratamiento y pronóstico en estos pacientes. Se caracteriza por la obstrucción parcial o total del flujo sanguíneo sistémico hacia un órgano o región determinada del organismo debido a la formación de tromboémbolos. El factor de riesgo más frecuente para el desarrollo de TAS en felinos son las cardiomiopatías (Mosquera, M. Mouly J. y Cavilla, M. 2017), debido a que favorecen tres situaciones generales conocidas como la tríada de Virchow: la función o estructura endotelial anómala, una alteración en el flujo sanguíneo y/o un estado de hipercoagulabilidad.
Los trombos suelen formarse inicialmente en el corazón izquierdo y pueden permanecer en el corazón o dirigirse a la circulación sistémica. En la mayoría de los casos se alojan en la trifurcación de la aorta (silla de montar) aunque también pueden afectar a las arterias ilíacas, femorales, renales, braquiales y otras arterias. En las extremidades afectadas se produce una neuromiopatía isquémica, caracterizada por disfunción y degeneración de los nervios periféricos y cambios patológicos en los tejidos musculares asociados (Smith y Tobías, 2004, Mora et al., 2006, Couto y Nelson, 2010, Borgeat et al., 2014, Figueroa et al., 2014).
Las consecuencias del TAS dependen de la integridad de la obstrucción, la permeabilidad funcional de la circulación colateral y la duración de la obstrucción (Sisson y Thomas 1995). Con el clásico “trombo en silla de montar” alojado en la trifurcación aórtica, la orientación diagnóstica se puede hacer solo con un examen físico, basado en las “Cinco P”: Pain (dolor), Parálisis, Pulselessness (Falta de pulso), Poiquilotermia (Incapacidad de regulación de la temperatura del cuerpo, o en este caso del miembro afectado) y Palidez (Lachter S., 2013). La combinación de signos de neurona motora inferior de las extremidades pélvicas con ausencia de pulso femoral y extremidades frías es patognomónico de TAS. La temperatura rectal normalmente se encuentra en rangos bajos y se considera un signo de mal pronóstico.
Aunque la enfermedad del miocardio es la causa subyacente de TAS en la gran mayoría de los casos, la auscultación puede ser normal hasta en el 40% de los gatos que presentan TAS. Poco más de la mitad de los gatos presentarán un soplo, galope o arritmias a la auscultación (Fuentes V. L. 2012)
Objetivo
Resaltar que el TAS es una enfermedad compleja de presentación clínica súbita, de mal pronóstico, que exige un diagnóstico y tratamiento inmediato del paciente.
Presentación del caso: examen clínico orientado a problemas (ecop)
Reseña Felino, doméstico de pelo corto, de 4 años de edad, macho castrado. Convivió con otros dos gatos adultos, todos con estilo de vida de interior. Su medicina preventiva se encontraba al corriente y la prueba FeLV/FIV fue negativa para ambas enfermedades.
Historia clínica y anamnesis. Reportaron debilidad de miembros posteriores (MP's) y fríos de aproximadamente 72 horas de evolución, problema que inició mientras jugaba con otros gatos. Se presentó con estudios de sangre: hemograma (tabla 1) y química sanguínea (tabla 2) realizados un día anterior en clínica externa, en los que se encontraron cambios asociados a inflamación activa y daño muscular.
Examen físico general (EFG) Al examen físico general, el paciente presentó estado mental alerta. A la auscultación torácica, bradicardia de 130 lpm y arritmia, así como taquipnea de 70 rpm, miembros pélvicos fríos, con presencia de dolor a la manipulación de los mismos, ausencia de pulso femoral bilateral, sin evidencia de sangrado al corte de uña hasta la raíz y disminución de la función motora en ambos miembros pélvicos. La temperatura rectal fue de 37.2 °C, la vejiga se encontraba plétora, pero de fácil vaciamiento y presentaba deshidratación del 6%. Los demás parámetros se encontraron dentro de rangos.
Plan diagnóstico
Tomando en cuenta los diagnósticos presuntivos y diferenciales, se decidió realizar estudios de imagen radiografía simples de tórax y ecocardiograma (ECO).
Resultados
En el estudio radiográfico de tórax en las proyecciones lateral izquierda-lateral derecha y VD, se encontró cardiomegalia teniendo un índice cardiaco vertebral (VHS) de 9.8 cm (valor de referencia < 8 cm), aumento del atrio izquierdo (AI), aumento del contacto cardio esternal del corazón y elevación de la tráquea (Imagen 1A y 1B).
El paciente fue hospitalizado para su estabilización y manejo del dolor; se inició terapia endovenosa con solución Hartmann a medio mantenimiento, analgesia con butorfanol (0.4mg/kg, IV QID), gabapentina (5 mg/kg PO BID), además de furosemida (1mg/kg IV BID) y clopidogrel (18.75 mg/gato PO SID).
A las 48 horas de hospitalización se realizó ecocardiograma (Imagen 2A y 2B) con el que se diagnosticó cardiomiopatía restrictiva endomiocárdica con valva mitral con insuficiencia, dilatación severa del atrio izquierdo y disfunción diastólica grado 1 del ventrículo izquierdo, además de la presencia de trombo en aorta caudal. Se agregó al tratamiento rivaroxabán (1 mg/kg PO SID), diltiazem (3.7 mg/gato PO SID), pimobendan (0.3 mg/kg PO SID) y prazosina (0.25 mg/ gato BID).
Como parte de la monitorización intrahospitalaria, se realizó perfil renal a las 24, 48 y 72 horas después de su ingreso (Tabla 3) manteniendo alteraciones similares donde se puede resaltar la hiperazotemia prerrenal e hiperfosforemia persistentes, hipercalemia, así como un aumento paulatino de las concentraciones de tCO2. Dichas alteraciones, aunque no son específicas del TAS, son alteraciones comunes de encontrar como consecuencia de la hipoperfusión renal y la necrosis tisular isquémica. Con el paso de los días, el grado de cianosis de MP’s fue mayor (Imagen 3), la piel se volvió acartonada, supurativa y con mal olor.
A los 13 días se decide eutanasia por pobre evolución clínica y complicaciones relacionadas a necrosis ambos miembros pélvicos (Imagen 3D).
Discusión
Uno de los indicadores pronóstico más útiles en felinos con TAS es la hipotermia (<37°C), permitiendo predecir la supervivencia en un 75% de los pacientes.
Otras variables interdependientes como la azotemia e hiperfosfatemia están relacionadas con un mal pronóstico, ya que son una manifestación de compromiso del estado hemodinámico. La bradicardia puede ocurrir como consecuencia de la hipotermia y/o hiperkalemia, y también es un indicador de mal pronóstico. Si se ve afectado un solo miembro cerca del 70-80 % de los gatos tratados sobreviven hasta el alta, en contraste si dos miembros son los afectados 30-40 % sobreviven al alta médica.
Las principales complicaciones son la CHF, lesión por reperfusión, azotemia prerrenal y las consecuencias locales de la necrosis tisular isquémica.
La necrosis tisular isquémica sucede debido a que las células bajo condiciones de anoxia quedan a expensas del suministro de energía a partir de la glicólisis, si es viable, y de la degradación de sustratos endógenos con mínimo consumo de ATP y de oxígeno. Esto reduce la actividad de la cadena transportadora de electrones y el pH intracelular, lo que generalmente está asociado a la acumulación de ácido láctico y a alteraciones en las bombas de hidrogeniones, desensamble de ribosomas y cese de la síntesis de proteínas.
El reconocimiento de las células necróticas o de sus fragmentos, así como la presencia de proteínas modificadas y de chaperonas, puede inducir una variedad de señales proinflamatorias en los monocitos, macrófagos y células dendríticas. Además, la presencia de neutrófilos polimorfonucleares puede acelerar el daño tisular cuando estas células activen sus mecanismos efectores.
En el caso clínico descrito la presencia de diversos signos como parálisis en miembros pélvicos, dolor, extremidades frías, ausencia de pulso femoral junto con los hallazgos ecográficos y radiográficos permitieron arribar al diagnóstico de TAS a consecuencia de una cardiopatía de base, en este caso siendo cardiomiopatía restrictiva (CMR).
Los cambios en las pruebas de laboratorio no siempre están presentes, suelen ser inespecíficos y pueden no ser relevantes para el diagnóstico pero nos permiten evaluar el estado general del paciente y el daño provocado por el TAS. Las anormalidades de laboratorio dependen del sitio de obstrucción y la gravedad del daño del tejido.
Las lesiones músculo-esqueléticas y la necrosis pueden provocar elevación de las enzimas CK y AST como resultado de la lesión muscular y, aunque la enzima ALT es comúnmente relacionada de manera exclusiva a la evaluación hepática, igualmente está presente en músculo aunque en pocas concentraciones, por lo cual puede haber un incremento de esta enzima cuando existe un daño muscular importante.
El incremento de ALT en los casos de TAS puede también estar relacionado a una lesión hepática, sin embargo, al no existir otras alteraciones sugerentes en este caso su incremento se relaciona al proceso de necrosis tisular.
La ruptura de tejido masivo puede conducir a una hipercalemia transitoria hasta que el potasio sea liberado por los riñones, lo cual puede ocurrir después de la reperfusión del tromboembolismo aórtico.
La elevación de las concentraciones del nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y creatinina (CRE) evaluados en conjunto con la DU nos permite clasificarlo como una hiperazotemia prerrenal como consecuencia de una hipoperfusión renal secundaria tanto a la CMR como al TAS.
La hiperglucemia además de ser considerada como una de las principales causas el estrés, por el aumento de hormonas adrenérgicas que inhiben la secreción de insulina, también debe considerarse que durante el proceso de necrosis isquémica se elevan los niveles de lactato debido a la glicolisis anaeróbica muscular, el cual es un precursor de la gluconeogénesis.
Es importante el diagnóstico rápido para instaurar un tratamiento inmediato debido a la gravedad de la enfermedad y su pronóstico desfavorable. Los esfuerzos diagnósticos iniciales se orientan a definir el sitio, alcance de la obstrucción vascular y, el tipo y magnitud de la enfermedad base. Los métodos diagnósticos más relevantes son los hallazgos al examen físico clínico, la información aportada por el ECO y las radiografías de tórax (Sydney M., 2007, Lachter, 2013). La ecocardiografía brinda una valoración rápida no invasiva de la estructura y función cardiaca, detecta trombos intracardiacos, lo que posibilita una caracterización precoz y exacta del desorden cadiomiopático (Fox, 1992). A pesar de que el ECO se pueda llegar a considerar imprescindible para el abordaje con un paciente sospechoso de TAS, no siempre se cuenta con el equipo o el equipo médico capacitado para elaborarlo -al menos no de base-, sin embargo, el actuar de inicio debe de ser rápido ante un paciente con la combinación de signos de neurona motora inferior de las extremidades pélvicas con ausencia de pulso femoral y extremidades frías, puesto que se consideran patognomónicos de TAS.
Los analgésicos más utilizados y recomendados son los opiáceos puros como la metadona, o el fentanilo en infusión contínua. La buprenorfina es un agonista opioide parcial con buen efecto analgésico en gatos y puede ser útil en aquellos casos en los que haya un solo miembro afectado, siendo su efecto analgésico menos potente que los opioides puros (Lachter s., 2013).
Dentro del plan de acción para el TAS uno de los puntos clave en el tratamiento es el uso de agentes antiplaquetarios, su uso es considerado dentro de las primeras horas con la finalidad de evitar el aumento de tamaño del trombo ya existente y en el tratamiento a largo plazo para prevenir la formación de nuevos trombos. Los fármacos antiplaquetarios más usados son el ácido acetilsalicílico (aspirina) y el clopidogrel. En un estudio denominado FAT-CAT se demostró que el uso de clopidogrel fue superior a la aspirina para la prevención de TAS recurrente y la administración crónica de clopidogrel estuvo bien tolerada y no se informó hemorragia. Dada la vía de administración, la buena tolerabilidad, la ausencia de hemorragia y la preocupación por el efecto antiplaquetario inadecuado de la aspirina en los gatos, hacen que el clopidogrel parezca ser una opción clínica razonable para la tromboprofilaxis primaria en gatos con riesgo de padecer TAS. (Hogan et. al. 2015). Reforzando esto en otro estudio destacan al clopidogrel como mejor opción para gatos con TAS, teniendo como resultado que reduce la recurrencia de un TAS promedio de 443 días frente a 192 días con aspirina (Hogan, D. F., (2015).
Tabla 1. Hemograma.
Tabla 2. Química Sanguínea
Tabla 3. Perfil Renal a las 24, 48, y 72 horas.
Conclusión
Siendo el TAS una complicación frecuente de las cardiomiopatías en el gato con pronóstico desfavorable, resulta importante ir creando educación del propietario respecto a la realización de evaluaciones cardiovasculares preventivas. Así mismo, tener siempre presente que es una entidad que requiere un abordaje diagnóstico y tratamiento rápido, sin olvidar que el manejo del dolor es fundamental en estos pacientes
Biblografía
1. Mosquera, M.Z., Mouly, J., Cavilla, M. V. (Diciembre, 2017). Diagnóstico y manejo del tromboembolismo aórtico felino en la sala de urgencias
2. Virginia L.F., (2012) Journal of Feline Medicine and Surgery ARTERIAL THROMBOEMBOLISM Risks, realities and a rational first-line approach.
3. Hogan, D. F., Fox, P. R., Jacob, K., Keene, B., Laste, N. J., Rosenthal, S., ... & Weng, H. Y. (2015). Secondary prevention of cardiogenic arterial thromboembolism in the cat: the double-blind, randomized, positive-controlled feline arterial thromboembolism; clopidogrel vs. aspirin trial (FAT CAT). Journal of Veterinary Cardiology, 17, S306-S317.Smith, S. A; Tobias, A. H. (2004). Feline arterial thromboembolism: an update. Vet. Clin North Am Small Anim Pract. 34 N° (5): 1245-1271.
4. Schoeman, J. P., (October 1999). Feline distal aortic thromboembolism: a review of 44 cases (1990–1998), UK.
5. Danielle B. B., Michael G. C., Catherine J. H., (June 2009). CASE REPORT Cardiogenic arterial thromboembolism causing non-ambulatory tetraparesis in a cat. New Zealand
6. Couto, G. C., Nelson, R. W. (2010). Medicina interna de pequeños animales. Cuarta edición. Editorial Elsevier Mosby, Barcelona, España.
7. Sydney Moise, N. (2007). Presentation and management of thromboembolism in cats.
8. Fox P.R., Endomyocardial fibrosis and restrictive cardiomyopathy: pathologic and clinical features. J Vet Cardiol 2004; 6: 25-31.